Зачем вам это нужно?

Зачем вам это нужно?

После окончания нашей образовательной программы вы получите возможность:

-  овладеть навыками системного управления здоровьем и эффективной профилактики

-  значительно повысить эффективность своих назначений и получать результаты лечения, невозможные ранее

-  изменить формат своей практики - сделать её более независимой и менее загруженной

-  значительно увеличить уровень своего дохода

Все это позволит получать несравнимо большее удовлетворение от вашей медицинской практики.

Скачать каталог

Почему нужно учиться у нас

институт «PreventAge» первая и единственная научно-образовательная организация в России, специализирующая на обучении в области превентивной и антивозрастной медицины
наши преподаватели получили образование и сертифицированы в ведущих зарубежных центрах данного профиля и являются пионерами в области антивозрастной медицины в России
мы не просто ретранслируем зарубежные знания, а интерпретируем их в контексте национальной специфики здравоохранения и личного богатого профессионального опыта
наша программа построена по модульному типу с таким рассчетом, что вы можете включиться в образовательный процесс на любом этапе
информация для нашей программы кропотливо собрана по крупицам из разных источников и сведена в единую концепцию практических знаний
получение сопоставимого по качеству образования в зарубежных центрах потребует безупречного знания английского и несравнимо больше времени, усилий и средств

Число людей с ожирением в последние десятилетия стремительно возрастает. Сегодня во всем мире более 300 млн. людей страдают ожирением (индекс массы тела [ИМТ] больше 30 кг/м²), еще 800 млн. имеют повышенный вес (ИМТ = 25-30 кг/м²). Распространенность и причинная связь с ожирением таких заболеваний как сахарный диабет 2-типа (СД2) и атеросклероз определяют актуальность и большой интерес врачей и исследователей к этой проблеме. Среди многих аспектов ожирения в последнее десятилетие особое внимание привлекает роль и значение изменения кишечной микрофлоры (КМ). Обусловлено это тем, что внедрение новых методов исследования значительно дополнили и расширили наши знания о КМ. С другой стороны, экспериментальные исслeдования демонстрируют патогенетическое значение КМ при ожирении животных. Сравнение групп грызунов, выращенных в стерильных условиях и не имеющих КМ, с животными, выращенных в обычной среде, соответственно, с типичной КМ, показало, что кормление высококалорийной пищей вызывает ожирение у вторых, но не у грызунов без КМ. Пересадка микроорганизмов из слепой кишки мышей с ожирением животным без КМ приводило у последних к ожирению, даже при уменьшении калорийности пищи [1]. Следовательно, наличие КМ, по крайней мере у грызунов, обязательное условие развития алиментарного ожирения. 
Микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте у здорового человека существенно больше, чем в других биотопах организма (кожа, дыхательные пути, урогенитальная система). Наиболее плотно заселена толстая кишка. В 1 грамме содержимого толстой кишки определяют 1011−1012 бактериальных клеток. Бактерии составляют около 50-60% сухой массы фекалий. Исследования КМ у людей показали чрезвычайно широкий спектр индивидуальных различий, зависимость от особенностей питания, образа жизни, возраста, времени года, генетических особенностей организма. У здоровых людей в толстой кишке и фекалиях определяется 4 рода бактерий: Bacteroeidetes, Firmicutes, Actinobacteria и Proteobacteria, в свою очередь состоящие из многих групп, классов и видов микроорганизмов [2]. Есть также грибы и археи, но они составляют очень небольшой процент от общей мaccы KM (0,05% и 1% соответственно). Всего в кишечнике обитает около 1500 различных видов микроорганизмов. Абсолютное большинство из них анаэробны. Больше чем 90% микрофлоры дистального кишечника у здоровых людей составляют микроорганизмы рода Bacteroidetes и Firmicutes [3]. Firmicutes, являющийся крупнейшим бактериальным родом, включает в себя более 200 видов, преимущественно грамположительных бактерий, в том числе лактобациллы. Род Bacteroidetes представлен грамотрицательными бактериями. Род Actinobacterium тип состоит из грамположительных бактерий. Важнейшими представителями этого рода являются бифидумбактерии, растущие при потреблении пребиотиков, растительной клетчатки, и способныe стимулировать рост других видов микрофлоры [4]. Следует отметить, что бифидумбактерии представляют собой важную и сложную группу бактерий, присутствие которых часто связано с полезными для здоровья эффектами. Полагают, что количество бифидумбактерий в кишечнике отражает состояние и уровень здоровья организма хозяина. До 5% микрофлоры толстой кишки составляют аэробные микроорганизмы: эшерихии, энтерококки, стафилококки, различные виды условно–патогенных энтеробактерий (протей, энтеробактер, цитробактер, серрации и др.), неферментирующие бактерии (псевдомонады, ацинетобактер), дрожжеподобные грибы рода Сandida и др. Наиболее известный и изученный представитель КМ это кишечная палочка. Связано это не столько со значимостью, сколько с простотой культивирования этого микроорганизма и использования его в качестве модели при множестве экспериментальных исследований. 

КМ питается за счет остатков непереваренной и не усвоенной в кишке пищи, в первую очередь, баластных веществ, устойчивых к пищеварительным ферментам крахмалов, определенных полисахаридов, а также вторичных растительных продуктов и белков, синтезированных в тонкой кишке. Источником питания КМ также является муцин, секретируемый стенкой толстой кишки. Совокупность этих питательных продуктов имеет решающее значение для видового состава КМ.

Количественные и качественные отклонения КМ, понимаемые как патологический синдром, получивший различные наименования: дисбактериоз, дисбиотические нарушения, синдром избыточного бактериального роста, могут иметь значение в патогенезе различных заболеваний, в первую очередь, функциональных и органических заболеваниях кишечника. Продуцируя токсины и канцерогены КМ может также способствовать развитию сепсиса, злокачественных заболеваний, недостаточности различных органов и систем. 
При ожирении выявлены типичные изменения КМ: увеличение количества микробов рода Firmicutes и уменьшение количества микробов рода Bacteroeidetes, что особенно наглядно демонстрируется исследованиями грызунов. У мышей с ожирением микробы рода Firmicutes составляют 80 % всей КМ (у контрольных животных 60 %), а число микробов рода Bacteroeidetes уменьшается наполовину (с 40 до 20 %), по сравнению с мышами с нормальным весом [5]. Аналогичное увеличение соотношения Firmicutes/Bacteroeidetes наблюдалось в различных группах людей с ожирением [6, 7]. 

Гипотеза специфической модуляции КМ вследствии ожирения была также подтверждена исследованиями отдельных видов микроорганизмов. В частности найдено, что при ожирении уменьшается количество бифидумбактерий [8], но растет число Staphylococcus aureus [9]. Противоречивые результаты получены при исследовании лактобацилл. Сообщалось об увеличении количества лактобацилл при ожирении [10]. Другими исследователями установлено, что потеря веса за счет ограничения калорийности пищи и физической активности у подростков увеличивает число лактобацилл в толстой кишке [11]. Лактобациллы являются одним из видов микробов рода Firmicutes, число которых согласно большинству опубликованных исследований при ожирении существенно увеличено. 

Следует подчеркнуть, что не все исследователи находили описанные выше изменения КМ при ожирении. Применение такого нового метода исследования как анализ секвенированных бактериальных генов 16S рРНК показало, что изменения КМ при ожирении у человека не столь уж однозначны. В ряде работ вовсе не было найдено различий КМ у лиц с ожирением и нормальным весом [12]. Однако даже в этих исследованиях находили отличия КМ при ожирении. Оказалось, что КМ у лиц с ожирением продуцирует больше энергетического субстрата (бутирата) по сравнению с КМ худых людей [13]. Также установлено, что при ожирении в кишечнике определяется достоверно больше генов, характерных для бактерий, синтезирующих короткоцепочные жирные кислоты [13]. Это согласуется с наблюдениями, показавшими различия в уровне микробных метаболитов в моче при сравнении лиц, страдающих ожирением, и без него [14]. Таким образом, при всей противоречивости данных можно заключить, что КМ при ожирении претерпевает определенные и, вероятно, специфические изменения. 

Проблема соотношения ожирения и состава КМ существенно осложняется известным фактом влияния характера питания на различные микроорганизмы желудочно-кишечного тракта. Одним из факторов развития ожирения как известно является избыточное питание, в первую очередь, за счет жирной пищи. Поэтому особый интерес представляют данные о влиянии пищи, обогащенной жирами, на состав КМ. Кормление животных подобной пищей даже в случае сохранения низкого веса приводило к типичным для ожирения изменениям КМ: к снижению содержания в просвете толстой кишки Bacteroidetes и увеличению  численности Firmicutes [15]. При этом увеличивалось также число микроорганизмов, ответственных за переработку сахара в кишечнике [15]. Примечательно, что животные с подобными изменениями КМ были способны усваивать больше жиров из кишечника. Увеличение Firmicutes в кишечнике при кормлении жиром мышей находили на протяжении многих месяцев [14]. Также сообщается, что кормление грызунов пищей с высоким содержанием жиров ассоциировалось с увеличением семейства Lachnospiraceae и классов Bacteroides и Mucispirillum, в то время как обезжиренная пища было связана с увеличением семейства Allobaculum [16]. Подобное влияние на КМ пищи с высоким содержанием жиров найдено также у человека. Увеличение потребления калорий от 2400 до 3400 ккал / сут как у людей с ожирением, так и без него, приводили к быстрым изменениям КМ: в фекалиях наблюдалось 20%-ное увеличение количества Firmicutes и соответствующее уменьшение Bacteroidetes [12].

Соотношение между Firmicutes и Bacteroidetes динамично отражает вес человека и смещается в сторону Bacteroidetes, если ожирение уменьшается. На сегодняшний день самым эффективным средством для лечения ожирения является желудочно-кишечное шунтирование. Оказалось, что после этой операции существенно изменяется состав КМ. Наряду со снижением веса находили уменьшение относительного числа микробов рода Firmicutes, существенно повышенного до оперативного вмешательства. Повышенное количество микроорганизмов вида Prevotellaceae до операции снижалось после нее до уровня здоровых людей без повышения веса, тогда как другие бактерии, такие как вид энтеробактерий Akkermansia, увеличивался. Снижение веса после бариатрической операции у лиц с ожирением сопровождалось уменьшением количества бифидумбактерий в фекалиях [18]. В другом клиническом исследовании показано увеличение количество фекальной E. coli спустя 3 и 6 месяцев после желудочно-кишечного шунтирования. 

У животных после операции шунтирования отмечалось увеличение доли Enterobacter hormaechei на 200 - и 42,8 раза спустя 2 и 8 недель соответственно [19]. Так как E. coli и Enterobacter hormaechei принадлежат к семейству энтеробактерий, их пропорциональное увеличение может быть прямым следствием операции желудочно-кишечного шунтирования. 
Снижение веса при ограничении калорийности пищи также сопровождалось изменениями КМ. У 12 больных с ожирением при снижении веса до нормального уровня за счет ограничения калорийности пищи спустя 52 недели отношение Firmicutes к Bacteroidetes снижалось до уровня, характерного для здоровых людей без ожирения [6]. У подростков с ожирением 10 недельное ограничение калорийности пищи в сочетании с физическими упражнениями, приводившее к снижению веса более чем на 4 кг, в фекалиях наблюдалось значительное увеличение Bacteroidetes [11]. Эта же группа исследователей установила положительную корреляцию отношения Bacteroides / Prevotella с весом человека [20]. В другом исследование нашли, что уменьшение веса при ожирении за счет диетических ограничений и повышения физической активности привело к уменьшению количества Bifidobacterium bifidum и Bifidobacterium breve при одновременном увеличении количества Bifidobacterium catenulatum [11].

Таким образом, ожирение сопровождается типичными изменениями КМ. Употребление высококалорийной пищи (наиболее значимого фактора патогенеза ожирения) вызывает сдвиги КМ, аналогичные наблюдаемым при ожирении. Тем самым однозначно обозначить причину изменений КМ у лиц с повышенным весом - избыточное питание или ожирение - весьма сложно. Проблема причинно-следственной связи изменений КМ и ожирения остается нерешенной. Влияние КМ на метаболические процессы несомненно. Наличие микроорганизмов в кишечнике необходимое условие развития ожирения. Есть все основания полагать, что изменения КМ могут быть частично ответственны за развитие ожирения. С другой стороны, ожирение влияет на КМ. Количественный и качественный состав КМ человека помимо прочего определяется генетическими особенностями. Наряду с этим несомненна генетическая предрасположенность к ожирению. Поэтому можно предположить, что определенные генетические изменения способствуют как развитию ожирения, так и сдвигам видового состава КМ. 
Функции КМ весьма разнообразны, часть из них эссециальна для организма хозяина. Важнейшими являются иммуномодуляция [21], обеспечение витаминами (тиамином, рибофлавином, пиридоксином, B12, K), обеспечение слизистой оболочки кишечника энергетическим субстратом – бутиратом [22], стимуляция перистальтики кишечника, продукция короткоцепочных жирных кислот (бутират, уксусная кислота, пропионовая кислота) [23], обезвреживание ксенобиотиков [24]. КМ весьма активно участвует в метаболических процессах хозяина. Наряду с указанными выше производству витаминов, короткоцепочных жирных кислот, к метаболическим функциям микрофлоры кишечника относится синтез аминокислот, лактата, этанола, сукцината, формиата, капроата, изобутиратов, изовалериановой кислоты, а также биотрансформация желчных кислот. Последние, как и короткоцепочные жирные кислоты, влияют на уровень холестерина и метаболизм глюкозы [25].

Важное значение имеет пищеварительная функция КМ [22]. Микроорганизмы участвует в переваривании остатков пищи, поступающей в толстую кишку. За счет КМ увеличивается примерно на 10 % количество усваеваемой организмом человека энергии. Причем у лиц с ожирением пищеварительная деятельность КМ выше, чем без ожирения. Найдено, что КМ людей с ожирением содержит повышенное количество ферментов, расщепляющих крахмал и другие полисахариды. Это ведет к увеличению усвоения энергии из употребленной пищи и способствует дальнейшему повышению веса. Наконец, КМ определяет состояние кишечного барьера. Установлено, что определенные изменения КМ при ожирении приводят к нарушению барьерной функции кишечника. В результате из просвета кишки в организм проникает повышенное количество микроорганизмов и способствуют развитию хронического слабо выраженного воспаления жировой ткани, которое,  в свою очередь, известно как патогенетический фактор ожирения [26]. Следовательно, при ожирении меняется определенным образом не только видовой состав КМ, но и ее физиологические свойства. КМ при ожирении характеризуется повышенной пищеварительной активностью, способностью экстрагировать из пищи большее количество энергии, а также повышать проницаемость кишечного барьера.

При всей сложности вопроса взаимосвязи КМ и ожирения совокупность полученных данных, особенно результатов экспериментальных исследований, обосновывают положение, что изменения КМ могут способствовать развитию ожирения. Это оправдывает поиск методов влияния на КМ с целью лечения ожирения. Изучается несколько возможных направлений. Попытки модифицировать питание с целью изменения КМ и влиять на ожирение пока не принесли желаемых результатов. Опубликованные работы о влиянии различных диет и компонентов пищи на КМ столь противоречивы, что их систематизация и разработка схем воздействия на микрофлору кишечника с помощью специфически действующих диет чрезвычайно сложно. Гораздо больше данных накоплено о применении пребиотиков, пробиотиков, а также синбиотиков и полифенолов, за счет которых достигаются целенаправленные изменения КМ.
Пробиотики это препараты, содержащие живые бактерии – естественные представители нормальной микрофлоры кишечника. Большинство ныне используемых пробиотиков содержат штаммы бифидо – и лактобактерий. Реже применяются препараты кишечной палочки, дрожей (Saccharomyces). Гипотезa о положительном влиянии пробиотиков обоснована лауреатом нобелевской премии Ильей Ильичем Мечниковым, который еще в 1901 году описал положительное действие на иммунную систему ежедневного употребления йогуртов, содержащих бактерии, продуцирующих молочную кислоту. Несмотря на интенсивные исследования механизм действия пробиотиков остается неясным. При регулярном применении пробиотиков достигается улучшение состава КМ. Полагают, что пробиотические бактерии продуцируют бактериоцины, угнетающих рост конкурирующих микроорганизмов. Пробиотики стимулируют компоненты иммунной системы, представленных в слизистой кишечника. Последнее обусловливает продукцию секреторных иммуноглобулинов А, выделяющихся в просвет кишечника и прикрепляющихся к слизистой стенке, что усиливает иммунную устойчивость организма. Пробиотики ингибируют продукцию интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-8 и повышают продукцию ИЛ-10, снижают активность нуклеарного фактора NF-κB, ФНОα, интерферона-гамма. Положительное влияние пробиотиков при ожирении также связывается с угнетающим действием на повышенную проницаемость кишечного барьера, предупреждением апоптоза интестинальных эпителиальных клеток, повышением экспрессии муцина, уменьшением транслокации микроорганизмов и эндотоксемии [27], и в итоге, уменьшением выраженности  субклинического воспаления жировой ткани, известного фактора патогенеза ожирения. 

Пребиотики – неперевариваемые компоненты пищевых продуктов, влияющих на рост и активность множества бактерий кишечника, что положительно сказывается на здоровье хозяина. Большинство пребиотиков являются углеводами: олигосахариды, инулин, лактулоза, фруктаны, олигофруктозы и др. Пребиотики встречаются во многих растительных продуктах (особенно много их в цикории, топинамбуре, козлобороднике), а также вырабатываются промышленным путем (напр., лактулоза производится из лактозы). В неизменном виде пребиотики поступают в толстую кишку, где подвергаются бактериальной ферментации с образованием метаболитов, стимулирующих рост и развитие эн¬догенных бактерий. Пребиотики стимулируют рост бифидо- и лактобактерий, снижают рН содержимого кишечника, регулируют физиологическую леятельность кишечника, продукцию короткоцепочных жирных кислот, угнетают образование ФНОα, ИЛ-8, лейкотриенов [27]. Сочетание пре– и про¬биотиков (препарат синбиотик) обеспечивает бо¬лее высокий и длительный положительный ответ, чем если они используются раздельно. 

Проведенные экспериментальные и клинические исследования демонстрируют возможность лечения ожирения путем влияния на КМ. Применение пробиотического штамма Lactobacillus paracasei, изолированного из тонкой кишки человека, уменьшало накопление жира у мышей даже при кормлении пищей с  высоким содержанием жиров. Примечательно, что у этих животных уровень FIAF (fasting-induced adipose factor, также известный как angiopoietin-like 4 protein)  в циркулирующей крови был повышен. FIAF, угнетая активность липопротеинлипазы, снижает отложение жира. Пробиотические молочнокислые бактерии  L. rhamnosus GG и L. paracasei F19, в меньшей степени Bifidobacterium animalis, стимулировали экспрессию генов FIAF через 6 ч после введения, в то время как синантропный Bacteroides этим эффектом не обладал [28].
Неспособность Bacteroides, бифидобактерий и  анаэробных бактерий стимулировать продукцию FIAF свидетельствует о необходимости дифференцированного применения пробиотиков при ожирении. Этот вывод подтверждается сопоставлением эффекта применения четырех штаммов бифидобактерий человеческого происхождения в крысиной модели ожирения, вызванного перекармливанием [29]. По сравнению с крысами, получавших высокожировуюю пищу без пробиотических добавок, добавление одного из штаммов бифидобактерий приводило к снижению масса тела, другого шамма - к повышению массы тела, а два других штамма бифидобактерий не влияли на массу тела. Интересно, что все штаммы бифидобактерий показали улучшение таких показателей жирового обмена как уровень липидов и холестерина в крови, снижение содержания в гепатоцитах триглиеридов и холестерина. Добавление бифидобактерий в рацион не влияло на уровень глюкозы и инсулина в крови. Следовательно, эффекты пробиотиков при ожирении могут быть штаммоспецифическими. 

Исследования у людей подтвердили экспериментальные результаты эффективности пробиотиков при ожирении. Применение Lactobacillus gasseri в качестве добавки к йогурту в течение 12 недель у 87 взрослых пациентов с ожирением приводило к достоверному снижению количества висцеральной и подкожной жировой клетчатки области, ИМТ, окружности талии [30]. Применение лактобацилл также положительно влияет на чувствительность к инсулину. В двойном слепом рандомизированном исследовании, проведенном у 45 мужчин с СД2 с использованием метода эугликемического гиперинсулинемического клампа, показано, что в группе лиц, получавших лактобациллы в течение 4-х недель сохраняется или нормализуется чувствительность к инсулину, в то время как в группе, получавших плацебо, она снижается [31]. Использование Lactobacillus GG rhamnsus в перинатальный период у 159 пар мать/ребенок сдерживало чрезмерное увеличения веса ребенка в течение 10-летнего последующего наблюдения [32].
Исследование показателей метаболизма также демонстрирует положительное влияние пробиотиков. В рандомизированном, плацебоконтролированном исследовании 30 мужчин показано, что добавление в пищу Lactobacillus Plantarum в течении 6 недель приводит к достоверному снижению в крови уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и фибриногена [33]. В группе 36 курильщиков применение Lactobacillus Plantarum в течении 6 недель уменьшало уровень фибриногена на 21%, ИЛ-6 - на 41%, маркеров липидного окислительного стресса - на 31% [34]. Авторы предположили, что этот положительный эффект может быть связан с производством пропионовой кислоты путем бактериальной ферментации растительных волокон [34]. Аналогичные результаты дало 3-х недельное применение пробиотических лактобактерий из козьего молока: достоверно снижался уровень ЛПНП и маркеров липидного окислительного стресса [35]. В целом, эти данные подтверждают, что модуляция микрофлоры кишечника у человека положительно влияют на параметры метаболизма и вес организма. 
Тем не менее, клинических исследований, демонстрирующих эффективность использования пробиотиков при ожирении, с достаточным числом наблюдаемых пациентов, с позиций доказательной медицины методически верных, нет. Убедительные результаты, полученные в эксперименте, подтвердить у человека пока не удалось. На таком же этапе находится применение трансплантации фекалий у человека. Эта методика эффективна при лечении диареи, обусловленной Clostridium difficile, и была с положительным результатом апробирована у небольшого числа больных ожирением [36]. 

Другим интересным направлением целенаправленного влияния на КМ с целью ожирения является использование растительных препаратов. В частности, берберин оказывает противодиабетическое действие и снижает вес у больных СД2, как полагают, за счет антимикробной активности. Берберин действует местно в желудочно-кишечном тракте и плохо всасывается. Соответственно он может модулировать КМ без системного антибактериального эффекта [37]. Лечебное действие куркумина частично также обясняется влияние на КМ [38]. Аналогичные свойства проявляет расвератрол, содержащийся в красном вине. В небольшой группе исследованных лиц с ожирением регулярное употребление красного вина в количестве 250-300 мл в день уменьшало в кишечном содержимом отношение Firmicutes к Bacteroidetes до уровня, характерного для здоровых людей без ожирения. Расвератрол, кроме того, активирует сиртуины, обладающие противовоспалительными свойствами и увеличивающие продолжительность жизни грызунов. Расвератрол также подавляет активность провоспалительных внутриклеточных киназ, повышая тем самым чувствительность тканей к инсулину [39].
Обобщая представленные результаты, можно сделать вывод, что КМ является фактором, влияющим на метаболические процессы в организме хозяина, и что изменения КМ могут способствовать развитию ожирения. С другой стороны, ожирение несомненно фактор, определяющий качественный состав микроорганизмов кишечника. Типичным для ожирения является увеличение численности бактерий рода Firmicutes и снижение содержания в кишечнике  бактерий рода Bacteroidetes. Признав изменения КМ патогенетическим фактором ожирения следует искать методы терапевтического воздействия на КМ с целью лечения ожирения и его последствий. Центральное место подобных воздействие принадлежит диетическим факторам. Хотя влиянии пищи на КМ играет определяющую роль мы тем не менее пока на знаем каким образом диетой целенаправленно менять КМ. Более перспективно на сегодняшний день применение пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков, определенных добавок к пище. Их эффективность хорошо доказана в экспериментальных условиях. Первые, небольшие исследования людей подтверждают лечебное влияние этих веществ на КМ и последующее действие на метаболические процессы. Необходимы дальнейшие исследования с целью разработки дифференцированных схем воздействия на КМ и достижения таким путем улучшения метаболизма и снижения избыточного веса больных.

 

В последние годы весьма оживленно обсуждается гипотеза об инфекционной природе ожирения. В настоящем обзоре приведены результаты клинических и экспериментальных исследований, свидетельствующие как в пользу, так и против представления об ожирении как инфекционном заболевании. Также дискутируются возможные патогенетические механизмы развития ожирения под влиянием микроорганизмов. 

Основаниями для постановки вопроса взаимосвязи ожирения и инфекции являются: 1) эпидемиобразный рост ожирения, 2) наличие компонентов иммунной системы в жировой ткани и феномена воспаления жировой ткани (ВЖТ) при ожирении, 3) необходимость кишечной микрофлоры для развития ожирения. Установлено, что у животных, выращенных в стерильных условиях, высококалорийная диета не приводит к ожирению [1].

Регистр заболеваемости и исследования больших контингентов лиц показывают скачкообразный рост ожирения в индустриально развитых странах с начала 80-х годов прошлого столетия [2]. В период 1980-2000 гг. заболеваемость ожирением среди взрослых возросла в 2 раза, среди детей и подростков – в 3 раза [3]. ВОЗ признала ожирение эпидемией современности [4]. Удвоение, утроение заболеваемости ожирением в течение жизни одного поколения трудно объяснить генетическими факторами или простым увеличением калорийности употребляемой пищи. C позиций современных знаний эпидемиобразный рост любого заболевания наилучшим образом объясняется его инфекционным началом. Чрезвычайно высокий темп увеличения заболеваемости ожирением в последние десятилетия послужил основой гипотезы инфекционной природы этого процесса [5]. Ее доказательством служит обнаружение в крови, различных органах, в том числе непосредственно в жировой ткани, антител к различным микроорганизмам, а также развитие ожирения у животных при их инфицировании. В качестве возбудителей ожирения дискутируются вирусы, в первую очередь, аденовирусы, микробы (Сhlamydia pneumoniae, Helicobacter  pylori), паразиты (Trypanosoma cruzi). 

Развитие ожирения при вирусной инфекции впервые было описано Lyons и соавт. в 1982 г. [6], наблюдавшими массивное ожирение с гипертрофией и гиперплазией адипоцитов у мышей-альбиносов, которые были инфицированы CDV (Canine Distemper Virus). Этот вирус поражает центральную нервную систему и реплицируется в нейронах и клетках глии, вызывает функционально-морфологические изменения гипоталамуса [7]. CDV не патогенен для человека, однако человеческий вирус кори родственен CDV и относится к тому же семейству парамиксовирусов [6]. В последующие годы были выявлены вирусы, вызывающие ожирение у цыплят, крыс, мышей, обезьян. Среди этих вирусов SMAM-1 был первый, для которого найдена ассоциация с ожирением у человека [8]. Так как этот аденовирус животных может способствовать развитию ожирения у человека, то были детально исследованы аденовирусы человека. Оказалось, что среди 51 аденовирусов (Ад) человека 3 способны вызывать ожирение у животных: Ад36 и Ад37 – у цыплят, Ад5 – у мышей, Ад36 – у цыплят, крыс, хомяков и обезьян [8, 9]. Ожирение у человека способен вызывать лишь Ад36, обладающий необычно высокой аффиностью к жировой ткани. 

При исследовании антител к Ад36 у 502 жителей США было установлено, что 30 % лиц с ожирением и 11% с нормальным весом являются носителями вируса [10]. У людей с антителами к Ад36 был достоверно повышен индекс массы тела (ИМТ), а уровень холестерола и триглицеридов  в крови был снижен [10]. Наличие антител к Ад2, Ад31, Ад7 в этой группе лиц не коррелировало с ИМТ или липидами крови. Исследование 89 пар близнецов, один из которых имел антитела к Ад36, а другой – нет, убедительно продемонстрировало, что наличие вируса в организме ассоциируется с развитием ожирения [10]. При наличии антител к Ад36 количество жира в организме и ИМТ были достоверно выше.  

Экспериментальные исследования позволяют утверждать, что Ад36 реализует свои эффекты в жировой ткани. Заражение Ад36 вызывало у цыплят и мышей ожирение преимущественно за счет висцерального жира [11]. Несмотря на наличие ожирения, в этих экспериментах не находили повышение липидов в крови, что соответствует данным, полученным при исследовании людей. Спустя 4 дня интраназального или интраперитонеального введения культуры Ад36 масса эпидидимального жира у крыс увеличивалась на 23% и содержала вирусную мРНК [12]. Вирусная ДНК определялась в печени, мозге и жировой ткани. Причем количество ДНК Ad36 в жировой ткани коррелировало с массой жирового депо организма [5]. Неожиданным был факт снижения уровня цитокинов крови при заражении крыс вирусом. Кроме того, найдено, что Ад36 приводит к угнетению выработки лептина [13]. Возможно, что изменения секреции адипокинов и цитокинов лежат в основе повышения чувствительности к инсулину адипоцитов, выделенных у инфицированных крыс [13].

При заражении обезьян Ад36 прирост веса тела был в 4 раза выше, чем в контроле, а масса висцерального жира увеличивалась на 66%. У обезьян также найдено уменьшение содержания холестерола в крови. Вирус определялся в тканях мозга, легких, печени, мышц и жировой ткани даже спустя 7 месяцев после заражения. В опытах с переливанием крови было показано, что вирус может от больной обезьяны к здоровой передаваться через кровь.

Ад36 стимулировал дифференцировку преадипоцитов, полученных у человека и животных, с достоверно более быстрой выработкой ферментов, контролирующих накопление жиров и дифференцировку клеток [8, 9, 13, 14]. В другой серии исследований показано, что не только Ад36 ускоряет дифференцировку преадипоцитов, но и Ад31 и Ад37, в то время как Ад2 на этот процесс не влияет [14]. 

У крыс, инфицированных Ад36, уровень базального инсулина был ниже, а чувствительность тканей к инсулину выше в сравнении с неинфицированными [9]. Уровень норэпинефрина в паравентрикулярных ядрах и уровень кортикостерона в крови были ниже у инфицированных крыс. Авторы заключили, что развитие ожирения связано не только с влиянием Ад36 на жировую ткань, но и на ЦНС [9]. Насколько эти результаты можно перенести на человеческий организм - неясно. 

Следует отметить, что экспрессия генов Ад36 в культуре адипоцитов подавляется под действием противовирусного средства цидофавира [15]. Особенно уменьшается экспрессия генов фрагмента 1, ответственного за дифференцировку преадипоцитов и накопление триглицеридов [16]. 

Представленные данные указывают на возможную роль Ад36 в патогенезе ожирения у человека. Действие вируса, по-видимому, реализуется в жировой ткани, где он ускоряет образование зрелых адипоцитов и повышает их чувствительность к инсулину. Этот механизм, а также активация ферментов синтеза липидов [13], может лежать в основе стимуляции накопления жира в адипоцитах.

Наряду с вирусами развитию ожирения могут способствовать бактериальные патогены. При наличии метаболического синдрома у 1791 жителей Ирана старше 25 лет найдено достоверное увеличение содержания в крови  IgG-антител к Сhlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, CMV (Cytomegalovirus), herpes simplex virus type 1 [17]. Титр антител к указанным микроорганизмам в этой группе коррелировал с уровнем С-реактивного белка (С-РБ). Хотя повышение уровня С-РБ неспецифический показатель воспаления, эти результаты могут служить указанием на то, что ВЖТ при ожирении коррелирует с бактериальным и вирусным инфицированием организма. Почти аналогичное исследование проведено у 985 (средний возраст 42 года, ИМТ 25,6 кг/м2) жителей Швеции, Эстонии и Исландии. В этом исследовании определяли антитела к Сhlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, CMV, herpes simplex virus type 1, Toxoplasma gondii, вирусу гепатита А, Эбштейн-Бар вирусу [18]. Среди этих микроорганизмов лишь содержание в крови антител к Сhlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori коррелировало с ожирением. В этой работе не установлено связи между титром антител и величиной С-РБ. Авторы делают вывод, что ожирение, ассоциированное с Сhlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori-инфекцией, не сопровождается системным воспалением. При исследовании 174 больных с различными проявлениями атеросклероза найдено, что титр антител (IgA, IgG) к Сhlamydia pneumoniae прямо коррелировал с ИМТ и уровнем С-РБ в крови [19]. Авторы заключили, что инфицирование Сhlamydia pneumoniae может иметь значение в развитии ожирения и атеросклероза, а также характерных для этих заболеваний воспалительных реакций. Механизм развития ожирения под действием Сhlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori остается неясным. Одним из возможных механизмов может быть инсулинрезистентность (ИР). Установлено, что у мышей с ожирением при заражении Сhlamydia pneumoniae развиваются ИР и диабет [20]. 
Указывается на роль бактерий полости рта в развитии ожирения. Исследование 313 женщин с ожирением и 232 с нормальным весом показало у первых достоверное повышение бактериальной заселенности полости рта, в первую очередь за счет Selemonas noxia [21]. Высказана гипотеза, что при увеличении количества бактерий в полости рта ожирение может быть обусловлено стимуляцией аппетита и/или повышением секреции фактора некроза опухоли α (ФНОα) с последующим развитием ИР и угнетением образования адипонектина.

Особое место занимает внутриклеточный паразит Trypanosoma cruzi, который вызывает болезнь Шагаса, эндемичную в Латинской Америке. Установлена ассоциация между болезнью Шагаса и ожирением и сахарным диабетом 2-типа (СД2). Заболеваемость СД2 достоверно выше  при поражении T. Cruzi по сравнению с общей популяцией [22, 23]. Интересно, что у мышей с моделью диабета или ожирением при заражении T. Cruzi наблюдается более высокая смертность. Также найдено накопление паразита в адипоцитах зараженных мышей, сохранявшееся практически у животного всю жизнь [24]. Это указывает на то, что жировые клетки являются резервуаром паразита. Заражение адипоцитов паразитом обусловливает накопление макрофагов в жировой ткани [25], указывающее на развитие ВЖТ. Механизм развития ожирения и диабета при болезни Шагаса неясен. Если у части людей при болезни Шагаса диагностицируется диабет, то у мышей при заражении паразитом выявляется снижение уровня глюкозы в крови [24]. Возможно это результат повреждения гепатоцитов вследствии инвазии печени. Хотя β-клетки поджелудочной железы при заражении T. Cruzi не изменены, у пораженных животных уровень инсулина крови снижен, что согласуется с достоверным снижением секреции инсулина при болезни Шагаса у людей [23].      

В эксперименте при заражении T. Cruzi  найдено изменение секреции адипокинов и цитокинов. Образование адипонектина уменьшено, несмотря на пониженный уровень гликемии. Уровень лептина также снижался, резистина и ингибитора активатора плазминогена-1 - не менялся, а интерлейкина-6 (ИЛ-6) и ФНОα – повышался [24]. 

Изолированные адипоциты также удалось инфицировать паразитом. При этом, зараженные клетки изолированной культуры в сравнении с контрольными клетками продуцировали меньше адипонектина и больше ФНОα, интерферона-γ, ИЛ-1-β [17]. Остается неясным являются изменения образования адипокинов и цитокинов следствием инфицирования T. Cruzi или отражением неспецифической слабо выраженной воспалительной реакции, характерной для ожирения.

Совокупность результатов исследования лиц с болезнью Шагаса, инфицированных животных и изолированной культуры адипоцитов свидетельствует, что жировые клетки являются мишенью для T. Cruzi  и служат резервуаром для паразита. При заражении меняется функциональное состояние адипоцитов, а также развивается ВЖТ. В итоге меняется спектр продуцируемых жировой тканью адипокинов, цитокинов, протеинов. По-видимому, они ответственны, по крайней мере частично, за развитие ожирения и СД-2 при болезни Шагаса. 
Таким образом, при ожирении чаще, чем у лиц с нормальным весом, обнаруживаются в крови антитела к ряду микроорганизмов. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что инфицирование животных приводит к развитию ожирения. Полученные данные демонстрируют, что только определенные виды микроорганизмов способствуют ожирению у людей и животных. По-видимому, это обусловлено аффиностью к жировой ткани, а также способностью активировать в последней воспалительные процессы.

На основании представленных данных обосновывается гипотеза об инфекционном происхождении ожирения. Однако полученные результаты свидетельствуют не только в пользу, но и против этой гипотезы. С одной стороны, у большинства больных ожирением не обнаруживаются антитела к микроорганизмам. В частности, антитела к Ад36 выявляются не более чем у 1/3 исследованных лиц с ожирением [10]. С другой стороны, наличие антител, т.е. инфицирование, далеко не всегда сопровождается ожирением.

Признавая возможность развития ожирения при заражении микроорганизмами следует указать, что в клинической практике более существенны инфекционные воспалительные процессы и высокая частота осложнений при инфицировании лиц с повышеным весом. Например, после хирургических вмешательств у больных с ожирением чаще развиваются нозокомиальные инфекции, кожные инфекции, инфекции органов дыхания, хуже заживают послеоперационные раны [26]. Лица с предиабетом и СД-2, также страдающие ожирением, чаще и дольше болеют туберкулезом в сравнении с больными без превышения веса. Одной из причин повышенной чувствительности к инфекции при ожирении является снижение функциональной деятельности макрофагов жировой ткани: они теряют способность к фагоцитозу, а также демонстрируют нарушение окислительного потенциала [27]. Следовательно, высокая частота обнаружения антител к микрорганизмам в крови лиц с ожирением может быть отражением не столько патогенетической роли инфекции, сколько свидетельством дисфункции иммунной системы и нарушении защитных свойств макроорганизма. Наконец следует подчеркнуть, что до настоящего времени при применении самых различных антивиральных и антибактериальных средств у лиц с ожирением не наблюдалось снижения веса. Впрочем данный довод, как свидетельство против инфекционной природы ожирения имеет лишь относительное значение. В этих исследованиях динамика веса регистрировалась лишь как сопутствующий параметр. Возможность и эффективность применения антимикробной терапии для лечения ожирения специально не исследовалась. По крайней мере, при селективном поиске с помощью информационных систем в англо- и немецкоязычной литературе мы не выявили публикаций о применении антивиральных и антибактериальных средств с целью лечения ожирения.

В качестве аргумента, свидетельствующего об инфекционном происхождении ожирения, дискутируется наличие в составе жировых клеток компонентов иммунной системы и развитие воспалительной реакции в жировой ткани при ожирении. ВЖТ утановлено при ожирении в экперименте и клинике и характеризуется клеточной инфильтрацией, фиброзом, изменениями микроциркуляции, гипоксией, сдвигом секреции адипокинов и нарушениями метаболизма жировой ткани, а также повышением уровня в крови таких неспецифических маркеров воспаления как С-РБ, фибриноген, лейкоциты, коррелирующих с выраженностью процесса [28]. ВЖТ не имеет клинических проявлений. Его диагностика основывается на основании результатов гистологического исследования биоптата жировой ткани. 

Морфологические изменения при ВЖТ досточно типичны и в то же время имеют признаки, которые присущи воспалению других органов и тканей. Наиболее характерным является инфильтрация макрофагами, преимущественно локализующихся вокруг гипертрофированных и/или погибших адипоцитов. Инфильтрация макрофагами висцерального жира существенно больше, чем подкожного, прямо коррелирует со степенью ожирения и значительного увеличивается в период накопления жира с бурным повышением веса. При этом макрофаги могут составлять до 40% всех клеток жировой ткани. Снижение веса сопровождается уменьшением числа макрофагов в жировой ткани. 

Следует указать, что проведенные многочисленные морфологические исследования жировой ткани при ожирении убедительно свидетельствуют о наличии воспалительных изменений. Однако все эти исследования микроорганизмы, за исключением T. Cruzi, в жировой ткани не выявили. ВЖТ обычно рассматиривается как процесс асептический. 
Особый интерес к ВЖТ обусловлен открытием в мембране жировых  клеток ведущих компонентов врожденного иммунитета - Toll-подобных рецепторов (Toll-like receptors - TLRs), в первую очередь TLR4 [29]. Определенную роль играют также TLR2, хотя их количество и значение уступают TLR4. При ожирении увеличивается число TLR4, TLR2, TLR1 и TLR6 в мембранах адипоцитов. [30]. TLRs распознают молекулярные компоненты бактерий, вирусов, грибов и др. патогенов и активируют провоспалительные сигнальные пути в ответ на микробные патогены. Естественными лигандами TLRs являются составные компоненты  микроорганизмов (бактериальные липопротеины, липополисахариды, пептидогликаны грамположительных микроорганизмов, вирусная двуспиральная РНК, вирусная ДНК). Следует указать, что насыщенные, но не ненасыщенные жирные кислоты, также как и липополисахариды (ЛПС) способны активировать TLR4 [31, 32]. TLRs рассматриваются как носители эволюционной памяти многоклеточных организмов о том, что такое „свое“ и как оно отличается от „чужого“. Они играют решающую роль в протекции против инфекции, а также обеспечении нормальной флоры кишечника. 

Роль TLR4 в развитии ожирения следует из данных исследований грызунов, у которых генетическими методами эти рецепторы были удалены. Оказалось, что высококалорийная пища, закономерно приводившая к ожирению, у животных без TLR4 этот эффект не вызывала [33]. При отсутствии кишечной флоры у животных, выращенных в стерильных условиях, также невозможно вызвать ожирение путем избыточного кормления [1]. Причина заключается в отсутствии ЛПС. Источником ЛПС является микрофлора кишечника: при гибели грамнегативных бактерий компонент их мембраны транслоцируется в капилляры кишечника и затем в циркулирующую кровь. Связывание ЛПС с TLR4 ведет в адипоцитах к активированию различных внутриклеточных киназ, что результирует в транслокации нуклеарного фактора NF-κB в ядро клетки [31, 34], где он стимулирует транскрипцию многих генов, кодирующих синтез воспалительных регуляторных субстанций, включая цитокины, хемокины и др. компоненты врожденного иммунитета. Активация TLRs ведет в адипоцитах к синтезу провоспалительных факторов: ИЛ-6, ФНО-α, а также хемокинов [35, 36], влияет на секрецию таких адипокинов как лептин, резистин, адипонектин [37, 38]. Развивающиеся в ответ на активацию TLRs внутриклеточные реакции, изменение секреции многочисленных регуляторных субстанций приводят паракринным и эндокринным путем к изменению процессов метаболизма и воспалению как в жировой, так и в других тканях и органах. Наибольшее значение для наблюдающихся сдвигов метаболических процессов имеет развитие ИР, которая особенно выражена в в мышечных, печеночных и жировых клетках. В частности, активация TLR4 вызывает ИР адипоцитов [39], мышечных клеток [40], гепатоцитов [41]. 
В результате ИР в адипоцитах активируются процессы липолиза и высвобождение свободных насыщенных жирных кислот и триглицеридов, в гепатоцитах усиливается гликогенолиз. Наиболее важным следствием ИР является угнетение усвоения глюкозы в мышечных клетках, а также в гепатоцитах и адипоцитах. Вследствие указанных реакций в крови повышаются уровень глюкозы и липидов, которые в качестве энергетических и пластических субстратов эссециальны для функциональной деятельности клеток иммунной системы. Глюкоза является основным поставщиком энергии для иммунной системы [24, 42]. Роль липидов сложнее: они составляют большую и функционально наиболее важную часть клеточных мембран, определяя особенности рецепторов клеток и внутриклеточных структур [43]. О роли липидов свидетельствует уже то, что жировая клетчатка всегда окружает лимфоузлы [33]. Этим  соседством созданы анатомические предпосылки обеспечения иммунных клеток липидами. При активации локальной иммунной реакции наблюдается усиление липолиза в адипоцитах, окружающих лимфоузлы. Именно этим можно объяснить то, что при болезни Крона, сопровождающейся генерализованным уменьшением массы жировой ткани, содержание жира в мезентериальных лимфатических узлах повышается [44]. В свете этого неудивительно, что структура липидов в дендритных и лимфоидных клетках лимфоузлов коррелирует со структурой липидов окружающих их адипоцитов [45]. С другой стороны установлено, что активированные иммунные клетки располагают механизмами, способствующими повышенному усвоению ими глюкозы и липидов [43, 46, 47]. 
Представленные результаты позволяют высказать мнение о том, что физиологическое значение описанных процессов (активация TLRs клеток жировой ткани, а также возможно, печеночных и мышечных клеток, последующее повышение выделения глюкозы и липидов) заключается в адекватном обеспечении иммунных реакций энергетическим и пластическим материалом. То, что потребность в липидах и глюкозе повышается при активации иммунной системы хорошо документировано. При сепсисе (состоянии, максимально мобилизирующим иммунитет) наблюдается увеличение выделения эндогенных энергетических субстанций: уровень триглицеридов и глюкозы в крови достоверно повышается [24]. Эти клинические наблюдения подтверждены экспериментальными исследованиями. При бактериальном воспалении у крыс в жировых клетках усиливается липолиз и высвобождение жирных кислот в кровь, а в печеночных клетках угнетается окисление жирных кислот и кетогенез [48]. Примечательно, что активация TLR4 адипоцитов стимулирует в них высвобождение насыщенных жирных кислот, которые в свою очередь способны связываться с TLR4 и вызывать в адипоцитах те же процессы, что и ЛПС. Эта реакция, обусловливая активацию TLR4 после элиминации возбудителя, обеспечивает  повышение уровня глюкозы и липидов в крови и, тем самым, процессы выздоровления в постинфекционном периоде.

Описанная физиологическая реакция может приобрести черты патологического процесса и обусловить развитие различных заболеваний. Одной  из наиболее важных причин нарушения указанной схемы является положительный энергетический баланс. В результате недостаточной физической активности и особенно избыточном питании у современного человека возникает непредусмотренное эволюцией состояние, когда к поступившим с пищей глюкозе и липидам присоединяются эти же субстанции из печени и адипоцитов вследствии активации TLRs насыщенными жирными кислотами и развитии ИР жировых, печеночных и мышечных клеток. В итоге растет уровень гликемии, аккумулируются жиры и повышается уровень насыщенных жирных кислот и триглицеридов в крови.  В условиях невостребованности энергетических субстратов стимуляция TLRs нарастает, развивается дисфункция иммунной системы, локальные и системные процессы воспаления. Надо полагать, что именно в этом заключается ключевой механизм развития ВЖТ. 

Внедрение ряда микроорганизмов может эти реакции усугублять. Накопленные данные указывают на определенное сходство действия микроорганизмов и избытка пищи: оба фактора активируют врожденную иммунную систему, TLRs, повышают выделение энергетических субстратов и вызывают воспалительный процесс. При инфекции эти реакции являются компонентом защиты организма и обеспечивают его выживание. При переедании эти же реакции неадекватны и ведут к развитию ожирения. С нашей точки зрения, нельзя утверждать, что ожирение есть результат инфекции. Однако то обстоятельство, что насыщенные жирные кислоты и компоненты структур микроорганизмов являются лигандами рецепторов врожденной иммунной системы и вызывают идентичные физиологические и патофизиологические реакции, свидетельствует о возможности кумулятивного действия диетических излишеств и некоторых видов микроорганизмов. 
Как на TLRs влияют микроорганизмы, которые, возможно, играют роль в развитии ожирения, не изучалось. Однако факт повышения уровня ЛПС при инфицировании Сhlamydia pneumoniae [19] свидетельствует о возможности активации этих рецепторов. Каким именно путем различные виды микроорганизмов способствуют ожирению остается неясным. Несомненно, что пути и механизмы воздействия вирусов, микробов и паразитов на метаболизм и функционально-морфологическое состояние жировой ткани весьма различны. 

Какими бы убедительными и привлекательными не были гипотезы, объясняющие развитие ожирения под действием микроорганизмов, результатами соответствующих исследований они еще окончательно не доказаны. Не вызывает сомнений, что ожирение сопровождается ВЖТ. Однако его инфекционное происхождение не может считаться установленным. На современном этапе развития науки ведущим фактором развития ВЖТ следует признать избыток поступления энергетических субстратов и ожирение. Пока не будет установлена роль микроорганизмов в этих процессах и проведены соответствующие клинические исследования нельзя рекомендовать такие терапевтические мероприятия как вакцинацию или применение антивиральных и антибактериальных препаратов для лечения и предупреждения ожирения. Ни в коем случае не следует отказываться от доказанных и проверенныых практикой принципов профиликтики и лечения ожирения. Физически активный образ жизни, рациональное питание, предусматривающее избегание переедания, ограничение калорийности, уменьшение количества насыщенных жирных килот (животных жиров), относительное увеличение ненасыщенных жирных кислот (растительных жиров) и продуктов с повышенным содержанием баластных веществ остаются краеугольными в профиликтике и лечении ожирения.  


Литература

1.    Backhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2007. – V. 104. – P. 979-984.


2.    Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL.  Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. // JAMA. – 2002. – V. 288(14). – P. 1723-1727.


3.    Hedley AA, Ogden CL, Johnson CL, et al. Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999-2002. // JAMA. – 2004. – V. 291(23). – P. 2847-2850.


4.    World Health Organization. Obesity: preventing and managing a global epidemic: report of a WHO consultation on obesity. // World Health. Organ. Tech. Rep. Ser. -  2000. – V. 894. – P. i-xii 1-253.


5.    Atkinson RL. Could viruses contribute to the worldwide epidemic of obesity? // Int. J. Pediatr. Obes. – 2008. – V. 3. Suppl 1. – P. 37-43.


6.    Lyons MJ, Faust IM, Hemmes RB, et al. A virally induced obesity syndrome in mice. // Science. – 1982. – V. 216(4541). – P. 82-85.


7.    Griffond B, Verlaeten O, Belin MF, Risold PY, Bernard A.  Specific alteration of the expression of selected hypothalamic neuropeptides during acute and late mouse brain infection using a morbillivirus: relevance to the late-onset obesity? // Brain Res. – 2004. – V. 1022(1-2). – P. 173-181.


8.    Dhurandhar NV, Israel BA, Kolesar JM, et al. Increased adiposity in animals due to a human virus. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. – 2000. – V. 24(8). – P. 989-996.


9.    Pasarica M, Shin AC, Yu M, et al. Human adenovirus 36 induces adiposity, increases insulin sensitivity, and alters hypothalamic monoamines in rats. // Obesity (Silver Spring). – 2006. – V. 14(11). P. 1905-1913.


10.    Atkinson RL, Dhurandhar NV, Allison DB, et al. Human adenovirus-36 is associated with increased body weight and paradoxical reduction of serum lipids. // Int. J. Obes. (Lond.). – 2005 – V. 29(3). – P. 281-286.


11.    Dhurandhar NV, Israel BA, Kolesar JM, et al. Transmissibility of adenovirus-induced adiposity in a chicken model. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. – 2001. – V. 25(7). – P. 990-996.


12.    Pasarica M, Loiler S, Dhurandhar NV. Acute effect of infection by adipogenic human adenovirus Ad36. // Arch. Virol. – 2008. – V. 153. – P. 2097-2102.


13.    Vangipuram SD, Yu M, Tian J, et al. Adipogenic human adenovirus-36 reduces leptin expression and secretion and increases glucose uptake by fat cells. // Int. J. Obes. (Lond.). – 2007. – V. 31(1). – P. 87-96. 


14.    Whigham LD, Israel BA, Atkinson RL.  Adipogenic potential of multiple human adenoviruses in vivo and in vitro in animals. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. – 2006. – V. 290(1). – P. R190-R194.  


15.    Rathod M, Vangipuram SD, Krishnan B, et al. Viral mRNA expression but not DNA replication is required for lipogenic effect of human adenovirus Ad-36 in preadipocytes. // Int. J. Obes. (Lond.). – 2007. – V. 31(1). – P. 78-86. 


16.    Rogers PM, Fusinski KA, Rathod MA, et al. Human adenovirus Ad-36 induces adipogenesis via its E4 orf-1 gene. // Int. J. Obes. (Lond.). - 2008. – V. 32. – P. 397-406.


17.    Nabipour I, Vahdat K, Jafari SM, et al. The association of metabolic syndrome and Сhlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Cytomegalovirus, and herpes simplex virus type 1: The Persian Gulf Healthy Study. // Cardiovasc. Diabetol. – 2006. – V. 5. – P. 25-39. 


18.    Thjodleifsson B, Olafsson I, Gislason D, et al. Infections and obesity: A multinational epidemiological study. // Scand. J. Infect. – 2008. – V. 40. – P. 381-386.


19.    Lajunen T, Vikatmaa P, Bloigu A, et al. Chlamydial LPS and high-sensitivity CRP levels in serum are associated with an elevated body mass index in patients with cardiovascular disease. // Innate Immun. – 2008. – V. 14(6). – P. 375-382.


20.    Wang C, Gao D, Kaltenboeck B. Acute Chlamydia pneumoniae reinfection accelerates the development of insulin resistance and diabetes in obese C57BL/6 mice. // J Infect Dis. – 2009. – V. 200(2). – P. 279-287.


21.    Goodson J.M. Goodson, F.C. Groppo, S. Halem, E. Carpino. Is obesity an oral bacterial disease? // J Dent Res. – 2009. – V. 88(6). – P. 519–523. 


22.    dos Santos VM, da Cunha SF,  Teixeira Vde P, et al. Frequency of diabetes mellitus and hyperglycemia in chagasic and non-chagasic women. // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. – 1999. – V. 32. – P. 489-496.


23.    Guariento, M. E., M. J. Saad, E. O. Muscelli, and J. A. Gontijo. Heterogenous insulin response to an oral glucose load by patients with the indeterminate clinical form of Chagas' disease. // Braz. J. Med. Biol. Res. – 1993. - V. 26. – P. 491-495.


24.    Desruisseaux MS, Nagajyothi, Trujillo ME, et al. Adipocyte, Adipose Tissue, and Infectious Disease. // Infect. Immun. – 2007. - V. 75. - P. 1066–1078.


25.    Combs, T. P., Nagajyothi, S. Mukherjee, et al.  The adipocyte as an impoprtant target cell for Trypanosoma cruzi infection. // J. Biol. Chem. - 2005. – V. 280. – P. 24085-24094.


26.    Dowsey MM, Choong PF Obese diabetic patients are at substantial risk for deep infection after primary TKA. // Clin Orthop Relat Res. – 2009. – V. 467(6). – P. 1577-1581.


27.    Neels JG, Olefsky JM, Desai M, et al. Inflamed Fat: what starts the fire? // J. Clin. Invest. – 2006. – V. 116. – P. 33-35.


28.    Шварц В. Воспаление жировой ткани (часть 1). Морфологические и функциональные проявления. // Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55, № 4. С. 44-49.


29.    Шварц В. Жировая ткань как орган иммунной системы. // Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, № 4. С. 3-10. 


30.    Poulain-Godefroy O, Le Bacquer O, Plancq P, Lecoeur C, Pattou F, Frühbeck G, Froguel P. Inflammatory role of Toll-like receptors in human and murine adipose tissue. // Mediators Inflamm. 2010; 2010:823486. Epub 2010 Mar 22.


31.    Brikos C, O´Neill LA. Signaling of toll-like receptors. // Handb. Exp. Pharmacol. -  2008. - V. 183. - P. 21-50.


32.    Suganami T, Tanimoto-Koyama K, Nishida J, et al. Role of the Toll-like receptor 4/NF-kappaB pathway in saturated fatty acid-induced inflammatory changes in the interaction between adipocytes and macrophages. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. -  2007. - V. 27. - P. 84–91.


33.    Davis JE, Gabler NK, Walker-Daniels J, Spurlock ME. Tlr-4 deficiency selectively protects against obesity induced by diets high in saturated fat. // Obesity (Silver Spring). – 2008. - V. 16(6). - P. 1248-1255.


34.    Bès-Houtmann, S; Roche, R; Hoareau, L, et al. Presence of functional TLR2 and TLR4 on human adipocytes. // Histochemistry and Cell Biology. – 2007. - V. 127(2). - P. 131–137.


35.    Chen JX, Stinnett A. Critical role of the NADPH oxidase subunit p47phox on vascular TLR expression and neointimal lesion formation in high-fat diet-induced obesity. // Lab. Invest. – 2008. - V. 88(12). - P. 1316-1328.


36.    Poulain-Godefroy, O; Froguel, P. Preadipocyte response and impairment of differentiation in an inflammatory environment. // Biochemical and Biophysical Research Communications. – 2007. – V. 3. – P. 662–667.


37.    Schaeffler A, Gross P, Buettner R, et al. Fatty acid-induced induction of Toll-like receptor-4/nuclear factor-kappaB pathway in adipocytes links nutritional signalling with innate immunity. // Immunology. – 2009 - V. 126. - P. 233-245.


38.    Anderson PD, Mehta NN, Wolfe ML, et al. Innate immunity modulates adipokines in humans. // J Clin Endocrinol Metab. – 2007. – V. 92(6). – P. 2272-2279.


39.    Shi H, Kokoeva MV, Inouye K, et al. TLR4 links innate immunity and fatty acid-induced insulin resistance. // Journal of Clinical Investigation. – 2006. - V. 116(11). - P. 3015–3025.


40.    Reyna SM, Ghosh S, Tantiwong P, et al. Elevated toll-like receptor 4 expression and signaling in muscle from insulin-resistant subjects. // Diabetes. – 2008. - V. 57(10). - P. 2595-2602.


41.    Cai Dongsheng, Yuan Minsheng, Frantz Daniel F, et al. Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-βand NF-κB. // Nature medicine.  -2006. - V. 11(2). - P. 183-190.


42.    Ciofani M, Zuniga-Pflucker JC. Notch promotes survival of pre-T cells at the b-selection checkpoint by regulating cellular metabolism. // Nat. Immunol. – 2005. – V. 6. – P. 881-888.


43.    Alonso, MA; Millán, J. The role of lipid rafts in signalling and membrane trafficking in T lymphocytes. // Journal of Cell Science. 2001, V. 114(22). P. 3957–3965.


44.    Pond CM. Paracrine relationships between adipose and lymphoid tissues: implications for the mechanism of HIV-associated adipose redistribution syndrome. // Tr. Immun. – 2003. – V. 24. – P. 13-18.


45.    Schаеffler A, Schоеlmerich J, Buechler C. Mechanisms of disease: adipocytokines and visceral adipose tissue—emerging role in intestinal and mesenteric diseases. Nature Clinical Practice Gastroenterology and Hepatology. – 2005. - V. 2(2). - P. 103–111.


46.    Mattacks CA, Sadler D, Pond CM. The effects of dietary lipids on dendritic cells in perinodal adipose tissue during chronic mild infammation. // Br. J. Nutr. – 2004. – V. 91. – P. 883-892.


47.    Magee, T; Pirinen, N; Adler, J; Pagakis, SN; Parmryd, I. Lipid rafts: cell surface platforms for T cell signaling. // Biological. Research. – 2002. - V. 35(2). - P. 127–131.


48.    Igarashi M, Yamatani K, Fukase M, et al. Sepsis inhibits insulin-stimulated glucose transport in isoleted rat adipocytes. // Nature medicine. - 1992; 259: 87-90.

Сертификационный курс 2019-21

V МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Митохондриальная дисфункция и митохондриальное здоровье - фундаментальная роль в превентивной и антивозрастной медицине.

Дата: уточняйте у регионального представителя

Формат: трансляция видеозаписи
Методическое пособие: в печатном варианте

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля: 8 160 руб.

Промокод суммируется ТОЛЬКО со скидкой членов Ассоциации!

Лекторы

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Тарасевич Андрей, Диетолог, реабилитолог, врач ЛФК. Руководитель Центра персонализированной медицины ММЦ «ЛАНЦЕТЪ», Scientific consultant professor George D. Birkmayer, Birkmayer Institute (Vienna, Austria), Scientific board Cellgym, GmbH (Berlin, Germany). Эксперт Института.

Борисова Ольга, ученый, биолог, генетик. Со-основатель и научный директор платформы для разработки митохондриальной терапии MitoSpace.

Егор Егоров, к.м.н., рук. Клиники ipam Berlin/Köln, президент межд. общества InterHypox e.V., рук. научного совета группы компаний CellAir, соучредитель компании Cellgym RUS (Москва)

Лекционный план:

Вячеслав Ролько: Окислительный стресс и митохондриально-метаболическая дисфункция в матриксе функциональных дисбалансов: патофизиологические основы, клинические взаимосвязи, лабораторная диагностика и базовые принципы коррекции

  • Для чего мы дышим - физиологическая и патологическая роль окислительных процессов в организме
  • Понятие о свободных радикалах – их источники, типы и функции
  • Основные мишени свободных радикалов и типы окислительно-восстановительных реакций
  • Окислительный стресс как главный стресс жизни
  • Свободно-радикальный механизм старения
  • Механизмы антиоксидантной защиты в организме
  • Эндогенная и экзогенная антиоксидантные системы, их роль и взаимодействие
  • Основные типы антиоксидантов
  • Пищевые экзогенные антиоксиданты - их самостоятельная, прекурсорная и кофакторная роль
  • Антиоксидантная радуга продуктов и антиоксидантные свойства растений
  • Мифы о свободных радикалах и антиоксидантах
  • Глутатион и другие серосодержащие соединения как основа антиоксидантной системы
  • Митохондрии – базовые гистологические и биохимические аспекты
  • Митохондриальный механизм старения
  • Возрастные изменения строения и функции митохондрий
  • Повреждение митохондриальных мембран и ДНК свободными радикалами как основа митохондриальной дисфункции
  • Генетические аспекты развития митохондриальной дисфункции и окислительного стресса
  • Спектр дегенеративных заболеваний, ассоциированных с митохондриальной дисфункцией и окислительным стрессом
  • Митохондриальные болезни, патогенез и клинические проявления
  • Цикл трикарбоновых кислот и электронная транспортная цепь как терапевтические мишени - от теории к практике
  • Пероксисомы, их морфология и локализация
  • Пероксисомальное окисление органических и жирных кислот и другие функции пероксисом
  • Биогенез пероксисом
  • Клиническое значение пероксисом, пероксисомная недостаточность и пероксисомные болезни
  • Пероксисом-пролифератор-активирующие рецепторы (PPAR): структура, механизм транскрипционной активности, лиганды, распространение в тканях
  • PPAR – жировые метаболические сенсоры
  • PPAR и их роль в системном воспалении, атерогенезе, артериальной гипертензии и др. заболеваниях
  • Инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром - изучение влияния ТЗД, мутаций и полиморфизма гена PPARγ у людей
  • Протективный эффект полиморфизма Про12 Ала и 161 Т > C
  • Диагностика окислительного стресса
  • Показатели антиоксидантной защиты
  • Маркеры реактивных форм
  • Диагностика пероксисомных заболеваний
  • Клинические примеры межсистемных метаболических взаимосвязей

Гострый Андрей:​ Фармакологические, гормональные и нутрициологические модуляторы функциональной активности митохондрий и пероксисом.

  • Митогормезис – патофизиологическая суть и практическое значение феномена
  • Фармако-нутрициологическое управление окислительным стрессом
    1. Витаминные антиоксиданты и кофакторы эндогенных антиоксидантных систем
    2. Микроэлементы-кофакторы антиоксидантных ферментов
    3. Невитаминные минорные компоненты пищи с антиоксидантной активностью
    4. Глутатион, его прекурсоры и другие серосодержащие соединения как эффективные антиоксиданты
    5. Адекватная антиоксидантная терапия – noli nocere!!
  • Влияние пептидных и стероидных гормонов на функцию митохондрий и пероксисома
  • Рабочие стратегии и группы препаратов для митохондриальной и пероксисомной протекции и модуляции
  • Длинно- и среднецепочечные жирные кислоты – “топливная” и сигнальная роль в процессе энергообеспечения и регуляции состояния митохондрий и пероксисом
  • Модуляция карнитин-зависимого транспорта жирных кислот:
    1. L-карнитин и его производные – механизм действия, различия и метаболические приоритеты, возможности и ограничения, синергичные комбинации
    2. ингибиторы карнитинового шунта – мельдоний и триметазидин – парадоксальный подход с неоднозначными исходами – физиологичность и обоснованность использования?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты - уникальное “топливо” для митохондрий и модулятор активности пероксисома - как получить максимальную пользу?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты и управляемый кетогенез – эффективная стратегия митохондриальной и пероксисомной модуляции при метаболических и нейродегенеративных заболеваниях
  • Кофакторы и субстраты окислительного фосфорилирования: коэнзимные витамины, трикарбоновые кислоты и их производные, хиноны и их производные
  • Трикарбоновые органические кислоты и их активные соединения, как субстрат для цикла Кребса; антиацидотическая и антигипоксическая активность янтарной, лимонной и яблочной кислот
  • Ключевая роль производных витамина В3 в регуляции работы электрон-транспортной цепи
  • Никотинамид-рибозид – “сверхновая звезда” в классе геропротекторов
  • Коэнзим Q10 и его производные: в чём разница и метаболические преимущества
  • Пирохинолин хинон (PQQ) – новый хинон с уникальным плеотропным геропротекторным эффектом
  • Липоевая кислота - особый антиоксидант, мито- и цитопротектор; различия в биологической активности энантиомеров и солей липоевой кислоты
  • Активаторы рецепторов пероксисом PPAR – баланс и нюансы решают всё
  • Современные активаторы разных типов PPAR из различных фармакологических групп – неудачи, успехи, перспективы
  • Талмисартан – гипотензивный препарат с плюрипотентным геропротекторным действием
  • Активаторы и модуляторы активности разных типов PPAR природного происхождения – огромный арсенал и колоссальный потенциал у нас под рукой!
  • Сиртуины – ключевые белки регуляторы митогормезиса и других основополагающих процессов метаболизма в контексте старения и геропротекции
  • Управление аквтивностью сиртуинов – эффективная геропротекторная стратегия, доступная уже сегодня:
    1. метаболическая пара сиртуины - NAD+ - главный игрок
    2. активаторы сиртуинов фармакологические и природного происхождения
  • Метформин – эталонный цитопротектор с плеотропными геропротекторными эффектами
    1. Молекулярные мишени и механизм действия
    2. данные экспериментальных и клинических исследований метформина в качестве геропротектора
    3. Эффективные режимы и дозы для разных групп пациентов
  • Метаболические геропроптекторные эффекты гипокалорийной диеты
  • Миметики гипокалорийной диеты: молекулярные механизмы, ожидаемая и реальная эффективность, перспективы
  • Рациональная комбинированная мито- и пероксисом-модулирующая терапия - выбор моно и поликомпонентных препаратов

Тарасевич Андрей: Образа жизни – Ахиллесова пята современного человека. Экологические способы модификации образа жизни, как основа коррекции митохондриальной дисфункции.

  • Интегральный энергогомеостаз – базовые условия сохранения здоровье. Болезнь как следствие его нарушения.
  • Смена парадигмы медицинского мышления. Возможно ли это?
  • Первая митохондриальная революция, которую мы прос@пали. «Динамика здоровья» в РФ.
  • Три химических элемента – три кита здоровья. Физические, химические и биохимические основы энергообмена.
  • Роль и место АТФ в энергогомеостазе и не только.
  • Виды энергетического обмена клетки.
  • Метаболическая гибкость и ее клиническое значение.
  • Наши привычки – основная причина митохондриальной дисфункции.
  • Жиры и углеводы – борьба за митохондрии.
  • Гипоксический парадокс.
  • Митохондриальная дисфункция и хронические заболевания.
  • Диагностика энергогомеостаза.
  • Технологии коррекции образа жизни (привычек.
  • Митохондрии и рак.
  • Причины не эффективности модификации образа жизни.
  • Работающая модель взаимоотношений врач-пациент.
  • Виды тренировок и их терапевтический потенциал.
  • Аэробные и анаэробные тренировки. Когда и сколько?
  • Результаты практического применения методики. Кейсы пациентов.
  • Как нам не проспать вторую митохондриальную революцию.

Борисова Ольга: Иммунологические функции митохондрий.

  • митохондрии и врожденный иммунитет, возрастное стерильное воспаление, цитокиновый шторм при вирусных инфекциях, NLRP3 инфламмасома
  • маркеры воспаления
  • ингибиторы инфламмасомы, терапия
  • митохондрии и клеточный иммунитет. Угасание иммунной функции
  • митохондрии в работе Т-клеток, генетические маркеры
  • NAD+ и клеточный иммунитет
  • воспалительный/провоспалительный баланс (гликолиз / OXPHOS,баланс T эффекторные /Т рег)
  • клеточная иммунологическая память
  • влияние вирусов и бактерий на митохондрии и их динамику

Егор Егоров - Применение интервальной гипоксической тренировки в клинической практике.

  • Ишемическое прекондиционирование
  • Метаболический синдром
  • Нейро-дегенеративные заболевания

VI МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Интегральная превентивная и антивозрастная психоневрология

Место проведения: Уточняйте у регионального представителя
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
ЦМТ: -8 160 руб.

Андрей Гострый

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

  • Патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
    • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
    • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
    • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
      • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
      • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
      • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
    • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
      • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
      • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
      • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
    • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
      • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
      • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
    • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
      • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
      • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
      • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
      • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
      • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
  • Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
    • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
    • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
    • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
    • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
    • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
    • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
    • фитотерапия
  • Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
    • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
    • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
    • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
  • Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
    • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
    • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
  • Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
    • физическая активность
    • «мозговые тренировки»
    • эмоциональная среда
    • психотерапевтические методы
    • релаксационные/медитативные практики
  • Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • тревожные расстройства
    • депрессии
    • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
    • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
    • легкая когнитивная дисфункция
    • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
    • синдром Паркинсона

Попов Владимир:

  1. Функциональный этиопатогенез психиневрологических заболеваний - откуда все начинается и чем заканчивается?
    • Таламус, как древний центр управления и энтеральная нервная система, как центр приложения.
    • Микроглия и макроглия – современный взгляд на потогенетическую роль
    • Миграция митохондрий и роль астроцитов в условиях гипоксии и ишемической болезни головного мозга
    • Нетривиальные аспекты клинического использования антигипоксантов и регуляторных нейропептидов; митохондриальные коктейли.
    • Значение метилирования и цикла BH4. Деметилирование астроцит-специфических генов.
    • Токсичные ксенобиотики – мишени, механизмы и исходы нейротоксического воздействия
    • Специфические патогенетические механизмы нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона) – нейротоксины, токсичные металлы, кумуляция железа в микроглие и нейронах и др.
    • Хелатирование как инструмент этиопатогенетической терапии: принципы, решения, нюансы и подводные камни
    • Ось кишечник-мозг – роль микробиоты, микробиома и метагенома. Бактерии, как ко-факторы и производители нейромедиаторов. Иммунитет и его вирусы-хозяева.
    • Векторная диетическая и нутрициологическая поддержка микробиоты
    • Значение и применение экзогенных короткоцепочечных жирных кислот для эпигенетической регуляции
  2. Лабораторные маркеры (панель) для прогнозирования и предотвращения феномена эксайтотоксичности – практические инструменты менеджмента
  3. Генетические ориентиры и клинико-лабораторные корреляции в определении и обеспечении здорового психоневрологического статуса. Персонализированный подбор витаминов группы В по полиморфизмам СОМТ, МАОА, APOE, VDR, DAO, MTHFD, MTRR, MTHFR, CBS. Клиническая стратегия для гипо- и гиперметилятов.
  4. Диетическая персонализация как опорный элемент функционального менеджмента и профилактики психоневрологических нарушений.

VII МОДУЛЬ - 11-13 декабря

ТЕМА: Практические аспекты функционального менеджмента женского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Лекторы:

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Зайцева Ольга, врач акушер-гинеколог, ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Даты: 11-13 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск)

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

Бонусы: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка повторного прослушивания: 40%

Лекционный план:

Функциональный и интегральный менеджмент гормонального здоровья женщин

 часть 1 - Андрей Гострый

  • Ключевые неполовые эффекты половых стероидов у женщин
  • Эстрогены – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Прогестерон – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Дисбаланс эстрогенов и прогестерона: 2 типа синдрома доминирования эстрогенов - патогенетические различия и пути коррекции
  • Тестостерон у женщин – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Физические и психоэмоциональные признаки гормонального здоровья и гормональных дефицитов и и дисбалансов
  • Общность симптомов гормонального дефицита и возраст-ассоциированных заболеваний

часть 2 - Андрей Гострый

  • Эстрогеновый пул, транспорт и обмен эстрогенов в организме
  • Эндогенные эстрогены: типы, функциональные особенности, возрастная динамика, физиологическая и патологическая роль
  • Эстрогеновые рецепторы: функциональные типы, распределение, клиническое значение
  • Метаболизм и биотрансформация эстрогенов: этапы и типы реакций (гидроксилирование, метилирование, сульфатация, глюкуронидация); функциональная активность различных метаболитов
  • Периферический внутритканевой метаболизм половых стероидов как патогенетическая основа гормональных нарушений
  • Баланс половых стероидов и сетевые взаимодействия стероидных и нестероидных гормонов как основа гормонального здоровья
  • Влияние кортизола и инсулина на продукцию и обмен половых стероидов
  • Ксеноэстрогены и эндокринные дизрапторы: источники, типы, эффекты, патологическое значение

часть 3 - Андрей Гострый

  • Функциональный менеджмент метаболизма половых стероидов как основа профилактики и менеджмента эстроген-зависимых заболеваний

 часть 4 - Вячеслав Ролько

Интегральный подход к женскому здоровью через призму генетических предипозиций - детали и тонкости работы с пациентом

Генетическая предрасположенность и факторы внешней среды, как пусковой механизм развития заболеваний.

Генетические предпосылки заболеваний: основные, дополнительные, детоксигеномика.

Исследование генов системы биотрансформации с позиций детоксикации эстрогенов: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, CYP 3А4, CYP 19А1, NAT1, NAT2, COMT, NQO1 и др.).

Клиническое значение полиморфизмов (клинический разбор разных вариантов и прогноз терапии).

Надлежащее использование генетических тестов (с позиции клинических рекомендаций в целом, и с позиции врача PreventAge медицины, в частности).

часть 5 – Ольга Зайцева

  • Введение : перименопауза,менопауза,постменопауза
  • Клинические аспекты метаболизма половых стероидов
  • Физикальные и психоэмоциональные признаки гормонального дефицита и гормонального здоровья
  • Специфические гормональные паттерны перименопаузального возраста
  • Диагностические аспекты антивозрастного гормонального менеджмента: что, как, когда, кому и где?
  • Лабораторные нормы и оптимальный физиологический уровень гормонов - в чем разница и на что ориентироваться?
  • Информативная лабораторная панель для оценки гормонального здоровья. Какой она должна быть?
  • Все ли гормоны одинаково полезны/опасны?! Биоидентичные vs. синтетические; особенности метаболизма и клинических эффектов в зависимости от пути и режима назначения
  • Натуральный прогестерон и прогестины: различия в эффективности и безопасности
  • МГТ эстрогенами, прогестероном и тестостероном у женщин: пути введения, режимы, формы и  дозы
  • МГТ в различные периоды жизни женщины – особенности режимов в перименопаузе и постменопаузе
  • Риски при МГТ у женщин: эффективное прогнозирование и профилактика
  • Пищевые субстраты и их влияние на метаболизм эстрогенов
  • Метаболиты эстрогенов и ревматоидные заболевания
  • Повышение эффективности и безопасности МГТ за счет негормональных методов

VIII МОДУЛЬ.

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

  • эпидемиология частичного возрастного андрогенного дефицита (PADAM)
  • историческая динамика уровня тестостерона в популяции на основании лонгитюдных исследований – современная пандемия раннего андрогенного дефицита
  • этиопатогенез PADAM
    • патогенное влияние факторов окружающей среды и образа жизни на стероидогенез и гормональное здоровье мужчин - роль эндокринных дизрапторов, электоромагнитных излучений, стресса, пищевых факторов, гиподинамии и прочих факторов
    • иерархическая структура патофизиологических нарушений при при PADAM
    • возрастная динамика уровней тестостерона (Т), дигидротестостерона (ДГТ), эстрадиола (Е2) и ГСПГ при PADAM
    • Т как ключевой регулятор митогенеза в организме
    • возрастное снижение пула плюрипотентных клеток - ключевое звено этиопатогенеза PADAM
    • стресс, кортизол/ДГЭА, проактин и другие стресс-зависимые гормоны в патогенезе PADAM
  • синтез, регуляция и метаболизм андрогенных гормонов
  • функциональные сетевые взаимодействия андрогенов с гонадолиберинами, другими стероидными и нестероидными гормонами
  • ферменты, конвертирующие тестостерон до вторичных метаболитов – активность в нормальных и патологических условиях – физиологическое значение
  • физиологический эквилибрум концентрации Т как основной регулятор экспрессии ферментов его конвертации – феномен А.В. Печерского
  • андрогенный рецептор; особенности метаболизма Т и ДГТ взаимодействия с андрогенным рецептором - патофизиологическое и клиническое значение
  • органоспецифичность различных типов 5-альфа-редуктазы
  • роль эстрогенов и эстрогеновых рецепторов у мужчин – физиологическая и патогенетическая роль
  • центральный и периферический синтез метаболизм андрогенов и других стероидов в норме и патологии
  • внегонадная продукция андрогенов и др стероидов как вторичная компенсаторная реакция при развитии андрогенного дефицита
  • органы и ткани-мишени для тестостерона
  • патофизиологические/патохимические и клинические проявления андрогенного дефицита
  • тестостерон как ключевой фактор регуляции чувствительности к инсулину и экспрессии инсулиновых рецепторов
  • андрогенный дефицит в этиопатогенезе метаболического синдрома
  • гиперинсулинемия и гиперэкспрессия инсулиновых рецепторов как реакция компенсации недостатка митогенного влияния тестостерона
  • метаболические взаимосвязи между Т и витамином Д
  • холестерин и тестостерон - патохимические и клинические взаимосвязи
  • влияние частичного возрастного андрогенного дефицита на импульсный режим инкреции некоторых гормонов
  • роль PADAM в развитии патологии предстательной железы - какие именно гормоны и при каких обстоятельствах причастны к развитию аденомы и рака предстательной железы
  • анализ результатов клинических исследований по профилактике рака ПЖ с использованием ингибиторов 5-альфа-редуктазы
  • парадоксальная роль 5-альфа-редуктазы в развитии патологии и протекции предстательной железы
  • вторичные метаболиты дигидротестостерона - функциональная протекторная и патогенная роль
  • влияние физиологических факторов и натуральных субстанций на метаболизм половых стероидов
  • управление метаболизмом эстрогенов и андрогенов как эффективная превентивная стратегия
  • роль PADAM в развитии остеопороза
  • диагностика PADAM -
    • клинически-хронологические аспекты своевременной диагностики и терапии
    • проблемы лабораторной оценки уровня свободного тестостерона - как быть!?
    • методы лабораторного определения андрогенного дефицита - кровь, моча, слюна - что, как и почему!?
    • определение индивидуального оптимального уровня андрогенов
    • полноценная диагностическая панель для анализа андрогенного дефицита
    • определение активности конвертирующих ферментов и метаболитов стероидных гормонов как ключ к пониманию истинной картины
    • алгоритм правильной лабораторной диагностики на фоне ЗГТ тестостероном
  • способы коррекции PADAM
    • физиологические немедикаментозные способы повышения уровня тестостерона и регуляции стероидогенеза
    • возможности нутрициологической коррекции гормонального фона
    • критическая роль пищевых жирных кислот для метаболизма половых стероидов/андрогенов
    • использование иных гормонов для оптимизации уровня тестостерона
    • физиологическая роль прогестерона у мужчин и его использование для управления метаболизмом андрогенов
    • использование хорионического гонадотропина для стимуляции продукции эндогенного тестостерона
    • андрогензаместительная терапия – место, возможности и ограничения в клинической практике
    • препараты экзогенного тестостерона и андрогенных стероидов - формы, эффекты, показания, преимущества и недостатки отдельных видов терапии
    • инновационная концепция индивидуализированого использования физиологических минимально достаточных (комплиментарных) доз тестостерона - формула расчета дозы, динамический контроль и коррекция
    • возможные риски и побочные эффекты андрогензаместительной терапии - чего и когда ожидать и как профилактировать?
  • использование донорских стволовых клеток от молодых доноров идентичной группы крови и пола - революционный способ ревитализации организма и системной активации гормональной продукции - ближайшее будущее антивозрастной медицины
  • комплексная терапия заболеваний предстательной железы основанная на синергии - рациональная комбинация фармакологических, гормональных, нутрициологических и немедикаментозных методов
актические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

IX МОДУЛЬ

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

А. Частичный возрастной дефицит гормона роста как фундаментальный этиопатогенетический фактор старения – практические аспекты диагностики и коррекции.

Б. Функциональная тиреодология - новые аспекты этиопатогенеза и системной коррекции тиреоидной дисфункции.

А.

  • гормон роста - биохимические и физиологические аспекты в контексте антивозрастной медицины - синтез, секреция, регуляция, траспорт, метаболизм и др.
  • биологические эффекты гормона роста в различном возрасте
  • немедленные и длительные эффекты гормона роста
  • физиологические и патологические стимуляторы и ингибиторы синтеза/секреции гормона роста
  • инсулиноподобные факторы роста (IGF) как ключевые медиаторы биологических эффектов гормона роста
  • различия в биологических эффектах ГР и IGF-1
  • синергизм и антагонизм ГР с другими гормонами - ключ к пониманию сетевых гормональных взаимодействий
  • возрастная динамика гормона роста; понятие о соматопаузе - возрастном дефиците гормона роста/IGF-1 как ведущем патогенетическом звене патологического старения
  • этиопатогенез возрастного соматотропного дефицита (соматопаузы)
  • диагностика дефицита гормона роста - жалобы, физикальная, лабораторная; клинические отличия в зависимости от возраста развития дефицита
  • методы лабораторной диагностики дефицита гормона роста/IGF и динамического контроля терапии: провокационные тесты, гематологические тесты, суточная моча
  • фундаментальные положительные эффекты терапии гормоном роста/IGF-1 как основа эффективного антивозрастного гормонального менеджмента
  • критическая оценка вероятных рисков при использовании физиологических режимом терапии гормоном роста - обзор литературы
  • обзор препаратов гормона роста и родственных субстанций
  • терапевтические протоколы использования гормона роста: дозы, схемы, режимы, динамический контроль и коррекция
  • клинические нюансы назначения гормона роста в зависимости от адреналового статуса, уровня других гормонов и иных клинических аспектов
  • физиологические способы стимуляции синтеза и секреции ГР
  • понятие о секретогогах. гормональные и негормональные секретагоги - потенциал и ограничения в клинической практике

Б.

  • Пандемия йододефицита как антропогенный феномен современности
  • Социо-экономические и исторические причины пандемии йододефицита
  • Феномен Вольфа-Чайкова - что на самом деле описали ученые и действительно ли существуют основания для тотальной медицинской йодофобии?
  • Оптимальное и безопасное потребление йода - исторический обзор йодотерапии: отделяем зерна от плевел
  • Натрий-йодный симпортер (NIS) как основная мишень тиреоцита для пищевых и токсических/экологических ингибиторов
  • Ингибиторы натрий-йодного симпортера (NIS) и другие эндокринные дизрапторы как ключевой фактор тиреоидной патологии
  • Метаболические пути синтеза и обмена тиреоидных гормонов – критическая роль кофакторов, или «не йодом единым....»
  • Понятие о реверсивном Т3r и дейодиназах разных типов - их неизвестная/ недооцененная роль в нарушениях периферического обмена тиреоидных гормонов
  • Факторы, влияющие на периферический баланс между Т4, Т3 и Т3r и их значение в патологии тиреоидного обмена
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-гонадо-тиреоидная система, или гормональные сетевые взаимодействие и их влияние на тиреоидный статус
  • Внетиреоидная роль йода – подводная часть айсберга: антиоксидантная, ноотропная, маммопротекторная и онкопротектораня роль йода
  • Спектр йододефицитных заболеваний/состояний - за пределами щитовидной железы и классической тиреодологии
  • Понятие о субклиническом гипотиреозе – на какие показатели и уровни стоит ориентироваться в действительности?
  • Субклинический гипотиреоз при «нормальных» анализах – клиническая картина против лабораторной диагностики
  • Низкотемпературный синдром Вилсона как частный пример субклинического гипотиреоза - мистификация или нонконформистская прозорливость?
  • Функциональный и превентивный подход к коррекции йододефицита и гипотиреоза – мультифакториальная оптимизация обмена йода и тиреоидных гормонов
  • Оптимальные формы и дозы препаратов для гормонзаместительной терапии гипотиреоза

В. Плеотропные эффекты йода и системная патогенетическая роль субоптимального потребления йода - новый взгляд на старую проблему

Г. Практические аспекты применения окситоцина, вазопрессина, меланокортина, мелатонина, тимических и других пептидных гормонов в превентивной и антивозрастной медицине

X МОДУЛЬ.

Геномное и негеномное метилирование в функциональной и метаболомной медицине: фундаментальное значение и прикладное применение в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Часть 1

  • Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. CpG островки. Две системы метилирования. Деметилирование ДНК. Метилирование РНК. Реакции трансметилирования. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
  • Посттрансляционные модификации гистонов. Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
  • Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
  • Метилирование ДНК – молекулярная биология процесса; гипо- и гиперметилирование
  • Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
  • Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
  • Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
  • Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
  • Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
  • Метаболическая интерференция полиморфизмов рецептора витамина Д и ферментов фолатного цикла
  • Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
  • онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, аутизм и другие поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
  • патология надпочечников и щитовидной железы и др.
  • Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
  • Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
  • Питание и другие факторы образа жизни при нарушениях метилирования: патогенное и саногенное влияние.
  • Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
  • Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Основные функции цикла. Ключевые полиморфизмы. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.
  • Цикл мочевины. Основные реакции и ферменты цикла.
  • Полиморфизмы COMT, MAOA, VDR.
  • Метаболизм фенилаланина. Биологическая роль триптофана.
  • Цикл трикарбоновых кислот. Реакции цикла. Биологическое значение и регуляция цикла трикарбоновых кислот.
  • Роль Ацетил-коА. Полиморфизм АСАТ. Примеры нарушений работы ЦТК.

Часть 2

  • Диагностика нарушений фолатного цикла и ассоциированных реакций с формированием персонализированной терапевтической стратегии - детали и тонкости работы с пациентом
  • Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
  • Метилирование как детоксикация: Н-, О- и S-метилирование адреналина, дофамина, гистамина, эстрогенов и др.
  • Истощение детоксикационного ресурса метилирования
  • Гомоцистеин и здоровье: возрастные изменения, старение и гомоцистеин
  • Сердечно-сосудистый киллер: причина или следствие?
  • Ассиметричный диметиларгинин – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии
  • Гомоцистеин и невынашиваемость беременности
  • Гомоцистеин и психоневрологические заболевания (БА, БП, шизофрения, депрессия и др.)
  • Нарушения свертывания и гомоцистеин
  • Роль гомоцистеина в нарушениях детоксикационного и эпигенетического метилирования
  • Гомоцистеин – дополнительный фактор риска онкологических заболеваний
  • Скрытые нарушения обмена гомоцистеина
  • Направления диагностического поиска, и надо ли врачу опять изучать биохимию?
  • Нарушение цикла метилирования, чем нам поможет генетическое тестирование в целом и врач-генетик в частности?
  • Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии
  • С чего начать? Диета, здоровье ЖКТ, детоксикация – все, как мы учим!
  • Адекватно напугать пациента, чтобы изменить образ жизни и убрать факторы риска!
  • Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина - гомоцистеиновый протокол
  • Реакции реметилирования и транссульфурирования: практические аспекты
  • Разбор клинических примеров – детали и тонкости практической работы с пациентом
  • Оценка генетических рисков нарушений метилирования. Панель по метилированию Эми Яско. Примеры. Рекомендации.

PreventAge® ADVANCED

2 МОДУЛЬ -19-20 декабря 2020 г.

Тема: Прогрессивные методы диагностики и лечения нарушений белкового обмена в практике врача PreventAge-медицины

Лектор: Татьяна Амирова, врач-генетик, терапевт, врач персонализированной медицины, клиника «Laboratoires Reunis, Dr. Amirova», Москва, Люксембург.

Даты: 19-20 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск) 

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

 Бонус: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 14 400 руб
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Лекционный план:

  • Протеиногенные аминокислоты. Синтез пептидов и белков. Структура белка.
  • Посттрансляционные модификации белков. Фолдинг.Трафик белков к месту утилизации.
  • Регуляция количества белка и его функционального состояния. Классификация белков.
  • Синтез малых пептидов без участия генетического кода и рибосом. Важные пищевые белки: пищевые и функциональные аспекты.
  • Ферменты переваривания белков. Всасывание белков, поглощение свободных аминокислот и малых пептидов. Отбор образцов антигенов и биоактивные пептиды.
  • Судьба неабсорбированных пептидов и аминокислот. Маркеры. Ингибиторы трипсина.
  • Обмен белков и аминокислот. Транспорт аминокислот в клетки и из клеток. Синтез частично незаменимых аминокислот. Перемещение аминогрупп от одного углеродного скелета к другому. Белковый обмен.
  • Расщепление белков. Использование аминокислот для синтеза небелковых соединений азота и серосодержащих соединений. Катаболизм аминокислот, глюконеогенез, кетогенез, экскреция азота.
  • Изменения в метаболизме белков в ответ на рост, недоедание, физическую активность, гиперметаболические и катаболические стрессы.
  • Специфические функции аминокислот в метаболизме и патогенезе заболеваний.
  • Протоколы биологической коррекции и дозировки.
  • Метаболизм глутамата и глютамина. Глутаматдегидрогеназа .ГАМК. Аспартат и аспарагин. Аланины. Аланин и глюкозо-аланиновый цикл. Метионин, гомоцистеин, цистеин, таурин. Гомоцистеинурия. Цистинурия. Глицин и серин. Некетотическая гиперглицинемия. Глутатион. Цитруллин, Аргинин, орнитин. Синтез мочевины–орнитиновый цикл. Биологическая Роль. Клинические маркеры. Болезни нарушения цикла мочевины.
  • Цитрулинемия. Приобретенные болезни. Гомеостаз азота в мозге.
  • Нейротоксичность, связанная с аммиаком. Регуляция нарушений. Оксид азота, биологическая роль. Пролин и гидроксипролин. Синтез коллагена. Фенилаланин и тирозин. Фенилкетоурия, ошибки метаболизма тирозина, альбинизм и витилиго, гипотиреоз, паркинсонизм, нарушения обмена катехоламинов. Триптофан.
  • Серотониновый и кинуреиновый пути метаболизма. Клинические проявления нарушений. Треонин. Лизин. Гистидин. Карнозин. Ансерин. Биологическая роль.
  • Аминокислоты с разветвленной цепью: Лейцин, Изолейцин, Валин. Сигнальная и метаболическая регуляция лейцина. Гиперинсулинизм. Болезнь Кленового сиропа, стертые формы. Биосинтез креатина и креатинина
  • Модификация потребления аминокислот для лечения генетических нарушений обмена аминокислот. Профиль Аминокислот. Принципы интерпретации. Аминокислотные маркеры, как навигаторы заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых, эндокринных, скелетно-мышечных, неврологических, психиатрических болезней; маркеры окислительного стресса, детоксикации, достаточности витаминов и минералов.
  • Методические рекомендации для применения в клинической практике.

Международная Академия Натуропатии

I МОДУЛЬ

Авторский экспертный видеокурс по нутрициологии Алана Габи «NutriTREND»: обновления и противоречия в популярных нутрициологических концепциях (программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Эксперт: Алан Габи doctorgaby.com

Алан Габи является автором многочисленных книг и научных трудов в области диетологии. С 1995 по 2002 годы был профессором питания и членом клинического факультета Bastyr University (США). В 2011 году он завершил 30-летний проект по составлению учебника по диетологии и совсем недавно выпустил обновленное второе издание книги.

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, презентации видео переведены на русский язык. Методическое пособие не предусмотрено.

Продолжительность: 6 часов
Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 10 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Программа:

1 ЧАСТЬ. Контроверсии в нутрициологии. Мифы и реальность.

  1. Может ли прием препаратов кальция спровоцировать заболевания ССС. Обзор данных мета-анализов исследований влияния приема препаратов кальция на развитие сердечно-сосудистой патологии. Влияет ли прием кальция на риски развития инфаркта миокарда. Совместный прием препаратов кальция и магния, взаимодействие элементов, целесообразность, безопасность, прием магний и СС-здоровье

  2. Действительно ли высокий уровень гомоцистеина является причиной развития заболеваний? Гомоцистеин и его связь с генетическими факторами, атеросклерозом, инсультом, снижением когнитивных функций, атрофией мозга, эректильной дисфункцией, мигренью. Как использовать бетаин и холин.

  3. Витамин Д. Контроверсии. Что является оптимальным уровнем витамина Д, насколько точно 25 ОН витамина Д отражает его действительный уровень, старое и новое определение дефицита витамина Д, точность референтных интервалов, каков оптимальный уровень витамина Д, точность обсервационных исследований дефицита витамина Д, пероральный и «солнечный» витамин Д – в чем разница, витамин Д и рак, витамин Д и кости, витамин Д и ОРЗ у детей, витамин Д и ХОБЛ, витамин Д и рассеянный склероз, насколько безопасны высокие дозы витамина Д, разные потребности в витамине Д у разных наций.

  4. Омега 6 Действительно ли они обладают про-воспалительным эффектом. Омега 6 и воспаление, Омега 6 и ревматоидный артрит, Омега 6 и атопический дерматит.

  5. Может ли витамин Е спровоцировать рак простаты? витамин Е и РПЖ, дозозависимый эффект приема витамина Е.

  6. Может ли витамин Е спровоцировать ХСН? Витамин Е и ХСН, влияние витамина Е на водно-солевой обмен.

  7. Контроверсии в использовании микронутриентов. Целесообразно ли использование ВМК, анализ результатов исследований, влияние ВМК на ССС, частоту госпитализаций по поводу ССЗ, когнитивные функции, атрофию мозга, рак.

  8. Высокие дозы йода. Насколько они эффективны и безопасны. Рекомендованные дневные нормы потребления йода, происхождение теории применения высоких доз йода, сколько йода в действительности употребляют японцы, тест Абрахамса и концепция йодной загрузки тканей, безопасна ли «ортойодосапплементация», высокие дозы йода, целесообразность применения.

  9. Фолиевая кислота vs 5-метилтетрагидрофолат. Основы метаболизма фолиевой кислоты, препараты фолиевой кислоты, действительно ли они так опасны, стабильность и кросс-реактивность 5-МТГФ в комплексных препаратов, фолаты и гипергомоцистеинемия, фолаты и депрессия.

2 ЧАСТЬ. Новости нутрициологии. Nutrition updates.

  1. Как сушеные сливы влияют на плотность костной ткани.
  2. Витамин К2 при остеопорозе. Целесообразность применения.
  3. Влияние глюкозамина на внутриглазное давление.
  4. Эффективны ли пробиотики при инфекции стрептококком группы В у беременных женщин.
  5. ФУДМАП и СРК. Что такое ФУДМАП, эффективность при СРК, синдроме абдоминальной боли у детей.
  6. Ниацинамид и глаукома.
  7. H.pillory и дефицит железа, есть ли связь.
  8. Магний при депрессии
  9. Пищевой гистамин и крапивница
  10. ВМК при заболеваниях сердца
  11. Биотин и лабораторные тесты. Как влияет прием биотина на показатели уровень св. Т3 и Т4, тестостерона, эстрадиола, прогестерона, ДГЭАС, и витамина В12.
  12. Глютен и псориаз.
  13. Медь и болезнь Альцгеймера.
  14. Селен убивает людей?
  15. Железо и ХСН
  16. Железо и двигательное развитие.
  17. Железо и фибромиалгия.
  18. ЖДА и гликированный гемоглобин.
  19. Побочные эффекты «зеленых смузи».
  20. Ниацин и биполярные расстройства.
  21. Пробиотики при синдроме абдоминальной боли.
  22. Пробиотики и аллергический ринит.
  23. Работают ли диеты по группам крови.
  24. Фолаты, В12 и аутизм.
  25. Ксилитол при кариесе
  26. Наружные формы В12 при псориазе.
  27. Омега 3 (ЭПК и ДГК) при псориатическом артрите.
  28. Цинк в профилактике осложнений интубации.
  29. АЦЦ при табачной зависимости.
  30. АЦЦ при наркотической зависимости.
  31. АЦЦ при игровой зависимости.
  32. Влияние кверцитина на уровень мочевой кислоты
  33. Йод во время беременности

3 ЧАСТЬ. Нутритивные стратегии в терапии остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний и болевых синдромов различного происхождения.

Остеопороз.
Остеопороз – болезнь современной цивилизации. Эволюция болезни. Остеопороз и рафинированные сахара, механизмы влияния. Остеопороз и молоко. Остеопороз и целиакия. Остеопороз и пищевая аллергия. Остеопороз и сушеные сливы. Микронутриенты при остеопорозе, что выбрать – кальций, витамин Д, магний, витамин К. Биохимия и типы витамина К. Эффективность разных форм. Медь и марганец при остеопорозе, статус, целесообразность и дозировки. Стронций и остеопороз. Стронций и ССЗ. Терапия стронцием, какие режимы и дозировки выбрать. Другие микронутриенты при остеопорозе (цинк, кремний, бор, витамин С, витамин В6, В12, фолиевая кислота)

ХСН. Избранные темы.
Диета при ХСН, роль натрия, магния, коэнзима Ку10. Убихинол vs убихинон. ХСН и железо. Роль и статус железа при ХСН, оптимальные пути коррекции. Роль карнитина, и тиамина при ХСН

Атеросклероз и ИБС. Избранные темы.
ИБС, атеросклероз и хлорирование воды. Как способы кулинарной обработки влияют на ССЗ. ИБС – в чем уязвимость миокарда. ВМК при сердечно-сосудистых заболеваниях. ИБС и железо.

Болевой синдром различного происхождения и локализации.
Мигрени, фибромиалгии, ревматоидный артрит, подагра. Мигрени и жвачка. Пищевые триггеры мигрени. Пищевая аллергия и мигрень.

II МОДУЛЬ

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 27-29 сентября 2019 г., методическое пособие предоставляется в электронном виде

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 часа
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок)- 15 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей

  • Оптимизация функциональных аспектов пищеварения - терапевтические возможности при гипохлоргидрии, ГЭРБ, функциональной диспепсии, СРК, СИБР, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Франческо Ди Пьерро

  • Обзор современных растительных препаратов
  • Клиническое применение клюквенного PAC-A при рецидивирующих, острых и лучевых поражениях мочевого пузыря. Возможный механизм действия, эффективные дозы.
  • Множественные аспекты действия берберина. Фармакокинетика, фармакодинамика и клиническое применение при гиперхолестеринемии, диабете и СРК с диареей.
  • Современное использование анализа микробиоты кала в диагностике дисбактериоза и при восстановлении эубиоза.
  • Обзор влияния препаратов, питания и нутрицевтиков на микробиом
  • Анализ микробиоты влагалища для точной диагностики типа вагинального микробного сообщества (Community State Type (CST) и определение лечения для восстановления вагинального CST, характеризующегося более низким риском бактериального вагиноза, вагинита и преждевременных родов.
  • Обзор клинического применения пероральных пробиотиков с акцентом на Streptococcus salivarius K12 для нивелирования рецидивирующего фаринготонзиллита и острого среднего отита у детей и взрослых.

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Актуализация нутрициологической концепции: смещение фокуса от классических эссенциальных к условно эссенциальным нутриентам.
  • Натуропатический взгляд на микробиом и критическая оценка пробиотиков
  • Клиническая нутрициология. Новые данные: омега-3 жирные кислоты в норме и патологии - подробный обзор фармакологии.
  • Куркумин: Данные доклинических и клинических исследований.

3 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Введение в митохондриальное здоровье. Акцент на PQQ и другие митохондриальные агенты

Джозеф Пиззорно

  • Детальный анализ доказательств основной роли токсинов окружающей среды в развитии многочисленных хронических заболеваний.
  • Лабораторная диагностика токсической нагрузки и уровня специфических токсинов

Майкл Мюррей и Джозеф Пиззорно

  • Иерархия концепции здорового образа жизни - взгляд на сложное множество взаимосвязанных факторов. Авторские наблюдения и идеи.

III МОДУЛЬ

ЭКСПЕРТЫ: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Patrick Holford (США), Sheliz Pratt

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
для лиц с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 12 часа
для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 7 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Франческо Ди Пьерро
- Как понять качество пробиотиков

Патрик Холфорд
- Диетотерапия в области психического здоровья

Джозеф Пиззорно
- Витамин D - Диет-индуцированный ацидоз

2 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Франческо Ди Пьерро
- Микробиота полости рта: структура, причины патологии зубов и десен и бактериальное вмешательство

Шелиз Пратт
- Геномика: сила персонализированной медицины

Майкл Мюррей
- Витамин К2 и парадокс кальция

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки):15 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 10 000 руб.

IV модуль

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 24-26 января 2020 г. с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 18 часов
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 12 часов
Доступ к материалам с момента оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки): 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Клиническое применение флавоноидов: натуральные модификаторы биологического ответа - Комплексный взгляд на факторы риска атеросклерозе

Джозеф Пиззорно
- Системная детоксификация - Глутатион: Критические аспекты детоксикации и здорового старения

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Диетические аспекты метаболического синдрома, инсулинорезистентности и диабета - Возможности сапплементации при метаболическом синдроме, инсулинорезистентности и диабете

Джозеф Пиззорно
- Токсин-специфические протоколы - Авторский комплексный 9-ти недельный протокол детоксификации доктора Пиззорно

3 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей
- Продвинутые натуропатические подходы к депрессии

Франческо Ди Пьерро
- Схема использования пробиотиков, наряду с ИПП и антибиотиками, для эрадикации Hp - Мелатонин при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Майкл Мюррей
- Решая специфические осложнения сахарного диабета

V МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Dr. Michael Murray (США), Dr. Joseph Pizzorno Lara Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Dr.Alex Vasquez (США), Dr.Peter Bongiorno (США)

Формат:
- запись прямой трансляции с синхронным переводом
- ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
- методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

ПЛАН-ТАЙМИНГ ПРОГРАММЫ:

1 ЧАСТЬ

Франческо Ди Пьерро
9.00-10.00 Экстракт Cimicifuga racemosa при менопаузе.

10.00-10.15 перерыв

10.15-11.35Правильная структура микробиоты кишечника у новорожденных.

11.35-11.50 - перерыв

11.50-12.50 Натуропатические особенности лечения респираторных вирусов.

12.50-13.50 - перерыв

Алекс Васкес
13.50-15.35 Концепция функциональной, интегративной и натуропатической медицины, как при оказании первичной медицинской помощи, так и при лечении специфических состояний.

15.35-15.50 - перерыв

Джо Пиззорно
15.50-17.05 Возможности натуропатической медицины при COVID-19

17.05-17.20 - перерыв

17.20 Сессия вопрос-ответ с Франческо Ди Пьерро

2 ЧАСТЬ

Майкл Мюррей
9.00-10.30 Натуропатические стратегии профилактики и лечения ОРВИ

10.30-10.50 - перерыв

10.50-12.20 Клиническое применение Гуперзина А, Цитохолина, Холинальфасцерата, фосфатидилсерина, Гинкго билоба и других натуропатических ноотропов

12.20-13.20 - перерыв

Питер Бонджорно
13.20-14.50 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения Часть 1.

14.50-15.10 - перерыв

15.10-16.40 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения. Часть 2.

16.40-17.00 - перерыв

17.00-17.30 - сессия вопрос-ответ с Майклом Мюрреем
17.30-18.00 - сессия вопрос ответ с Питером Бонджорно

3 ЧАСТЬ

Джозеф Пиззорно
9.00-10.40 Натуропатические стратегии нейродегенеративных заболеваний

10.40-11.00 - перерыв

11.00-12.30 Интегративные протоколы для аутоиммунных заболеваний

12.30-13.30 - перерыв

Лара Пиззорно
13.30-14.40 Здоровье костей: нетривиальные аспекты интегрального менеджмента

14.40-15.00 - перерыв

Джозеф Пиззорно
15.00-16.30 Клинические кейсы в разрезе натуропатического подхода

16.30-16.50 - перерыв

16.50—17.20 - Сессия вопрос-ответ с Джо Пиззорно
17.20 - Сессия вопрос-ответ с Ларой Пиззорно

VI МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Francesco di Pierro, M.D., Michael T. Murray, N.D., Joe Pizzorno, N.D., Leah Hechtman, N.D.,  Peter Bongiorno, N.D., Pina LoGiudice, N.D.,  Abida Zohal Wali, N.D.

Формат:

  • запись прямой трансляции с синхронным переводом
  • ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
  • методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб. (для слушателей с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.

Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

План-тайминг программы:

  • Клетчатка для контроля уровня холестерина -  Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Coq10: формы, биодоступность, дозы и клиническое применение - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Гидролизаты коллагена и эластина: структура, биологическое значение и клиническое применение  - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Обзор актуальных ключевых исследований в области мировой натуропатической медицины  - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Никотинамид рибозид для улучшения митохондриальной функции, когнитивных способностей и иммунной системы - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Оптимальное долголетие - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Восстановление функции почек - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Эндометриоз - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Синдром преждевременного истощения яичников - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Нутригеномика и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Гистамин и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Детские атопические расстройства - Pina LoGiudice, N.D. (90 minutes)

Циркадианные ритмы, хронобилогия и эндохронология- Abida Zohal Wali, N.D.  (90 minutes)

Видеосеминары

Первый сезон авторского тура "ГострОли"

Пакет лекций первого сезона авторского тура "ГострОли" наконец-то доступен к приобретению. В пакете лекций вас ждут  следующие интересные темы:

▫ Мио-инозитол – недооценённый мультивекторный супернутрицевтик
▫ Кальций: НОВОЕ, СПОРНОЕ, МАЛОИЗВЕСТНОЕ
▫ Физикальная диагностика нутритивного статуса пациента в preventage-медицине
▫ Непереносимость глютен-содержащих злаков за рамками целиакии: есть ли основания для претензий!?
▫ Комбинированное использование витаминов D3 и К2 для профилактики и менеджмента сердечно-сосудистых заболеваний
▫ ТАУРИН – непризнанный нутрициологический гений?!
▫ Болезнь Альцгеймера: актуальные патогенетические механизмы и возможности эффективной профилактики в preventage-медицине

Цена за пакет лекций: 5 000 руб.

ВАЖНО! Для просмотра видеолекций, вам необходимо соблюдать следующие технические требования:
- компьютер или ноутбук с операционными системами Windows 7, Windows 10, Мас OS от 10.0 версии
- используйте только одно устройство, код системы защиты инфопротектора можно использовать однократно.
- интернет от 5-10 МБ\сек. и выше во избежании
- перед началом просмотра, вам необходимо закрыть все программы записывающие экран, в противном случае система защиты заблокиует доступ к просмотру

Мастер-класс Анны Попелышевой

Тема: Интерпретация клинического и биохимического анализов крови и мочи в контексте функционального подхода

Формат: запись прямого эфира
Методическое пособие предоставляется в электронном виде.

Цена: 12 000 руб.

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Оплатить

Лекционный план:

1-я часть

  1. Компоненты клинического анализа крови: эритроциты, лейкоциты, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, ретикулоциты и их характеристика.
  2. Эритроцитарные и тромбоцитарные индексы как скрининг системных нарушений гомеостаза в организме
  3. Реология крови – зачем нам нужно это знать? Скрининговые прямые и косвенные методы определения реологических нарушений крови: акцент на эритроциты
  4. «Симптомы и синдромы» в клиническом анализе крови как маркёры определенных состояний организма.
  5. Паттерны насыщения железом или оценка дефицита железа (и не только) по клиническому анализу крови
  6. Молекулярная логистика железа в организме:
I.Молекулярная логистика железа в организме: ферритин и все о нём
  1. Источники железа, регуляция депонирования железа, токсичное и нетоксичное железо и возможности организма к его «обезвреживанию»
  2. Ферритин: его содержание в организме, формы и функции (белок острой фазы, антиоксидант и не только), структура, влияние рН среды
  3. Плазменный и тканевой ферритин: различия, функции
  4. Изоформы ферритина, причины их синтеза и основные функции
  5. Роль и новые функции изоформ ферритина в клинический практике: ферритин как антиоксидант
  6. Причины дефицита железа и ферменты-участники его усвоения (гепсидин, ферропортин, трансферрин, лактоферрин и др.)
  7. Гепсидин- важнейший маркер воспаления и опухолевой прогрессии
  8. Ферропортин: функции, участие в формирование гемохроматоза
  9. Трансферрин – важный транспортный белок железа и не только
  10. Лактоферрин: ферропротеин и его биологические функции
II. Подходы к диагностике (возможные причины) и терапии различных состояний (заболеваний), связанных с изменением уровня железа в организме
  1. Причины повышения и снижения ферритина в организме
  2. Показания для назначения исследования ферритина в крови
  3. Клиника острой и хронической перегрузки железом
  4. Референсные нормы ферритина крови – существуют ли они?
  5. Диагностика дефицита железа по Yves Beguin (ретикулоцитарный индекс, цинк-протопорфирин и др.)
  6. Дефиниция функционального дефицита железа (ФДЖ)
  7. ЖДА, ФДЖ и АХВЗ (анемия хронический воспалительных заболеваний): дифференциальная диагностика
  8. Несколько слов об анемии беременных, ЖДА (диагностика)
  9. Возможная коррекция «нездоровых» изменений в организме по данным клинического анализа крови.
  10. Формы препаратов железа: есть ли преимущества?
  11. Какие маркеры крови необходимо смотреть «рядом» с ферритином?
  12. Болезни (состояния) накопление железа: гемосидероз, гемохроматоз, формы отравления препаратами железа
  13. Пациент с онкопатологией – нужна ли ферротерапия?
  14. Практические подходы к оценке ферритина на клинических примерах и возможности его коррекции

2-я часть

  1. Основные металлы в биохимическом анализе крови: калий натрий хлор и кальций – о чем они говорят?
  2. Основные компоненты биохимического анализа крови (билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, амилаза, КФК, ЛДГ и др) и их привычная характеристика.
  3. Маркеры «поверхностного» и «глубокого» метаболизма и его нарушения в клетке.
  4. Маркеры белкового обмена (общий белок, альбумин, глобулины, важность расчета соотношения фракций белков)
  5. Важность маркеров гемолиза и как мы пропускаем некоторые заболевания
  6. Маркеры углеводного обмена: АЛТ и АСТ как базисные его атрибуты.
  7. Несколько слов об инсулине, С-пептиде, гликированном гемоглобине, гликированном альбумине, фруктозамине и некоторых индексах. Прогностические критерии дожития пациента.
  8. Основные клеточные ферменты в крови – это не маркеры цитолиза!
  9. Метаболические ацидоз и алкалоз
  10. Фибриноген и другие белки острой фазы – многозначная роль в регуляции воспаления и роль в редокс-системе
  11. Вопросы коррекции выявленных изменений и всегда ли они нужны?
  12. Несколько слов о холестерине и триглицеридах практикующему врачу
  13. Клинические примеры и разбор представленных анализов.

3-я часть

  1. Давно забытый общий анализ мочи. Разбор основных атрибутов и современное дополнение в нём
  2. Соли в моче – скрининг системных «сбоев» и возможности их коррекции

МЕЖДИСЦИПЛИНАРНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПУТЕШЕСТВИЕ ПО «БЕЛЫМ ПЯТНАМ И СЕРЫМ ЗОНАМ» КАРТЫ СОВРЕМЕННОЙ ТИРЕОДОЛОГИИ

ЭКСПЕРТНЫЙ МАСТЕР-КЛАСС «МЕЖДИСЦИПЛИНАРНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПУТЕШЕСТВИЕ ПО «БЕЛЫМ ПЯТНАМ И СЕРЫМ ЗОНАМ» КАРТЫ СОВРЕМЕННОЙ ТИРЕОДОЛОГИИ» 

МАСТЕР-КЛАСС ПОДГОТОВЛЕН НА ОСНОВАНИИ ОПЫТА МНОГОЛЕТНЕЙ ПРАКТИКИ 5Р-МЕДИЦИНЫ В РАМКАХ КОЛЛЕГИАЛЬНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЭКСПЕРТНОЙ ГРУППЫ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Своими наработками делятся эксперты:

Клочихина Ольга Анатольевна, д.м.н., невролог, эндокринолог, клиника “Виталис”

Бухарина Екатерина Вячеславовна, акушер-гинеколог, эндокринолог, клиника “Виталис”

Шашкова Людмила Святославовна, эндокринолог, детский эндокринолог, врач УЗ-диагностики

Мягкова Татьяна Витальевна, к. м. н., доцент, кардиолог, врач-терапевт высшей категории, дипломированный специалист интегральной, превентивной, антивозрастной медицины, выпускница института PreventAge

Петрова Наталья Дмитриевна, к.м.н, эндокринолог, тиреоидолог, цитолог, врач УЗ-диагностики. Клиника «Арбатклиник»

Зурабов Вячеслав Валерьевич, уролог-андролог, эндокринолог, Клиника “Виталис”

Материал изложен с использованием клинических примеров, примеров лабораторных исследований, длительных наблюдений за пациентами. Освещены базовые лабораторные и инструментальные обследования, применяемые в каждодневной практике. Представлен обзор доступных препаратов для коррекции ЩЖ  с учетом безопасности и эффективности.

Формат: запись прямого эфира (16 часов)

Методическое пособие предоставляется в электронном виде (после оплаты вам придет письмо на электронную почту с ссылкой на методич.пособие).

Цена: 14 400 руб.

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.

Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Оплатить

Лекционный план:

ЧАСТЬ 1 Клочихина О. А.  

Комплексное представление о гипоталамо-гипофизарно-щитовидно-рецепторной оси  – как основном объекте холистического подхода к пониманию тиреодологии - 1 час 30 минут 

Раздел 1.

Регуляция щитовидной железы центральной нервной системой. Причины и механизмы нарушения центральной регуляции ЩЖ. Компенсаторные механизмы.

Взаимодействие с гормонами гипофиза, общность синтеза и регуляции. Особое влияние пролактина на функцию щитовидной железы

Раздел 2.

Анатомия, физиология и патофизиология щитовидной железы в контексте антивозрастной медицины.

ЩЖ как элемент гормональной системы человека. Холистический подход: ЩЖ и кортизол, инсулин, эстрогены, мелатонин, пролактин, прогестерон.

Роль ТТГ. Особенности ТТГ. Особенности Взаимодействия ЩЖ и ТТГ

Гигиена ЩЖ. Клиническая и лабораторная диагностика. Практические примеры.

Раздел 3.

Внещитовидная конверсия гормонов. Роль транспортных белков.

Раздел 4. Рецептор гормонов ЩЖ. Локализация, строение. Возможные нарушения функции

 ЧАСТЬ 2 - СИНДРОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клочихина О. А.

 ГИПОТИРЕОЗ -  1 час 30 минут 

  • Гипотиреоз: первичный, вторичный, третичный. Грани дифференциальной диагностики Клинические проявления
  • Причины Диагностика Коррекция
  • Коррекция гипотиреоза
  • Потребности организма человека в йоде.
  • Протоколы использования максимальных доз йода. «Протокол йодной загрузки», показания, противопоказания, критерии безопасности.
  • Поэтапное назначение препаратов. Безопасные, работающие препараты, назначаемые при первичном визите к врачу. Расширение линейки препаратов после полученных результатов обследований.
  • Старение ЩЖ. Заместительная терапия гипотиреоза в пожилом возрасте

Зурабов В. В.  – 20 минут 

Гендерные различия и гипотироз.  

ЧАСТЬ 3 - ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА В ДЕТСКОМ И ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ

Шашкова Л. С. – 60 минут

  • Врожденный гипотиреоз.  10 минут Гипотиреоз у детей и подростков. Особенности   
  • Диагностика.
  • Развернутые клинические примеры. Профилактика. 

Бухарина Е. В. – 20  минут

  • ПМС и заболевания ЩЖ

ЧАСТЬ 4 - ГЕНДЕРНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Зурабов В. В., 

  • Заболевания ШЖ и мужская фертильность.
  • Особенности профилактики и лечения.

 Бухарина Е. В. - 1 час 50 минут 

Роль щитовидной железы в прегравидарной подготовке. Междисциплинарный аспект. Щитовидная и репродукция. Затянувшаяся болезнь" двойных стандартов" Послеродовый тиреоидит. Редкое заболевание и повседневная реальность. Анамнез, диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечебные и профилактические стратегии.

 Бухарина Е. В -  Щитовидная железа и менопауза

Гормональная недостаточность. Гипо- и гипергонадный гипогонадизм. Правильное трактование лабораторных показателей и связь с клиникой. Гипергонадотропный гипогонадизм. Варианты. Особенности анатомии и физиологии гипоталамуса гипофиза и связь с патогенезом различных форм климактерического синдрома. Поведенческие проблемы и эмоции и нарушения пищевого поведения. Метаболизм. Гонадотропины- пролактин- ТТГ.

Особенности проявления дефицита половых гормонов на фоне патологии щитовидной железы. Патогенетически-обусловленная коррекция. Превентивные стратегии.

Мягкова Т. В. 

Кардиологические этюды гипотиреоза

Часть 5 - ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ СОСТОЯНИЯ – КОМПЕТЕНЦИЯ ВРАЧА КОНВЕНЦИОНАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

Клочихина О, А.

Симптомы  гипертиреоза , тиеотоксикоза 

      АИТ– определение, МКБ

      ДТЗ  - определение МКБ 

Роль хронического воспалительного процесса в генезе заболевания Лабораторные маркеры хронического воспалительного процесса Особенности длительно протекающих воспалительных процессов. Тактика врача. Роль междисциплинарного подхода

Влияние экологических и эпигенетических факторов на риск развития заболеваний ЩЖ. Влияние хронической вирусной и бактериальной инфекции.

Климатотерапия при АИТ

Клочихина О, А. продолжение

Симптомы  гипертиреоза , тиеотоксикоза 

Шашкова Л. С.  

  • Синдром гипертиреоза у детей и подростков
  • ХАИТ  - у детей и подростков – Шашкова Л. С.  – 30 минут
  • Примеры, особенности
  • ДТЗ у детей и подростков
  • Клиника у детей 
  • Примеры  нутротивной поддержки детей
  • Компетентность родителей и эффект терапии

Ответы на вопросы

Петрова Н. Д. 

Дифференциальная диагностика опухолевых и не опухолевых заболевании щитовидной железы. Узловой коллоидный зоб. Различия терапевтических подходов.

Цитологическая, ультразвуковая диагностика опухолей щитовидной железы. Возможности и ограничения пункционной биопсии. Тактика ведения пациентов. Диагностические трудности. Различие терапевтических подходов.

Оставить заявку на обучение

Отзывы и коментарии

  • Шуппо Ольга

    Андрей , пишу тебе с благодарностью за эти 3 дня 🦋, Так легко , с юмором и харизмой наводишь порядок в медицинской голове ☝Твой глубокий , продуманный , опытный подход даёт чувство уверенности в будущих результатах . Очень вдохновляешь 🌞

    Шуппо Ольга Андреевна

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Гордина Яна Александровна
    Хочу выразить огромную признательность всему коллективу интститута и, прежде всего, Андрею Владимировичу Гострому за идею организации подобного курса и блестящее ее воплощение! Этот курс – просто находка для докторов-специалистов разного профиля, но с холистическим подходом,ориентированных на новые прогрессивные технологии в медицине, с акцентом на активную профилактику болезней, выстраивающих собственные модели интегрального омоложения. Лично для меня лекции Андрея Владимировича и Вячеслава Тихоновича - это большущая база новых знаний и открытий, к тому же, хорошо структурированных и основанных во многом на собственном клиническом опыте. Материал очень объемный, предполагающий достаточно высокий уровень общемедицинской подготовки слушателей, в чем я опять-таки вижу важный позитивный момент – это повод, чтобы освежить теоретическую базу собственных знаний и поднять ее на качественно новый уровень. К слову, подача материала происходит интересно и вполне демократично, в форме живой беседы со слушателями, предполагает спонтанные дискуссии и комментарии с места. Отдельно хочется сказать об атмосфере семинаров. Это какая-то особая энергетика, создающаяся людьми – фанатами своей профессии, ищущими, пытливыми, нестандартно мыслящими докторами. Откровенно говоря, для меня каждый раз это праздник и невероятно позитивный заряд – узнать массу нового и интересного и, в очередной раз, встретиться с коллегами-единомышленниками, поучаствовать в дискуссиях, обменяться опытом. Прошло уже 3 интереснейших модуля, вскоре нам предстоит встретиться в четвертый раз – и я, как и все слушатели, уверена, - с нетерпением жду этого момента! Еще раз искреннее СПАСИБО всем, кто все это так замечательно придумал и продолжает над этим работать!

    Гордина Яна Александровна

    дерматокосметолог, специалист по регенеративной медицине и малоинвазивным методикам омоложения, клиника «Витамед», г.Москва

  • Татьяна Витальевна Мягкова

    После посещения двух предыдущих модулей, всей душой прикипела к вашей "банде"! Ваши курсы - это "сверхцивилизация" и новый драйв в медицине для доцента (еще 6 месяцев назад) из мед.университета г. Донецк, а нынче сотрудника "Виталис". Еще 2 мед.представителя ЭД Медицин заражены от меня восторгом "взрыва извилин" и идеей к нам присоединиться в ближайшие модули. Вероятнее всего они будут просить дистанционную форму (с учетом расстояний).

    Татьяна Витальевна Мягкова

    к.м.н, врач-терапевт высшей категории клиника Виталис

  • Алина Тур

    Хотела выразить благодарность всем организаторам встречи на которой была возможность прослушать 1 модуль по вопросам дисфункции кишечника ! Это бесценная информация , имеющая огромное значение ! Но важно еще и то , что в том обьеме и в том виде, в котором вы преподаете знания, они становятся просто уникальными и эксклюзивными. Ничего подобного не встречала до того, как не прослушала ваш модуль ! Радует так же , что знакомишься не только с теорией , но и получаешь много практических рекомендаций , что позволяет эффективно применять на практике все изученое ! Спасибо вам за ваше стремление изменить стандартные подходы в медицине , поднять ее совем на другой уровень . Очень рада , что благодаря вам у меня появилась возможность лечить пациентов намного эффективнее и добиваться совсем других результатов в работе !

    Алина Тур

    врач трихолог Израиль
  • Елена Морозова

    Доброго времени суток! Огромное спасибо за то, что расшевелили мои извилины, теперь не терпится применить все полученные знания на практике... неимоверно сожалею, что не попала на первый модуль, теперь с нетерпением жду его в электронном виде. Еще раз спасибо!!!

    Елена Морозова

    врач дерматокосметолог, Центр профессиональной косметологии г.Алматы

  • Чугунова Татьяна

    Хочу еще раз сказать огромное спасибо за полученную информацию. Это просто бомба. Это перевернуло мою жизнь и жизнь моей семьи. Если честно, основным мотивом прийти в превентэйдж, для меня было желание поддержать свое здоровье и здоровье своих близких. Потому что я, как и любой практикующий врач, прекрасно вижу состояние нашей конвекциональной медицины. Но так же это изменило и мою практику. Да не у всех пациентов, к сожалению, можно в полной мере применить все полученные схемы и стратегии, но мои знания стали глубже и назначения тоже стали другими. Спасибо, и за то как читаете лекции, не формально, вдохновляюще... и за то, как разжигаете интерес. Спасибо, что вдохновляете.

    Чугунова Татьяна Владимировна

    Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог «СМ-Клиника» г.Москва
  • Предельская Татьяна Юрьевна

    Три дня очередного модуля прошли, как обычно, на одном дыхании. Уникальность материала и высокий профессионализм докладчиков превратили семинар в неоценимый для любого современного врача. Глубокий разбор важнейших деталей темы задали вектор для дальнейшего саморазвития в медицине.

    Предельская Татьяна Юрьевна

    врач эндокринолог, центр Доктора Гаврилова
  • Уважаемый Андрей. Я от всей души благодарю Вас за полученные знания. Как Вы и говорили, теперь требуется время для их утилизации и приобретения опыта. Надеюсь на скорые следующие встречи. И! Не останавливайтесь! Мы нуждаемся в знаниях! Судя по числу присутствующих, ГОСТРО!

    С уважением,

    Гафарова Наталья

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Мурзаева Ирина

    Андрей Владимирович , добрый день! Хочу ещё раз выразить огромную благодарность Вам и вашей команде за Океан новых знаний! Головушка ,конечно , «слегка перегрелась» от изобилия информации - ничего будем « переваривать»! 😊 Не могу не отметить:вода в стеклянных бутылках - выше всяческих похвал!!!!!Низкий поклон за уважение к людям!

    Мурзаева Ирина Юрьевна

    Врач эндокринолог, заведующая эндокринологическим отделением Медицинский центр "ХХI век" г. Санкт-Петербург
  • Бухарина Екатерина

    Модуль 6 насыщенный, много нового. Часть по неврологии имеет очень высокую практическую ценность. Особое спасибо за знакомство с профессором Зуевым! Интересная лекция и незабываемый харизматичный лектор!

    Бухарина Екатерина

    Гинеколог-эндокринолог, акушер-гинеколог
    Научный руководитель клиники "Виталис"

  • Полетаев Андрей Петрович

    Здравствуй, Андрей Владимирович!
    Хочу поблагодарить тебя за те знания, которые вашему дружному коллективу и тебе лично, удалось вбить в мою голову в процессе обучения, за ту лёгкую атмосферу, которую вы создаёте на занятиях, за тот опыт, которым мы делились в кулуарах, за знакомство с интересными, увлечёнными людьми, врачами с большой буквы, которые обучались в нашей группе. Несмотря на то, что мне пришлось половину курса догонять и просматривать уже позже, в вэбинарах, сам интегративный подход стал прекрасным дополнением к базовому клиническому мышлению, полученному ещё в институте. Те знания, которые я почерпнул из ваших лекций и вэбинаров, позволили существенно расширить спектр помощи в моём медицинском центре, сейчас мы снимаем людей с инсулина при инсулин-зависимом сахарном диабете, помогаем людям с аутоиммунным тиреоидитом, о чём раньше не могло быть и речи, мы практически сняли ограничение по возрасту, а раньше не способны были эффективно помогать людям старше 60 лет! Я регулярно получаю рассылку института и вижу, что информация постоянно обновляется, а значит вы не стоите на месте!

    Полетаев Андрей Петрович

    врач психиатр-психотерапавт

Нет учетной записи? Регистрация

Войти в учетную запись