Зачем вам это нужно?

Зачем вам это нужно?

После окончания нашей образовательной программы вы получите возможность:

-  овладеть навыками системного управления здоровьем и эффективной профилактики

-  значительно повысить эффективность своих назначений и получать результаты лечения, невозможные ранее

-  изменить формат своей практики - сделать её более независимой и менее загруженной

-  значительно увеличить уровень своего дохода

Все это позволит получать несравнимо большее удовлетворение от вашей медицинской практики.

Скачать каталог

Почему нужно учиться у нас

институт «PreventAge» первая и единственная научно-образовательная организация в России, специализирующая на обучении в области превентивной и антивозрастной медицины
наши преподаватели получили образование и сертифицированы в ведущих зарубежных центрах данного профиля и являются пионерами в области антивозрастной медицины в России
мы не просто ретранслируем зарубежные знания, а интерпретируем их в контексте национальной специфики здравоохранения и личного богатого профессионального опыта
наша программа построена по модульному типу с таким рассчетом, что вы можете включиться в образовательный процесс на любом этапе
информация для нашей программы кропотливо собрана по крупицам из разных источников и сведена в единую концепцию практических знаний
получение сопоставимого по качеству образования в зарубежных центрах потребует безупречного знания английского и несравнимо больше времени, усилий и средств

Представления о жировой ткани как об инертном органе, служащим только для накопления и хранения энергетических субстратов и триглицеридов, окончательно остались в прошлом. Исследования последних десятилетий продемонстрировали, что жировая ткань весьма активна в метаболическом аспекте, а также продуцирует множество гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, хемокинов, которые действуют на местном и системном уровне, т.е. обладают пара- и эндокринным эффектом. Продуцируемые в жировой ткани регуляторные субстанции получили общее наименование: адипокины или адипоцитокины. Их изучение является наиболее бурно развивающимся направлением современной эндокринологии. Адипокины позволили объяснить патофизиологию давно известных клинических феноменов тесной взаимосвязи ожирения, сахарного диабета, артериосклероза и инсулинрезистентности. Перечень продуцируемых в жировой ткани адипокинов весьма внушителен и несомненно будет дополняться. К началу 2008 г. описаны следующие адипокины: лептин, адипонектин, резистин, фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин-6 (ИЛ-6), висфатин, апелин, оментин, васпин, ретинол-связывающий протеин-4 и другие факторы, включая липопротеидлипазу, аполипопротеин Е, факторы комплемента, тканевой фактор, ингибитор активатора плазминогена-1, протеины ренинангиотензиновой системы. Кроме того, адипоциты экспримируют такие хемокины как МСР-1 и RANTES.

В настоящем обзоре схематично представлены основные физиологические и патофизиологические действия известных адипокинов.

АДИПОНЕКТИН (А)

Один из немногих адипокинов, оказывающих положительное влияние на метаболизм и патологические изменения сосудов, продукция которого снижена при ожирении. А – специфический для жировых клеток гликопротеин, синтезируется и сецернируется в довольно больших количествах (1) и, вероятно, циркулирует в крови в виде гексомеров или еще больших агрегаций (2). Концентрация А в плазме здоровых женщин составляет 12-30 μг/мл, мужчин – 8-30 μг/мл, что более чем в 100 раз выше других известных адипокинов (3). 
Физиологическое значение А, по-видимому, заключается в повышении чувствительности тканей к инсулину и в усилении эффектов инсулина в периферических тканях, в первую очередь в мышцах, печени и жировой ткани. Подтверждается эта гипотеза изучением эффектов А на молекулярном уровне. В гепатоцитах этот адипокин угнетает ключевые энзимы глюконеогенеза – глюкозы-6-фосфатазы и фосфоэнолпируваткарбоксикиназы (4, 5) и тем самым усиливает супрессорное действие инсулина на продукцию глюкозы. Кроме того, А снижает внутриклеточный уровень триглицеридов за счет усиления оксидации жирных кислот в митохондриях печеночных (6) и мышечных (7-9) клеток.  Реализуется этот эффект путем а) активации фактора транскрипции PPAR-α, регулирующий секрецию митохондриальных ферментов, оксидирующих жирные кислоты, и б) фосфорилирования ацетил-СоА-карбоксилазы и тем самым ее инактивации, что ведет к снижению внутриклеточного уровня малонил-СоА и тем самым к увеличению поступления жирных кислот в митохондрии с последующей утилизацией. Известно, что внутриклеточное накопление триглицеридов является одной из важнейших причин инсулинрезистентности (10). Поэтому уменьшение содержания триглицеридов в клетках под влиянием А представляется чрезвычайно важным для сохранения чувствительности к инсулину печени и мышц. Помимо этого А в мышечных клетках усиливает транслокацию транспортера глюкозы ГЛЮТ-4 на клеточную мембрану и тем самым обеспечивает усвоение глюкозы (9, 11).
Снижение секреции А рассматривается как ведущий фактор развития инсулинрезистентности при ожирении. Однако эффекты А проявляются и независимо от ожирения. Найдено, что увеличение секреции А строго коррелирует с уменьшением риска заболеваемости сахарным диабетом 2 типа (СД-2) независимо от других факторов (12, 13).

А оказывает противосклеротическое действие (14, 15). Введение рекомбинантного А мышам с моделью артериосклероза блокировало развитие атеросклеротических изменений (16, 17). Антиатеросклеротическое действие А объясняется тем, что этот адипокин является ингибитором фактора роста и тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, индуцированную соматотропином (15, 18). Кроме того, А тормозит индуцированную ФНО-α адгезию моноцитов к эндотелию (19), фагоцитоз, стимулированную ФНО-α продукцию макрофагов (20), образование пенистых клеток в стенке артерий (21). Наконец, А стимулирует NO-продукцию в культуре эндотелиальных клеток (22, 23), что также объясняет его защитное действие в отношении сосудистой стенки.

Опубликованные данные свидетельствуют о высокой биологической активности А. Его недостаточная секреция обусловливает развитие инсулинрезистентности, ожирения, СД-2 и атерогенез. Соответственно велик интерес к возможности использования А с целью предотвращения и лечения указанных состояний. Экспрессию А стимулируют глитазоны (24, 25) и римонабант (26).

РЕЗИСТИН.

Этот адипокин секретируется жировыми клетками  в повышенных количествах у мышей с ожирением и диабетом. Секреция его растет по мере увеличения нутритивного ожирения. Введение антисыворотки к резистину инсулинрезистентным ожиревшим мышам снижало гипергликемию (27, 28). Инфузия резистина в условиях нормогликемии и гиперинсулинемии вызывала печеночную инсулинрезистентность (29) и нарушение толерантности к глюкозе. Мыши без резистина имеют низкий вес и мало жировой ткани даже в условиях обогащенного жирами питания (30). 

Все эти данные свидетельствуют о том, что увеличение секреции резистина у животных приводит к ожирению и инсулинрезистентности и может быть связующим звеном между ожирением и сахарным диабетом. У людей многие вышеописанные эффекты резистина не подтвердились (28, 31, 32). В отличии от животных жировые клетки человека продуцируют значительно меньше резистина и он только на 64% гомологичен резистину мышей (28). 
Подводя итог можно сказать, что роль резистина в развитии инсулинрезистентности и ожирении показана у животных (мышей!), однако весьма сомнительна у человека. Секретируется ли этот адипокин жировыми клетками человека - также пока однозначно не  ясно. 

ЛЕПТИН (Л)

синтезируется адипоцитами и, связываясь с рецепторами гипоталамуса и лимбической системы, подавляет аппетит и потребление пищи. Вне нервной системы Л повышает чувствительность мышц и жировой ткани к инсулину и ограничивает накопление жира (33). Интраперитонеальное (34) и в еще большей степени интрацеребральное (35) введение Л ведет у грызунов к снижению веса, уменьшению приема пищи, падению уровня инсулина и глюкозы в крови, а также к стимуляции основного обмена и повышению температуры тела. Л играет сигнальную роль, постоянно информируя центральную нервную систему о состоянии энергетического статуса в организме. Повышение веса сопровождается увеличением секреции Л, снижение веса – ее торможением (36).

У женщин независимо от более высокого содержания жира в организма уровень Л в крови выше, чем у мужчин (37), причем особенно в предменопаузальном периоде (38). Основываясь на представительстве рецепторов Л в различных периферических органах и эндокринных железах обосновывается представление о том, что Л служит информативным сигналом для репродуктивной ситемы, показывающим достаточно ли велико энергетическое депо для вынашивания и развития плода (39). Полагают, что переход к пубертетному состоянию также определяется повышением продукции Л при достижении определенной массы жировой ткани (40). В условиях голода снижается уровень Л. Это рассматривается как возможный тригерный механизм, предотвращающий беременность, снижающий уровень гормонов щитовидной железы и повышающий продукцию стрессорных гормонов (41), что в итоге обеспечивает при голодании выживание организма.

Уровень Л в крови существенно повышен при ожирении и прямо коррелирует с массой жировой ткани (42). В условиях ожирения физиологические эффекты Л не проявляются, что связывается с развитием лептинрезистентности. Она может быть результатом дефекта в рецепторе к Л или в его транспорте через гемато-энцефалический барьер (43, 44). В результате лептинрезистентности развивается гиперинсулинемия и инсулинрезистентность, что способствует снижению толерантности к глюкозе, дальнейшему ожирению и СД-2. Феномен лептинрезистентности объясняет безуспешность использования Л для лечения алиментарного ожирения. Однако при некоторых особых формах ожирения и СД-2 доказана терапевтическая польза Л. Так у гиперфагических детей с очень высоким ожирением на почве генетически детерминированной недостаточности Л введение его препарата ведет к очень быстрому и значительному похудению (45). У больных с липотрофным диабетом применение Л снижает инсулинрезистентность и ведет к нормализации гликемии (46), недостижимой у этой группы больных при общепринятой терапии. У женщин с гипоталамической аменореей Л повышает чувствительность к инсулину и во многих случаях ведет к восстановлению регулярного менструального цикла.

Глитазоны и римонабант, наряду с гипогликемизирующим эффектом, снижают секрецию Л независимо от изменения массы жировой ткани (47, 48). 

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-α

(ФНО-α) известен как цитокин, синтезируемый макрофагами, способный вызывать некроз опухолей, а также снижать вес тела. Ему даже приписывалась роль «кахексина», гипотетического фактора, должного объяснить чрезвычайное похудание. Представление о значимости ФНО-α в регуляции энергетического обмена укрепилось после описания в 1993 г. его продукции жировыми клетками и  способности снижать чувствительность тканей к инсулину (49). Эти экспериментальные данные были позже многократно подтверждены (50-52). Как и ряд других адипокинов ФНО-α  стал рассматриваться как фактор, связывающий ожирение и инсулинрезистентность: повышенная секреция ФНО-α вызывает эти состояния. 

Эту гипотезу подтверждают факты положительной корреляции уровня ФНО-α в крови с ожирением и инсулинрезистентностью (50-52). Экспозиция с ФНО-α приводит к инсулинрезистентности как in vitro так и in vivo (50). Улучшение чувствительности тканей к инсулину у больных сахарным диабетом с повышенным весом под влиянием глитазонов сопровождается снижением уровня ФНО-α в крови (53).
Описаны различные пути реализации эффектов ФНО-α на клеточном уровне. Во-первых, ФНО-α влияет на экспрессию генов в метаболически активных органах: жировой ткани и печени (54). В жировой ткани ФНО-α подавляет гены, вовлеченные в процесс усвоения и депонирования неэстерифицированных жирных кислот и глюкозы и повышает экспресию генов, участвующих в транскрипции факторов липо- и адипогенеза, а также меняет секрецию жировыми клетками таких адипокинов как адипонектин и ИЛ-6 (54). В гепатоцитах ФНО-α подавляет экспрессию генов, участвующих в усвоении и метаболизме глюкозы, а также в оксидации жирных кислот, и, кроме того, повышает экспрессию генов, регулирующих синтез холестерола и жирных кислот (54). Во-вторых, ФНО-α ослабляет проведение инсулинового сигнала путем активации серинкиназы, что повышает фосфорилирование серина в субстрате инсулинового рецептора-1 и -2, снижает активность тирозинкиназы рецептора инсулина и ведет к его деградации (55). Кроме того, ФНО-α ослабляет действие инсулина и опосредованно, путем повышения уровня неэстерифицированных жирных кислот в крови (50).

В настоящее время начинает преобладать мнение о том, что ФНО-α реализует свое воздействие преимущественно ауто- и паракринным путем. Концентрация ФНО-α в тканях в сотни раз больше, чем в крови (52). 

По-видимому, ФНО-α, секретируемый в жировой ткани адипоцитами и клетками стромы, реализует свои эффекты преимущественно локально в местах синтеза: снижает чувствительность жировой ткани к инсулину, стимулирует липогенез и рост адипоцитов. Опосредованно ФНО-α может вызывать и системные эффекты путем активации синтеза жирных кислот и повышения их концентрации в крови, за счет угнетения секреции адипонектина, а также меняя продукцию ИЛ-6.

ИНТЕРЛЕЙКИН-6 (ИЛ-6)

Известный провоспалительный белок, синтезируется активированными моноцитами/макрофагами, меньше фибробластами, эндотелиальными клетками при воспалении, травмах, гипоксии, воздействии бактериальных эндотоксинов (56, 57). Биологическая роль ИЛ-6 заключается в индукции восстановительных механизмов и активации иммунной защиты (активация и дифференцировка Т-клеток, вызревание В-клеток, синтез С-реактивного белка в печени, усиление гемопоэза). Кроме того, ИЛ-6 ограничивает воспалительную реакцию путем торможения синтеза ряда провоспалительных субстанций, в том числе ФНО-α (58).

Однако до 30% циркулирующего ИЛ-6 синтезируется жировыми клетками и этот цитокин соответственно классифицируется как адипокин (59). Секреция ИЛ-6 в 2-3 раза выше в висцеральном жире по сравнению с подкожным (60, 61).  
ИЛ-6, как и ряд других адипокинов, претендует на роль индуктора инсулинрезистентности. Концентрация ИЛ-6 в крови прямо коррелирует с ИМТ и повышена при ожирении, инсулинрезистентности и СД-2 (52, 62-64). Снижение веса при ожирении сопровождется уменьшением как секреции, так и концентрации ИЛ-6 в крови (52). 
Также как и ФНО-α, ИЛ-6 ведет к фосфорилированию серина субстрата инсулинового рецептора и тем самым обусловливает снижение чувствительности к инсулину. ИЛ-6, по видимому, также обладает паракринным и аутокринным действием. Концентрация этого адипокина в межклеточной жидкости в 100 раз выше, чем в крови (65).

Однако имеются и принципиальные отличия адипокиновых эффектов ФНО-α и ИЛ-6. ИЛ-6 отличается тем, что имеет различные, порой противоположные влияния на разные ткани и физиологические системы. Развитие инсулинрезистентности под действием ИЛ-6 показано лишь в отношении печеночных и жировых клеток. В нервной системе и мышечной ткани этот цитокин скорее повышает чувствительность к инсулину.

Еще в 1987 г. было показано, что ИЛ-6 повышает утилизацию глюкозы мышечными клетками (66), т.е. действует аналогично инсулину. Умеренная физическая активность, которая, как известно, является лучшей профилактической мерой против снижения чувствительности к инсулину и развития метаболического синдрома, ведет к довольно высокой секреции ИЛ-6 мышечными клетками (67, 68). Секреция ИЛ-6 мышечными клетками не зависит от их типа (69). Определяющим является содержание гликогена в мышечных клетках: чем оно меньше, тем выше секреция ИЛ-6 (69-71). По-видимому, дефицит энергетического субстрата в мышечных клетках стимулирует секрецию ИЛ-6, который, подобно инсулину, активирует усвоение мышцами глюкозы. 

В связи с этим интересны данные о том, что ИЛ-6 в печени стимулирует выделение глюкозы и угнетает синтез гликогена путем активации гликогенфосфорилазы (72-74). 3-часовая инфузия ИЛ-6 здоровым людям ведет к усилению липолиза и повышению оксидации жира без изменения концентрации в плазме крови адреналина, инсулина или глюкагона (75). 
Следовательно, ИЛ-6 является самостоятельным регулирующим фактором, стимулируемым мышечной работой и высвобождающим энергетические резервы – глюкозу, жирные кислоты, а также способствующим их утилизиции мышечными клетками. Привлекательно представление о том, что ИЛ-6 является «фактором тренировки», обеспечивающий адаптацию организма к энергетическим потребностям при физических нагрузках и спорте (76, 77).
Если ИЛ-6 снижает чувствительность к инсулину жировых и печеночных клеток и в то же время действует подобно инсулину на мышечные клетки, то можно провокативно поставить вопрос – не является ли инсулинрезистентность отдельных тканей при определенных физиологических состояниях фактором положительным, обеспечивающим оптимальную деятельность организма. Мы предлагаем термин «физиологическая инсулинрезистентность» для обозначения снижения чувствительности к инсулину жировых и печеночных клеток при одновременной нормальной чувствительности к инсулину мышечных клеток, по крайней мере при условиях физической активности организма. «Патологическая инсулинрезистентность»  соответственно включает снижение чувствительности к инсулину как жировых и печеночных, так и мышечных клеток. Развивается ли временная, преходящая инсулинрезистентность мышечных клеток в физиологических условиях - неизвестно. Ответ на этот вопрос чрезвычайно важен. Если нет - напрашивается вывод, что переход от физиологической к патологической инсулинрезистентности определяется развитием последней в мышечной ткани. В таком случае профилактические и лечебные мероприятия должны предусматривать в первую очередь улучшение чувствительности к инсулину мышечной ткани.

Представленные выше данные о метаболических эффектах адипокинов свидетельствуют о том, что нарушение их секреции ответственно за переход «физиологической инсулинрезистентности» к «патологической инсулинрезистентности». Будущие исследования должны показать, как меняется спектр адипокинов и их эффектов при этих состояниях, а также осветить вопрос о соотношении различных адипокинов между собой и другими известными факторами регуляции энергетического обмена.

Принятие положения о наличии физиологической и патологической инсулинрезистентности по новому представляет значение первичности снижения чувствительности организма к инсулину в развитии таких заболеваний как ожирение, метаболический синдром, СД-2, артериосклероз и ставит вопрос о способах терапевтического стимулирования чувствительности к инсулину организма еще до развития указанных болезней. Разумеется, это не отрицает общепринятой точки зрения о том, что, например, ожирение является патогенетическим фактором снижения чувствительности к инсулину, т.е. ведет к вторичной «патологической инсулинрезистентности».

АДИПСИН И СТИМУЛИРУЮЩИЙ АЦИЛИРОВАНИЕ ПРОТЕИН  (САП).

Адипсин (фактор комплемента) – один из вырабатываемых жировой тканью комплементов, необходимый для энзиматической продукции САП, который положительно влияет и на жировой и на углеводный обмен (78). САП способствует усвоению жирных кислот за счет повышения активности липопротеиновой липазы, усиливает синтез триглицеридов путем повышения активности диацилглицерол-ацилтрансферазы, а также снижает липолиз и выделение неэстерифицированных жирных кислот из адипоцитов. САП повышает усвоение глюкозы адипоцитами путем стимуляции транслокации транспортера глюкозы, а также  усиления глюкозо-стимулированной секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы (78). Адипсин и САП коррелируют с ожирением, инсулинрезистентностью, дислипидемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями (78), Соответсвенно, как и другие адипокины, адипсин и САП могут быть связующим звеном между ожирением и инсулирезистентностью.

ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА – 1 (ИАП-1).

Жировые клетки секретируют тканевой фактор и ИАП-1 (79), влияющие на гомеостаз и фибринолитическую систему. ИАП-1 первично тормозит фибринолиз и, кроме того, опосредованно участвует в других биологических процессах, включая ангиогенез и атерогенез. Синтез ИАП-1 в висцеральных жировых клетках превышает таковой в подкожной жировой ткани (60, 61). Уровень ИАП-1 в плазме крови повышен при ожирении и инсулинрезистентности, прямо коррелирует с выраженностью метаболического синдрома и является предикатором СД-2 и сердечно-сосудистых заболеваний (79, 80).

При висцеральном ожирении уровень ИАП-1 строго определяется массой висцерального жира и не зависит от чувствительности к инсулину, возраста и общей массы жировой ткани (61, 79). Снижение веса, равно как и повышение чувствительности к инсулину под влиянием метформина или глитазонов понижает уровень ИАП-1 в крови (60). ФНО-α соучаствует в повышении уровня ИАП-1 при ожирении и инсулинрезистентности (60, 79, 80). Мыши с дефектом секреции ИАП-1, несмотря на высокожировую диету, имеют сниженный вес, повышенный энергетический расход, улучшенную толерантность к глюкозе и высокую чувствительность к инсулину (81, 82). Следовательно, ИАП-1 может участвовать в развитии ожирения и инсулинрезистентности и быть связующим звеном как между этими состояниями, так и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

РЕНИНАНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА (РАС).

Многие протеины РАС синтезируются жировыми клетками: ренин, ангиотензиноген  (АТГ), ангиотензин-1 (АТ-1), ангиотензин-2 (АТ-2), рецепторы к ангиотезиногенам, ангиотензинпревращающий фермент (АПФ). Наряду с известной ролью РАС в развитии артериальной гипертонии также установлено ее значение для жировой ткани и энергетического метаболизма. АТ-2 стимулирует рост и дифференцировку адипоцитов, усиливает липогенез и угнетает липолиз, активирует гликонеогенез и гликогенолиз (83). В жировой ткани АТ-2 связывается с рецепторами адипоцитов, а также с рецепторами стромы и нервных окончаний и тем влияет не только на метаболизм жировой ткани, но и на кровообращение в ней и реакции на нервные импульсы (83, 84). Кроме того, РАС в жировой ткани регулирует секрецию простациклина, NO, ИАП-1 и лептина (83, 84).

Изменения РАС могут способствовать ожирению и развитию инсулинрезистентности. У людей с ожирением повышен в крови уровень АТГ, ренина, АПФ. При голодании уровень АТГ снижается и вновь растет с началом приема пищи, причем эти изменения коррелируют с изменениями артериального давления (83, 84).

К настоящему времени сложилось представление о  том, что компоненты РАС, синтезирующиеся в жировой ткани. могут играть важную аутокринную, паракринную и эндокринную роль в патогенезе ожирения, инсулинрезистентности и гипертонии (30).
ВИСФАТИН секретируется адипоцитами. Подобно адипокину, он обладает протективными свойствами. Его уровень повышен при ожирении (85) и СД-2 (86), при этом он отрицательно коррелирует с маркерами воспаления и выраженностью артериосклероза (85, 87). Висфатин играет физиологическую роль в регуляции инсулинпродуцирующих клеток (88) и метаболизма мышечных клеток (89). Введение рекомбинантного висфатина у мышей действует на инсулиновый рецептор аналогично инсулину (90).

АПЕЛИН

Секретируется эндотелиальными и жировыми клетками. Уровень его повышен при ожирении, особенно в сочетании с гиперинсулинемией (91) и гиперхолестеринемией (92). Апелин регулирует диаметр кровеносных сосудов при ангиогенезе (93). Повышенная секреция апелина ассоциирована с воспалительной реакций (94). Секреция апелина угнетается при голодании и вновь увеличивается при последующем приеме пищи. Инсулин способен непосредственно регулировать секрецию апелина, по видимому, путем контроля в адипоцитах экспрессии генов, ответственных за его синтез (91).

Эти данные представляют новый аспект механизма действия инсулина. Тот факт, что инсулин способен контролировать секрецию адипокинов, по крайней мере некоторых, указывает на весьма сложные пути влияния этого гормона на метаболизм, на наличие не только широко известных прямых, но и опосредованных эффектов.

ОМЕНТИН

Синтезируется адипоцитами висцерального жира. Уровень его повышен при ожирении и инсулинрезистентности (95). Полагают, что физиологическое значение этого адипокина сводится к модуляции периферических эффектов инсулина (96, 97).
ВАСПИН также в основном продуцируется висцеральным жиром (98). Секреция его повышена при ожирении, инсулинрезистентности (98) и СД-2 (98, 99). Физиологическая роль этого адипокина пока не выяснена. 

РЕТИНОЛ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ПРОТЕИН-4 (РСП-4)

Вырабатывается при ожирении в повышенных количествах адипоцитами и печеночными клетками (100, 101). В опытах на грызунах показано, что избыток РСП-4 ведет к инсулинрезистентности, а недостаток – к повышению чувствительности к инсулину. У людей повышенный уровень РСП-4 ассоциируется с инсулинрезистентностью, метаболическим синдромом и развитием артериосклероза (101, 102). Это послужило поводом для спекулятивного обсуждения роли витамина А при этих состояниях (103). Введение фенретинида – синтетического ингибитора ретиноида – ведет у животных к снижению уровня  РСП-4 в крови и повышает чувствительность к инсулину (104).

ЗAKЛЮЧЕНИЕ.

Еще в 1999 г. акад. Панков (105), изучая секрецию лептина адипоцитами, обосновал представление о жировой ткани как  об эндокринном органе. Исследования последних 10 лет убедительно подтвердили эндокринную функцию жировой ткани. Секретирующиеся жировыми клетками адипокины играют разностороннюю роль в регуляции метаболизма, от приема пищи до утилизации нутриентов на молекулярном уровне. Нарушения гормональной функции жировой ткани играют важную, если не определяющую роль, в развитии инсулинрезистентности и связанных с нею метаболического синдрома и сахарного диабета. Данные о значении отклонений секреции адипокинов для развития эндотелиальных поражений и артериальной гипертонии расширяют проблему. Появились указания о канцерогенном действии адипокинов. Возможно это обьясняет известный факт учащения раковых заболеваний при ожирении и СД-2.
Исследование гормональной функции жировой ткани находится только на самом начальном этапе. Будущие исследования призваны выяснить патогенетическое значение и причину патологических изменений гормональной функции жировой ткани, возможные неадекватные реакции периферических тканей на действие адипокинов, изменение чувствительности к ним. Наконец, стоит задача поиска путей терапевтической коррекции нарушений секреции адипокинов и их влияния на метаболизм и функции физиологических систем и отдельных клеток.

Литература

1.  Maeda K, Okubo K, Shimomura J, et al. cDNA cloning and expression of a novel adipose specific collagen-like factor, apM1 (AdiPose Most abundant gene transcript 1). Biochem Biophys Res Commun. 1996; 221: 286 – 289.
2.    Tsao T S, Murrey H E, Hug  C, et al. Oligomerazation state-dependent activation of NF-                 kappa B signaling pathway by adipocyte complement-related protein of 30 kDA (Acrp30). J Biol Chem. 2002; 277: 29359 – 29362.
3.    Staiger H, Steiger K, Stefan N, Haring H-U. Adiponectin: Physiologie und Klinik eines endogenen Insulinsensitizers. Diabetes und Stoffwechsel. 2005; 14: 289 – 298.
4.    Berg A H, Combs T P, Du X, et al. The adipocite-secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action. Nat Med. 2001; 7: 947 – 952.
5.    Combs T P, Berg A H, Obici S, et al. Endogenous glicose production is inhibited by the adipose – derived protein acrp30. J Clin Invest. 2001; 108: 1875 – 1881.
6.    Yamauchi T, Kamon J, Waki H, et al. The fet-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Nat Med. 2001; 7: 941 - 946.
7.    Freubis J, Tsao T S, Javorshi S, et al. Proteolytic clevage product of 30kDa adipocyte-complement related protein increases fatty acid oxydation in muscle and causes weight loss in mice. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 2005 - 2010.
8.    Tomas E, Tsao T S, Saha A K, et al. Enhanced muscle fat oxidation and glucose transport by ACR30 globular domain: acetyl-CoA carboxylase inhibition and AMP-activated protein kinase activation. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 16309 – 16313.
9.    Yamauchi T, Kamon J, Minokoshi Y, et al. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nat Med. 2002; 8: 1 – 8.
10.    Ravussin E, Smith S R. Increased fat intake, impaired fat oxidation, and failure of fat cell proliferation result in ectopic fat storage, insulin resistence, and type 2 diabetes mellitus. Ann NY Acad Sci. 2002; 967: 363 – 378.
11.    Ceddia R B, Somwar R, Maida A, et al. Globular adiponectin insreases GLUT4 translokation and glucose uotake but reduces glycogen synthesis in rat skelet muscle cells. Diabetologia. 2005; 48: 132 – 139.
12.    Lindsay R S, Funahashi T, Hanson R L, et al. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population. Lancet. 2002; 360: 57 – 58.
13.    Spanger J, Kroke A, Mohlig M, et al. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus. Lancet. 2003; 361: 226 – 228.
14.    Kuboto N, Terauchi Y, Yamauchi T, et al. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal proliferation. J Biol Chem. 2002, 277: 25863 – 25866.
15.    Matsuda M, Shimomura J, Sata M, et al. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis. The missing link of adipo-vascular axis. J Biol Chem. 2002; 277: 37487 – 37491.
16.    Okamoto Y, Kroke A, Mohlig M, et al. Adiponectin reduced atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation. 2002; 106: 2767 - 2770.
17.    Yamauchi T, Kamon J, Waki H, et al. Globular adiponectin protected ob/ob mice from diabetes and apoE-deficient mice from atherosclerosis. J Biol Chem. 2003; 278: 2462 – 2468.
18.    Arita Y, Kihara S, Ouchi N, et al. Adipocyte-derived plasma protein adiponectin acts as a platelet-derived growth factor – induced common postreceptor signal in vascular smooth muscle cell. Circulation. 2002; 105: 2893 – 2898.
19.    Ouchi N, Kihara S, Arita Y, et al. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation. 1999, 100: 2473 – 2476.
20.    Yokota T, Oritani K, Takahashi I, et al. Adiponectin, a new member of the family of soluble defence collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrofages. Blood. 2000; 96: 1723 – 1732.
21.    Ouchi N, Kihara S, Arita Y, et al. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, supresses lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation. 2001; 103: 1057 – 1063.
22.    Chen H, Montagnani M, Funahashi T, et al. Adiponectin stimulates production of nitric oxide in vascular endothelial cells. J Biol Chem. 2003, 278: 45021 – 45026.
23.    Tan K C B, Xu A, Chow W S, et al. Hypoadiponectinemia is associated with impaired endothelium-dependent vasodilatation. J Clin Endocrinol Metab. 2004, 89: 765 – 769.
24.    Combs TP, Wagner JA, Berger J et al. Induction of adipocyte complement-related  
protein of 30 kilodaltons by PPARgamma agonists: a potential mechanism of insulin      
sensitization. Endocrinology. 2002; 143: 998–1007.
25.    Yang WS, Jeng CY, Wu TJ et al. Synthetic peroxisome proliferator-activated 
receptor-gamma agonist, rosiglitazone, increases plasma levels of adiponectin in type     diabetic patients. Diabetes Care. 2002; 25: 376–380. 
26.    Guerre-Millo M. Adiponectin: An update. Diabetes Metabol. 2008; 34: 12-18.
27.    Steppan C M, Balley S T, Bhat S, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature. 2001; 409: 307 – 312.
28.    Banerjee R  R, Lazar M A. Resistin: molecular history and prognosis. J Mol Med. 2003; 81: 218 – 226.
29.    Rajala M W, Obici S, Scherer P E, Rosseti L. Adipose-derived resistin and gut-derived resistin-like molecule – b selectively impair insulin action on glucose production. J Clin Invest. 2003; 111: 225 – 230.
30.    Kershaw E E, Flier J S. Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrin Metab. 2004; 89: 2548 – 2556.
31.    Nagaev J, Smith U. Insulin resistence and type 2 diabetes are not related to resistin expression in human fat cells or skelet musckle. Biochem Biophys Re Commun. 2001; 285: 561 – 564.
32.    Kielstein J T, Becker B, Graf S, et al. Increased resistin blood levels are not associated with insulin resistance in patients with renal disease. Am J Kidney Dis. 2003; 42: 62 – 66.
33.    Unger RA.Longevity, lipotoxicity, and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine. Biochemie. 2005; 87: 57-64.
34.    Campfield LA, Smith EJ, Guisez Y, et al. Recombinant mouse ob protein : evidence for peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science. 1995; 269: 546-548.
35.    Cusin I, Rohner-Jeanrenaud F, Stricker-Krongrad A, et al. The weight-reducing effect of an intracerebroventricular bolus injection of leptin in genetically obese fa/fa rats. Diabetes. 1966; 45: 446-450.
36.    Franks PW, Brage S, Luan J, et al. Leptin predicts a worsening of the features of the metabolic syndrome independently of obesity. Obes Res. 2005; 13: 1476-1484.
37.    Caprio S, Tamborlane WV, Silver D, et al. Hyperleptinemia: an early sign of juvenile obesity. Relations to body fat depots and insulin concentrations. Am J Physiol. 1966; 271: 626-630.
38.    Rosenbaum M, Nicolson M, Hirsch J, et al. Effects of gender, body composition, and menopause on plasma concentrations of leptin. J Clin Endocrinol Metab. 1966; 81: 3424-3427.
39.    Barash IA, Cheung CC, Weigle DS, et al. Leptin is a metabolic signal to the reproductive system. Endocrinology. 1996; 137: 3144-3147.
40.    Kaplowitz PB. Link between body fat and the timing of puberty. Pediatrics. 2008; 121 Suupl 3: S208-S217.
41.    Ahima RS, Prabakaran D, Mantzoros C, et al. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting. Nature. 1996; 382: 250-252.
42.    Considine RV, Considine EL, Williams CJ, et al. The hypothalamic leptin receptor in humans. Identification of incidental sequence polymorphism and absence of the db/db mouse and fa/fa rat mutations. Diabetes. 1966; 19: 992-994.
43.    Bjorbaek C, Kahn B B. Leptin signaling in the central nervous ssystem and the      periphery. Recent Prog Horm Res. 2004; 59: 305 -331.
44.    Flier J S. Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic. Cell. 2004; 116: 337 – 350.
45.    Farooqi IS, Jebb SA, Langmack G et al.: Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. N Engl J Med 1999; 341: 879–884.
46.    Oral EA, Simha V, Ruiz E et al.: Leptin-replacement therapy for lipodystrophy. N Engl J Med 2002; 346: 570–578.
47.    Watanabe S, Takeuchi Y, Fukumoto L, et al. Decrease in serum leptin by troglitazone is associated with preventing bone loss in type 2 diabetic patients. J Bone Miner Metab. 2003; 21: 166 – 171.
48.    Kunos G. Understanding metabolic homeostasis and imbalance: what is the role of the endocanabinoid system? Am J Med. 2007; 120(9) Suupl 1: S18-S24.
49.    Hotamisligil G S, Shargill N S, Spiegelman B M. Adipose expression of tumor necrosis faktor - : direct role in obesity – linked insulin resistance. Science. 1993; 259: 87 – 91.
50.    Ruan H, Lodisch H F. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis faktor - . Cytokine Growth Faktor Rew. 2003; 14: 447 – 455.
51.    Hotamisligil G S. Inflammatory pathways and insulin action. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003: 27 (Suppl 3): 553 – 555.
52.    Fernandez-Real J M, Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome. Endocr Rew. 2003; 24: 278 – 301.
53.    Katsuki A, Sumida Y, Murata K, et al. Troglitazone reduces plasma levels of tumor necrosis factor – αin obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab. 2000; 2: 189 – 191.
54.    Ruan H, Miles P D, Ladd C M. Profiling gene transcription in vivo reveals adipose tissue as an immediate target of tumor necrosis factor - : implications for insulin resistence. Diabetes. 2002; 51: 3176 – 3188.
55.    De Alvaro C, Teruel T, Hernandez R, Lorenzo M. Tumor necrosis factor alpha produced insulin resistance in sceletal muscle by activation of inhibitor kappaBkinase in ap38 MARK-deppendent manner. J Biol Chem. 2004; 279: 17070 – 17078.
56.    Akira S, Taga T, Kishimoto T: Interleukin-6 in biologie and medicine. Adv Immmunol. 1993; 54: 1 – 78.
57.    Naka T, Nishimoto N, Kishimoto T. The paradigm of IL-6: from basic science to medicine. Arthritis Res. 2002; 4 (Suppl 3): S233 – S242.
58.    Steensberg A. The role of IL-6 in exercise-induced immune changes and metabolism. Exerc Immunol Rev. 2003; 9: 40 – 47.
59.    Mohamed-Ali V, Goodrick S, Rawesh A et al.: Subcutaneous adipose tissue releases  interleukin-6, but not tumor necrosis factor-alpha, in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 
1997; 82: 4196–4200.
60.    Fain J M, Madan A K, Hiler M L, et al. Comparision of the release of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans. Endocrinology. 2004; 145: 2273 - 2282.
61.    Wajchenberg B L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rew. 2000; 21: 697 – 738.
62.    Rickup J C, Mattock M B, Chusney G D, Burt D. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of acute-phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrom X. Diabetilogia. 1997; 40: 1286 – 1292.
63.    Vozarova B, Weyer C, Hanson K, et al. Circulating interleukin-6 in relation to adiposity, insulin action, and insulin secretion. Obes Res. 2001, 9: 414 – 417.
64.    Carrey A L, Bruce C R, Sacchetti M, et al. Interleukin-6 and tumor necrosis factor – alpha are not increased in petients with Type 2 diabetes: evidence that plasma interleukin-6 is related to fat mass and not insulin responsiveness. Diabetologia. 2004; 47: 1029 – 1037.
65.    Soposakis V R, Sandquist M, Gustafson B, et al. High local concentrations and effect on differentiation implicate inteleukin-6 as  a paracrine regulator. Obes Res. 2004; 12: 454 – 460.
66.    Lee M D, Zentella A, Vine W, et al. Effect of endotoxin-induced monokines on glukose metabolism in the muscle cell line L6. Proc Natl Alad Sci USA. 1987; 84: 2590 – 2594.
67.    Ostrowski K, Rohde T, Asp S, et al. Pro- and anti-inflammatory cytokine balance in strenuous exercise in humans. J Physiol. 1999; 515 (Pt 1): 287 – 291.
68.    Febbraio M A, Pedersen B K. Muscle-derived interleukin-6: mechanisms for activation and possible biological roles. FASEB J. 2002; 16: 1335 – 1347.
69.    Hiscock N, Chan M H, Bisucci T, et al. Skeletal myocytes are a source of interleukin-6 mRNA expression and protein release during contraction: evidence of fiber type specificity. FASEB J. 2004; 18: 992 – 994.
70.    Steensberg A, Febbraio M A, Osada T, et al. Interleukin-6 production in cotracting human skeletal muscle is influenced by pre-exercise muscle glycogen content. J Physiol. 2001; 537: 633 – 639.
71.    Febbraio M A, Steensberg A, Keller C, et al. glucose ingestion attenuates interleukin-6 release from contracting skeletal muscle in humans. J Physiol. 2003; 549: 607 – 612.
72.    Tsigos C, Papanicolaou D A, Kyrou, et al. Dose-dependent effects of recombinant human interleukin-6 on glucose regulation. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82: 4167 – 4170.
73.    Kanemaki T, Kitade H, Kaibori M, et al. Interleukin 1beta and interleukin 6, but not tumor necrosis factor alpha, inhibit insulin-stimulated glycogen synthesis in rat hepatocytes. Hepatology. 1998; 27: 1296 – 1303.
74.    Stouthard J M, Oude Elferink R P, Sauerwein H P. Interleukin-6 enhances glucose transport in 3T3-L1 adipocytes. Biochem Biophys Res Commun. 1996; 220: 241 – 245.
75.    van Hall G, Steensberg A, Sacchett M, et al. Interleulin-6 stimulates lipolysis and fat oxidation in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 3005 – 3010.
76.    Pedersen B K, Steensberg A, Fischer C, et al. Searching for the exercise factor: is IL-6 a candidate? J Muscle Res Cell Motil. 2003; 24: 113 – 119.
77.    Weigert C, Schleicher E D. Interleukin-6 – Freund oder Feind fuеr den Diabetiker? Diabetes und Stoffwechsel. 2005; 14: 141 – 149.
78.    Cianflone K, Xia Z, Chen L Y. Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodens. Biochem Biophys Acta. 2003; 1609: 127 – 143.
79.    Mertens I, Van Gaal L F. Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system. Obes Rev. 2002; 3: 85 – 101.
80.    Juhan-Vague I, Alessi M C, Mavri A, Morange P. Plasminogen activator inhibitor-1, inflammation, obesity, insulin resistence and vascular risk. J Thromb Haemost. 2003; 1: 1575 – 1579.
81.    Ma L J, Mao S L, Taylor K L, et al. Prevention of obesity and insulin resistence in mice lacking plasminogen activator inhibitor – 1. Diabetes. 2004; 53: 336 – 346.
82.    Schafer K, Fujisawa K, Konstantindes S, Loskutoff D J. Disruption of the plasminogen activator inhibitor 1 gene reduces the adiposity and improves the metabolic profile of genetically obese and diabetes ob/ob mice. FASEB J. 2001; 15: 1840 – 1842.
83.    Engeli S, Schling P, Gorzelniak K, et al. The adipose-tissue renin-angiotensin-aldosterone system: role in the metabolic syndrome? Int J Biochem Cell Biol. 2003; 35: 807 – 825.
84.    Goossens G H, Blaak E E, van Baak M A. Possible involvement of the adipose tissue renin-angiotensin system in the pathophysiology of obesity and obesity-related disordes. Obes Rev. 2003; 4: 43 – 55.
85.    Araki S, Dobashi K, Kubo K, et al. Plasma visfatin concentration as a surrogate marker for visceral fat accumulation in obese children. Obesity. 2008; 16: 384-388.
86.    Algasham AA, Barakat YA. Serum visfatin and its relation to insulin resistance and inflammation in type 2 diabetic patients with and without macroangiopathy. Saudi Med J. 2008; 29: 185-192.
87.    Moschen AR, Kaser A, Enrich B, et al. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and imminomodulating properties. J Immunol. 2007; 178: 1748-1758.
88.    Tanaka T, Nabescima Y. Nampt/PBEF/Visfatin: a new player in beta cell physiology and in metabolic diseases? Cell Metab. 2007; 6: 341-343.
89.    Krzysik-Walker SM, Ocon-Grove OM, Maddineni SR, et al. Is Visfatin an Adipokine or Myokine? Evidence for Greater Visfatin Expression in Skeletal Muscle than Visceral Fat in Chickens. Endocrinology. 2007; 12.
90.    Sethi JK,  Vidal-Puig A. Visfatin: the missing link between intra-abdominal obesity and diabetes? Trends Mol Med; 2005; 11; 344-347.
91.    Boucher J,Masri B,Daviaud D, et al. Apelin, a newly identified adipokine up-regulated by insulin and obesity. Endocrinology.2005; 146:1764-1771.
92.    Tasci I, Dogru T, Naharci I, et al. Plasma apelin is lower in patients with elevated LDL-cholesterol. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007; 115: 428-432.
93.    Kidoya H, Ueno M, Yamada Y, et al. Spatial and temporal role of the apelin/APJsastem in the calibre size regulation of blood vessels during angiogenesis. EMBO J. 2008; 27: 522-534.
94.    Garcia-Diaz D, Campion J, Milagro FI, et al. Adiposity dependent apelin gene expression: relationships with oxidative and inflammation markers. Mol Cell Biochem. 2007; 305: 87-94.
95.    de Souza Batista CM, Yang RZ, Lee MJ, et al. Omentin plasma level and gene expression and are decreased in obesity. Diabetes. 2007; 56: 1655-1661.
96.    Yang RZ, Lee MJ, Hu H, et al. Identification of omentin as a novel depot-specific adipokine in human adipose tissue: possible role in modulating insulin action. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006; 290: E1253-E1261.
97.    Wurm S, Neumeier M, Weigert J, et al. Plasma levels of leptin, omentin, collagenous repeat-containing sequence of 26-kDa protein (COPS-26) and adiponectin before and after oral glucose uptake in slim adults. Cardiovasc Diabetol. 2007; 6: 7-18.
98.    Youn BS, Kloting N, Kratzsch J, et al. Serum vaspin concentrations in human obesity and type 2 diabetes. Diabetes. 2008; 57: 372-377.
99.    Kloting N, Berndt J, Kralisch S, et al. Vaspin gene expression in human adipose tissue: association with obesity and type 2 diabetes. Biochem Biophys Res Commun. 2006; 339: 430-436.
100.    Zugaro A, Pandolfi C, Barbonetti A, et al. Retinol binding protein 4, low birth weight-related insulin resistance and hormonal contraception. Endocrine. 2007; 32: 166-169.
101.    Lee JW, Im JA, Lee HR, et al. Visceral adiposity is associated with serum retinol binding protein-4 levels in healthy women. Obesity. 2007; 15: 2225-2232.
102.    Qi Q, Yu Z, Ye X, et al. Elevated retinol binding protein-4 levels are associated with metabolic syndrome in Chinese people. J Clin Endocrin Metab. 2007; 92: 4827-4834.
103.    Warner JE, Larson AJ, Bhosale P, et al. Retinol-binding protein and retinol analysis in cerebrospinal fluid and serum of patients with and without idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophtalmol. 2007; 27: 258-262.
104.    Eindrucke deutscher Diabetologen vom ADA-Kongress in San Diego. Diabetes und Stoffwechsel. 2005; 14: 383 – 398.
105.    Ю. ПАНКОВ. Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологические функции. "Биохимия" том 64, выпуск 6, 1999 г., стр. 725-734.

 

Сертификационный курс 2019-21

V МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Митохондриальная дисфункция и митохондриальное здоровье - фундаментальная роль в превентивной и антивозрастной медицине.

Дата: уточняйте у регионального представителя

Формат: трансляция видеозаписи
Методическое пособие: в печатном варианте

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля: 8 160 руб.

Промокод суммируется ТОЛЬКО со скидкой членов Ассоциации!

Лекторы

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Тарасевич Андрей, Диетолог, реабилитолог, врач ЛФК. Руководитель Центра персонализированной медицины ММЦ «ЛАНЦЕТЪ», Scientific consultant professor George D. Birkmayer, Birkmayer Institute (Vienna, Austria), Scientific board Cellgym, GmbH (Berlin, Germany). Эксперт Института.

Борисова Ольга, ученый, биолог, генетик. Со-основатель и научный директор платформы для разработки митохондриальной терапии MitoSpace.

Егор Егоров, к.м.н., рук. Клиники ipam Berlin/Köln, президент межд. общества InterHypox e.V., рук. научного совета группы компаний CellAir, соучредитель компании Cellgym RUS (Москва)

Лекционный план:

Вячеслав Ролько: Окислительный стресс и митохондриально-метаболическая дисфункция в матриксе функциональных дисбалансов: патофизиологические основы, клинические взаимосвязи, лабораторная диагностика и базовые принципы коррекции

  • Для чего мы дышим - физиологическая и патологическая роль окислительных процессов в организме
  • Понятие о свободных радикалах – их источники, типы и функции
  • Основные мишени свободных радикалов и типы окислительно-восстановительных реакций
  • Окислительный стресс как главный стресс жизни
  • Свободно-радикальный механизм старения
  • Механизмы антиоксидантной защиты в организме
  • Эндогенная и экзогенная антиоксидантные системы, их роль и взаимодействие
  • Основные типы антиоксидантов
  • Пищевые экзогенные антиоксиданты - их самостоятельная, прекурсорная и кофакторная роль
  • Антиоксидантная радуга продуктов и антиоксидантные свойства растений
  • Мифы о свободных радикалах и антиоксидантах
  • Глутатион и другие серосодержащие соединения как основа антиоксидантной системы
  • Митохондрии – базовые гистологические и биохимические аспекты
  • Митохондриальный механизм старения
  • Возрастные изменения строения и функции митохондрий
  • Повреждение митохондриальных мембран и ДНК свободными радикалами как основа митохондриальной дисфункции
  • Генетические аспекты развития митохондриальной дисфункции и окислительного стресса
  • Спектр дегенеративных заболеваний, ассоциированных с митохондриальной дисфункцией и окислительным стрессом
  • Митохондриальные болезни, патогенез и клинические проявления
  • Цикл трикарбоновых кислот и электронная транспортная цепь как терапевтические мишени - от теории к практике
  • Пероксисомы, их морфология и локализация
  • Пероксисомальное окисление органических и жирных кислот и другие функции пероксисом
  • Биогенез пероксисом
  • Клиническое значение пероксисом, пероксисомная недостаточность и пероксисомные болезни
  • Пероксисом-пролифератор-активирующие рецепторы (PPAR): структура, механизм транскрипционной активности, лиганды, распространение в тканях
  • PPAR – жировые метаболические сенсоры
  • PPAR и их роль в системном воспалении, атерогенезе, артериальной гипертензии и др. заболеваниях
  • Инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром - изучение влияния ТЗД, мутаций и полиморфизма гена PPARγ у людей
  • Протективный эффект полиморфизма Про12 Ала и 161 Т > C
  • Диагностика окислительного стресса
  • Показатели антиоксидантной защиты
  • Маркеры реактивных форм
  • Диагностика пероксисомных заболеваний
  • Клинические примеры межсистемных метаболических взаимосвязей

Гострый Андрей:​ Фармакологические, гормональные и нутрициологические модуляторы функциональной активности митохондрий и пероксисом.

  • Митогормезис – патофизиологическая суть и практическое значение феномена
  • Фармако-нутрициологическое управление окислительным стрессом
    1. Витаминные антиоксиданты и кофакторы эндогенных антиоксидантных систем
    2. Микроэлементы-кофакторы антиоксидантных ферментов
    3. Невитаминные минорные компоненты пищи с антиоксидантной активностью
    4. Глутатион, его прекурсоры и другие серосодержащие соединения как эффективные антиоксиданты
    5. Адекватная антиоксидантная терапия – noli nocere!!
  • Влияние пептидных и стероидных гормонов на функцию митохондрий и пероксисома
  • Рабочие стратегии и группы препаратов для митохондриальной и пероксисомной протекции и модуляции
  • Длинно- и среднецепочечные жирные кислоты – “топливная” и сигнальная роль в процессе энергообеспечения и регуляции состояния митохондрий и пероксисом
  • Модуляция карнитин-зависимого транспорта жирных кислот:
    1. L-карнитин и его производные – механизм действия, различия и метаболические приоритеты, возможности и ограничения, синергичные комбинации
    2. ингибиторы карнитинового шунта – мельдоний и триметазидин – парадоксальный подход с неоднозначными исходами – физиологичность и обоснованность использования?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты - уникальное “топливо” для митохондрий и модулятор активности пероксисома - как получить максимальную пользу?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты и управляемый кетогенез – эффективная стратегия митохондриальной и пероксисомной модуляции при метаболических и нейродегенеративных заболеваниях
  • Кофакторы и субстраты окислительного фосфорилирования: коэнзимные витамины, трикарбоновые кислоты и их производные, хиноны и их производные
  • Трикарбоновые органические кислоты и их активные соединения, как субстрат для цикла Кребса; антиацидотическая и антигипоксическая активность янтарной, лимонной и яблочной кислот
  • Ключевая роль производных витамина В3 в регуляции работы электрон-транспортной цепи
  • Никотинамид-рибозид – “сверхновая звезда” в классе геропротекторов
  • Коэнзим Q10 и его производные: в чём разница и метаболические преимущества
  • Пирохинолин хинон (PQQ) – новый хинон с уникальным плеотропным геропротекторным эффектом
  • Липоевая кислота - особый антиоксидант, мито- и цитопротектор; различия в биологической активности энантиомеров и солей липоевой кислоты
  • Активаторы рецепторов пероксисом PPAR – баланс и нюансы решают всё
  • Современные активаторы разных типов PPAR из различных фармакологических групп – неудачи, успехи, перспективы
  • Талмисартан – гипотензивный препарат с плюрипотентным геропротекторным действием
  • Активаторы и модуляторы активности разных типов PPAR природного происхождения – огромный арсенал и колоссальный потенциал у нас под рукой!
  • Сиртуины – ключевые белки регуляторы митогормезиса и других основополагающих процессов метаболизма в контексте старения и геропротекции
  • Управление аквтивностью сиртуинов – эффективная геропротекторная стратегия, доступная уже сегодня:
    1. метаболическая пара сиртуины - NAD+ - главный игрок
    2. активаторы сиртуинов фармакологические и природного происхождения
  • Метформин – эталонный цитопротектор с плеотропными геропротекторными эффектами
    1. Молекулярные мишени и механизм действия
    2. данные экспериментальных и клинических исследований метформина в качестве геропротектора
    3. Эффективные режимы и дозы для разных групп пациентов
  • Метаболические геропроптекторные эффекты гипокалорийной диеты
  • Миметики гипокалорийной диеты: молекулярные механизмы, ожидаемая и реальная эффективность, перспективы
  • Рациональная комбинированная мито- и пероксисом-модулирующая терапия - выбор моно и поликомпонентных препаратов

Тарасевич Андрей: Образа жизни – Ахиллесова пята современного человека. Экологические способы модификации образа жизни, как основа коррекции митохондриальной дисфункции.

  • Интегральный энергогомеостаз – базовые условия сохранения здоровье. Болезнь как следствие его нарушения.
  • Смена парадигмы медицинского мышления. Возможно ли это?
  • Первая митохондриальная революция, которую мы прос@пали. «Динамика здоровья» в РФ.
  • Три химических элемента – три кита здоровья. Физические, химические и биохимические основы энергообмена.
  • Роль и место АТФ в энергогомеостазе и не только.
  • Виды энергетического обмена клетки.
  • Метаболическая гибкость и ее клиническое значение.
  • Наши привычки – основная причина митохондриальной дисфункции.
  • Жиры и углеводы – борьба за митохондрии.
  • Гипоксический парадокс.
  • Митохондриальная дисфункция и хронические заболевания.
  • Диагностика энергогомеостаза.
  • Технологии коррекции образа жизни (привычек.
  • Митохондрии и рак.
  • Причины не эффективности модификации образа жизни.
  • Работающая модель взаимоотношений врач-пациент.
  • Виды тренировок и их терапевтический потенциал.
  • Аэробные и анаэробные тренировки. Когда и сколько?
  • Результаты практического применения методики. Кейсы пациентов.
  • Как нам не проспать вторую митохондриальную революцию.

Борисова Ольга: Иммунологические функции митохондрий.

  • митохондрии и врожденный иммунитет, возрастное стерильное воспаление, цитокиновый шторм при вирусных инфекциях, NLRP3 инфламмасома
  • маркеры воспаления
  • ингибиторы инфламмасомы, терапия
  • митохондрии и клеточный иммунитет. Угасание иммунной функции
  • митохондрии в работе Т-клеток, генетические маркеры
  • NAD+ и клеточный иммунитет
  • воспалительный/провоспалительный баланс (гликолиз / OXPHOS,баланс T эффекторные /Т рег)
  • клеточная иммунологическая память
  • влияние вирусов и бактерий на митохондрии и их динамику

Егор Егоров - Применение интервальной гипоксической тренировки в клинической практике.

  • Ишемическое прекондиционирование
  • Метаболический синдром
  • Нейро-дегенеративные заболевания

VI МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Интегральная превентивная и антивозрастная психоневрология

Место проведения: Уточняйте у регионального представителя
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
ЦМТ: -8 160 руб.

Андрей Гострый

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

  • Патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
    • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
    • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
    • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
      • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
      • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
      • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
    • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
      • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
      • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
      • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
    • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
      • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
      • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
    • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
      • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
      • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
      • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
      • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
      • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
  • Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
    • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
    • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
    • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
    • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
    • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
    • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
    • фитотерапия
  • Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
    • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
    • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
    • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
  • Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
    • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
    • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
  • Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
    • физическая активность
    • «мозговые тренировки»
    • эмоциональная среда
    • психотерапевтические методы
    • релаксационные/медитативные практики
  • Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • тревожные расстройства
    • депрессии
    • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
    • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
    • легкая когнитивная дисфункция
    • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
    • синдром Паркинсона

Попов Владимир:

  1. Функциональный этиопатогенез психиневрологических заболеваний - откуда все начинается и чем заканчивается?
    • Таламус, как древний центр управления и энтеральная нервная система, как центр приложения.
    • Микроглия и макроглия – современный взгляд на потогенетическую роль
    • Миграция митохондрий и роль астроцитов в условиях гипоксии и ишемической болезни головного мозга
    • Нетривиальные аспекты клинического использования антигипоксантов и регуляторных нейропептидов; митохондриальные коктейли.
    • Значение метилирования и цикла BH4. Деметилирование астроцит-специфических генов.
    • Токсичные ксенобиотики – мишени, механизмы и исходы нейротоксического воздействия
    • Специфические патогенетические механизмы нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона) – нейротоксины, токсичные металлы, кумуляция железа в микроглие и нейронах и др.
    • Хелатирование как инструмент этиопатогенетической терапии: принципы, решения, нюансы и подводные камни
    • Ось кишечник-мозг – роль микробиоты, микробиома и метагенома. Бактерии, как ко-факторы и производители нейромедиаторов. Иммунитет и его вирусы-хозяева.
    • Векторная диетическая и нутрициологическая поддержка микробиоты
    • Значение и применение экзогенных короткоцепочечных жирных кислот для эпигенетической регуляции
  2. Лабораторные маркеры (панель) для прогнозирования и предотвращения феномена эксайтотоксичности – практические инструменты менеджмента
  3. Генетические ориентиры и клинико-лабораторные корреляции в определении и обеспечении здорового психоневрологического статуса. Персонализированный подбор витаминов группы В по полиморфизмам СОМТ, МАОА, APOE, VDR, DAO, MTHFD, MTRR, MTHFR, CBS. Клиническая стратегия для гипо- и гиперметилятов.
  4. Диетическая персонализация как опорный элемент функционального менеджмента и профилактики психоневрологических нарушений.

VII МОДУЛЬ - 11-13 декабря

ТЕМА: Практические аспекты функционального менеджмента женского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Лекторы:

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Зайцева Ольга, врач акушер-гинеколог, ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Даты: 11-13 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск)

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

Бонусы: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка повторного прослушивания: 40%

Лекционный план:

Функциональный и интегральный менеджмент гормонального здоровья женщин

 часть 1 - Андрей Гострый

  • Ключевые неполовые эффекты половых стероидов у женщин
  • Эстрогены – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Прогестерон – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Дисбаланс эстрогенов и прогестерона: 2 типа синдрома доминирования эстрогенов - патогенетические различия и пути коррекции
  • Тестостерон у женщин – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Физические и психоэмоциональные признаки гормонального здоровья и гормональных дефицитов и и дисбалансов
  • Общность симптомов гормонального дефицита и возраст-ассоциированных заболеваний

часть 2 - Андрей Гострый

  • Эстрогеновый пул, транспорт и обмен эстрогенов в организме
  • Эндогенные эстрогены: типы, функциональные особенности, возрастная динамика, физиологическая и патологическая роль
  • Эстрогеновые рецепторы: функциональные типы, распределение, клиническое значение
  • Метаболизм и биотрансформация эстрогенов: этапы и типы реакций (гидроксилирование, метилирование, сульфатация, глюкуронидация); функциональная активность различных метаболитов
  • Периферический внутритканевой метаболизм половых стероидов как патогенетическая основа гормональных нарушений
  • Баланс половых стероидов и сетевые взаимодействия стероидных и нестероидных гормонов как основа гормонального здоровья
  • Влияние кортизола и инсулина на продукцию и обмен половых стероидов
  • Ксеноэстрогены и эндокринные дизрапторы: источники, типы, эффекты, патологическое значение

часть 3 - Андрей Гострый

  • Функциональный менеджмент метаболизма половых стероидов как основа профилактики и менеджмента эстроген-зависимых заболеваний

 часть 4 - Вячеслав Ролько

Интегральный подход к женскому здоровью через призму генетических предипозиций - детали и тонкости работы с пациентом

Генетическая предрасположенность и факторы внешней среды, как пусковой механизм развития заболеваний.

Генетические предпосылки заболеваний: основные, дополнительные, детоксигеномика.

Исследование генов системы биотрансформации с позиций детоксикации эстрогенов: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, CYP 3А4, CYP 19А1, NAT1, NAT2, COMT, NQO1 и др.).

Клиническое значение полиморфизмов (клинический разбор разных вариантов и прогноз терапии).

Надлежащее использование генетических тестов (с позиции клинических рекомендаций в целом, и с позиции врача PreventAge медицины, в частности).

часть 5 – Ольга Зайцева

  • Введение : перименопауза,менопауза,постменопауза
  • Клинические аспекты метаболизма половых стероидов
  • Физикальные и психоэмоциональные признаки гормонального дефицита и гормонального здоровья
  • Специфические гормональные паттерны перименопаузального возраста
  • Диагностические аспекты антивозрастного гормонального менеджмента: что, как, когда, кому и где?
  • Лабораторные нормы и оптимальный физиологический уровень гормонов - в чем разница и на что ориентироваться?
  • Информативная лабораторная панель для оценки гормонального здоровья. Какой она должна быть?
  • Все ли гормоны одинаково полезны/опасны?! Биоидентичные vs. синтетические; особенности метаболизма и клинических эффектов в зависимости от пути и режима назначения
  • Натуральный прогестерон и прогестины: различия в эффективности и безопасности
  • МГТ эстрогенами, прогестероном и тестостероном у женщин: пути введения, режимы, формы и  дозы
  • МГТ в различные периоды жизни женщины – особенности режимов в перименопаузе и постменопаузе
  • Риски при МГТ у женщин: эффективное прогнозирование и профилактика
  • Пищевые субстраты и их влияние на метаболизм эстрогенов
  • Метаболиты эстрогенов и ревматоидные заболевания
  • Повышение эффективности и безопасности МГТ за счет негормональных методов

VIII МОДУЛЬ.

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

  • эпидемиология частичного возрастного андрогенного дефицита (PADAM)
  • историческая динамика уровня тестостерона в популяции на основании лонгитюдных исследований – современная пандемия раннего андрогенного дефицита
  • этиопатогенез PADAM
    • патогенное влияние факторов окружающей среды и образа жизни на стероидогенез и гормональное здоровье мужчин - роль эндокринных дизрапторов, электоромагнитных излучений, стресса, пищевых факторов, гиподинамии и прочих факторов
    • иерархическая структура патофизиологических нарушений при при PADAM
    • возрастная динамика уровней тестостерона (Т), дигидротестостерона (ДГТ), эстрадиола (Е2) и ГСПГ при PADAM
    • Т как ключевой регулятор митогенеза в организме
    • возрастное снижение пула плюрипотентных клеток - ключевое звено этиопатогенеза PADAM
    • стресс, кортизол/ДГЭА, проактин и другие стресс-зависимые гормоны в патогенезе PADAM
  • синтез, регуляция и метаболизм андрогенных гормонов
  • функциональные сетевые взаимодействия андрогенов с гонадолиберинами, другими стероидными и нестероидными гормонами
  • ферменты, конвертирующие тестостерон до вторичных метаболитов – активность в нормальных и патологических условиях – физиологическое значение
  • физиологический эквилибрум концентрации Т как основной регулятор экспрессии ферментов его конвертации – феномен А.В. Печерского
  • андрогенный рецептор; особенности метаболизма Т и ДГТ взаимодействия с андрогенным рецептором - патофизиологическое и клиническое значение
  • органоспецифичность различных типов 5-альфа-редуктазы
  • роль эстрогенов и эстрогеновых рецепторов у мужчин – физиологическая и патогенетическая роль
  • центральный и периферический синтез метаболизм андрогенов и других стероидов в норме и патологии
  • внегонадная продукция андрогенов и др стероидов как вторичная компенсаторная реакция при развитии андрогенного дефицита
  • органы и ткани-мишени для тестостерона
  • патофизиологические/патохимические и клинические проявления андрогенного дефицита
  • тестостерон как ключевой фактор регуляции чувствительности к инсулину и экспрессии инсулиновых рецепторов
  • андрогенный дефицит в этиопатогенезе метаболического синдрома
  • гиперинсулинемия и гиперэкспрессия инсулиновых рецепторов как реакция компенсации недостатка митогенного влияния тестостерона
  • метаболические взаимосвязи между Т и витамином Д
  • холестерин и тестостерон - патохимические и клинические взаимосвязи
  • влияние частичного возрастного андрогенного дефицита на импульсный режим инкреции некоторых гормонов
  • роль PADAM в развитии патологии предстательной железы - какие именно гормоны и при каких обстоятельствах причастны к развитию аденомы и рака предстательной железы
  • анализ результатов клинических исследований по профилактике рака ПЖ с использованием ингибиторов 5-альфа-редуктазы
  • парадоксальная роль 5-альфа-редуктазы в развитии патологии и протекции предстательной железы
  • вторичные метаболиты дигидротестостерона - функциональная протекторная и патогенная роль
  • влияние физиологических факторов и натуральных субстанций на метаболизм половых стероидов
  • управление метаболизмом эстрогенов и андрогенов как эффективная превентивная стратегия
  • роль PADAM в развитии остеопороза
  • диагностика PADAM -
    • клинически-хронологические аспекты своевременной диагностики и терапии
    • проблемы лабораторной оценки уровня свободного тестостерона - как быть!?
    • методы лабораторного определения андрогенного дефицита - кровь, моча, слюна - что, как и почему!?
    • определение индивидуального оптимального уровня андрогенов
    • полноценная диагностическая панель для анализа андрогенного дефицита
    • определение активности конвертирующих ферментов и метаболитов стероидных гормонов как ключ к пониманию истинной картины
    • алгоритм правильной лабораторной диагностики на фоне ЗГТ тестостероном
  • способы коррекции PADAM
    • физиологические немедикаментозные способы повышения уровня тестостерона и регуляции стероидогенеза
    • возможности нутрициологической коррекции гормонального фона
    • критическая роль пищевых жирных кислот для метаболизма половых стероидов/андрогенов
    • использование иных гормонов для оптимизации уровня тестостерона
    • физиологическая роль прогестерона у мужчин и его использование для управления метаболизмом андрогенов
    • использование хорионического гонадотропина для стимуляции продукции эндогенного тестостерона
    • андрогензаместительная терапия – место, возможности и ограничения в клинической практике
    • препараты экзогенного тестостерона и андрогенных стероидов - формы, эффекты, показания, преимущества и недостатки отдельных видов терапии
    • инновационная концепция индивидуализированого использования физиологических минимально достаточных (комплиментарных) доз тестостерона - формула расчета дозы, динамический контроль и коррекция
    • возможные риски и побочные эффекты андрогензаместительной терапии - чего и когда ожидать и как профилактировать?
  • использование донорских стволовых клеток от молодых доноров идентичной группы крови и пола - революционный способ ревитализации организма и системной активации гормональной продукции - ближайшее будущее антивозрастной медицины
  • комплексная терапия заболеваний предстательной железы основанная на синергии - рациональная комбинация фармакологических, гормональных, нутрициологических и немедикаментозных методов
актические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

IX МОДУЛЬ

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

А. Частичный возрастной дефицит гормона роста как фундаментальный этиопатогенетический фактор старения – практические аспекты диагностики и коррекции.

Б. Функциональная тиреодология - новые аспекты этиопатогенеза и системной коррекции тиреоидной дисфункции.

А.

  • гормон роста - биохимические и физиологические аспекты в контексте антивозрастной медицины - синтез, секреция, регуляция, траспорт, метаболизм и др.
  • биологические эффекты гормона роста в различном возрасте
  • немедленные и длительные эффекты гормона роста
  • физиологические и патологические стимуляторы и ингибиторы синтеза/секреции гормона роста
  • инсулиноподобные факторы роста (IGF) как ключевые медиаторы биологических эффектов гормона роста
  • различия в биологических эффектах ГР и IGF-1
  • синергизм и антагонизм ГР с другими гормонами - ключ к пониманию сетевых гормональных взаимодействий
  • возрастная динамика гормона роста; понятие о соматопаузе - возрастном дефиците гормона роста/IGF-1 как ведущем патогенетическом звене патологического старения
  • этиопатогенез возрастного соматотропного дефицита (соматопаузы)
  • диагностика дефицита гормона роста - жалобы, физикальная, лабораторная; клинические отличия в зависимости от возраста развития дефицита
  • методы лабораторной диагностики дефицита гормона роста/IGF и динамического контроля терапии: провокационные тесты, гематологические тесты, суточная моча
  • фундаментальные положительные эффекты терапии гормоном роста/IGF-1 как основа эффективного антивозрастного гормонального менеджмента
  • критическая оценка вероятных рисков при использовании физиологических режимом терапии гормоном роста - обзор литературы
  • обзор препаратов гормона роста и родственных субстанций
  • терапевтические протоколы использования гормона роста: дозы, схемы, режимы, динамический контроль и коррекция
  • клинические нюансы назначения гормона роста в зависимости от адреналового статуса, уровня других гормонов и иных клинических аспектов
  • физиологические способы стимуляции синтеза и секреции ГР
  • понятие о секретогогах. гормональные и негормональные секретагоги - потенциал и ограничения в клинической практике

Б.

  • Пандемия йододефицита как антропогенный феномен современности
  • Социо-экономические и исторические причины пандемии йододефицита
  • Феномен Вольфа-Чайкова - что на самом деле описали ученые и действительно ли существуют основания для тотальной медицинской йодофобии?
  • Оптимальное и безопасное потребление йода - исторический обзор йодотерапии: отделяем зерна от плевел
  • Натрий-йодный симпортер (NIS) как основная мишень тиреоцита для пищевых и токсических/экологических ингибиторов
  • Ингибиторы натрий-йодного симпортера (NIS) и другие эндокринные дизрапторы как ключевой фактор тиреоидной патологии
  • Метаболические пути синтеза и обмена тиреоидных гормонов – критическая роль кофакторов, или «не йодом единым....»
  • Понятие о реверсивном Т3r и дейодиназах разных типов - их неизвестная/ недооцененная роль в нарушениях периферического обмена тиреоидных гормонов
  • Факторы, влияющие на периферический баланс между Т4, Т3 и Т3r и их значение в патологии тиреоидного обмена
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-гонадо-тиреоидная система, или гормональные сетевые взаимодействие и их влияние на тиреоидный статус
  • Внетиреоидная роль йода – подводная часть айсберга: антиоксидантная, ноотропная, маммопротекторная и онкопротектораня роль йода
  • Спектр йододефицитных заболеваний/состояний - за пределами щитовидной железы и классической тиреодологии
  • Понятие о субклиническом гипотиреозе – на какие показатели и уровни стоит ориентироваться в действительности?
  • Субклинический гипотиреоз при «нормальных» анализах – клиническая картина против лабораторной диагностики
  • Низкотемпературный синдром Вилсона как частный пример субклинического гипотиреоза - мистификация или нонконформистская прозорливость?
  • Функциональный и превентивный подход к коррекции йододефицита и гипотиреоза – мультифакториальная оптимизация обмена йода и тиреоидных гормонов
  • Оптимальные формы и дозы препаратов для гормонзаместительной терапии гипотиреоза

В. Плеотропные эффекты йода и системная патогенетическая роль субоптимального потребления йода - новый взгляд на старую проблему

Г. Практические аспекты применения окситоцина, вазопрессина, меланокортина, мелатонина, тимических и других пептидных гормонов в превентивной и антивозрастной медицине

X МОДУЛЬ.

Геномное и негеномное метилирование в функциональной и метаболомной медицине: фундаментальное значение и прикладное применение в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Часть 1

  • Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. CpG островки. Две системы метилирования. Деметилирование ДНК. Метилирование РНК. Реакции трансметилирования. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
  • Посттрансляционные модификации гистонов. Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
  • Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
  • Метилирование ДНК – молекулярная биология процесса; гипо- и гиперметилирование
  • Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
  • Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
  • Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
  • Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
  • Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
  • Метаболическая интерференция полиморфизмов рецептора витамина Д и ферментов фолатного цикла
  • Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
  • онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, аутизм и другие поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
  • патология надпочечников и щитовидной железы и др.
  • Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
  • Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
  • Питание и другие факторы образа жизни при нарушениях метилирования: патогенное и саногенное влияние.
  • Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
  • Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Основные функции цикла. Ключевые полиморфизмы. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.
  • Цикл мочевины. Основные реакции и ферменты цикла.
  • Полиморфизмы COMT, MAOA, VDR.
  • Метаболизм фенилаланина. Биологическая роль триптофана.
  • Цикл трикарбоновых кислот. Реакции цикла. Биологическое значение и регуляция цикла трикарбоновых кислот.
  • Роль Ацетил-коА. Полиморфизм АСАТ. Примеры нарушений работы ЦТК.

Часть 2

  • Диагностика нарушений фолатного цикла и ассоциированных реакций с формированием персонализированной терапевтической стратегии - детали и тонкости работы с пациентом
  • Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
  • Метилирование как детоксикация: Н-, О- и S-метилирование адреналина, дофамина, гистамина, эстрогенов и др.
  • Истощение детоксикационного ресурса метилирования
  • Гомоцистеин и здоровье: возрастные изменения, старение и гомоцистеин
  • Сердечно-сосудистый киллер: причина или следствие?
  • Ассиметричный диметиларгинин – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии
  • Гомоцистеин и невынашиваемость беременности
  • Гомоцистеин и психоневрологические заболевания (БА, БП, шизофрения, депрессия и др.)
  • Нарушения свертывания и гомоцистеин
  • Роль гомоцистеина в нарушениях детоксикационного и эпигенетического метилирования
  • Гомоцистеин – дополнительный фактор риска онкологических заболеваний
  • Скрытые нарушения обмена гомоцистеина
  • Направления диагностического поиска, и надо ли врачу опять изучать биохимию?
  • Нарушение цикла метилирования, чем нам поможет генетическое тестирование в целом и врач-генетик в частности?
  • Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии
  • С чего начать? Диета, здоровье ЖКТ, детоксикация – все, как мы учим!
  • Адекватно напугать пациента, чтобы изменить образ жизни и убрать факторы риска!
  • Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина - гомоцистеиновый протокол
  • Реакции реметилирования и транссульфурирования: практические аспекты
  • Разбор клинических примеров – детали и тонкости практической работы с пациентом
  • Оценка генетических рисков нарушений метилирования. Панель по метилированию Эми Яско. Примеры. Рекомендации.

PreventAge® ADVANCED

2 МОДУЛЬ -19-20 декабря 2020 г.

Тема: Прогрессивные методы диагностики и лечения нарушений белкового обмена в практике врача PreventAge-медицины

Лектор: Татьяна Амирова, врач-генетик, терапевт, врач персонализированной медицины, клиника «Laboratoires Reunis, Dr. Amirova», Москва, Люксембург.

Даты: 19-20 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск) 

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

 Бонус: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 14 400 руб
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Лекционный план:

  • Протеиногенные аминокислоты. Синтез пептидов и белков. Структура белка.
  • Посттрансляционные модификации белков. Фолдинг.Трафик белков к месту утилизации.
  • Регуляция количества белка и его функционального состояния. Классификация белков.
  • Синтез малых пептидов без участия генетического кода и рибосом. Важные пищевые белки: пищевые и функциональные аспекты.
  • Ферменты переваривания белков. Всасывание белков, поглощение свободных аминокислот и малых пептидов. Отбор образцов антигенов и биоактивные пептиды.
  • Судьба неабсорбированных пептидов и аминокислот. Маркеры. Ингибиторы трипсина.
  • Обмен белков и аминокислот. Транспорт аминокислот в клетки и из клеток. Синтез частично незаменимых аминокислот. Перемещение аминогрупп от одного углеродного скелета к другому. Белковый обмен.
  • Расщепление белков. Использование аминокислот для синтеза небелковых соединений азота и серосодержащих соединений. Катаболизм аминокислот, глюконеогенез, кетогенез, экскреция азота.
  • Изменения в метаболизме белков в ответ на рост, недоедание, физическую активность, гиперметаболические и катаболические стрессы.
  • Специфические функции аминокислот в метаболизме и патогенезе заболеваний.
  • Протоколы биологической коррекции и дозировки.
  • Метаболизм глутамата и глютамина. Глутаматдегидрогеназа .ГАМК. Аспартат и аспарагин. Аланины. Аланин и глюкозо-аланиновый цикл. Метионин, гомоцистеин, цистеин, таурин. Гомоцистеинурия. Цистинурия. Глицин и серин. Некетотическая гиперглицинемия. Глутатион. Цитруллин, Аргинин, орнитин. Синтез мочевины–орнитиновый цикл. Биологическая Роль. Клинические маркеры. Болезни нарушения цикла мочевины.
  • Цитрулинемия. Приобретенные болезни. Гомеостаз азота в мозге.
  • Нейротоксичность, связанная с аммиаком. Регуляция нарушений. Оксид азота, биологическая роль. Пролин и гидроксипролин. Синтез коллагена. Фенилаланин и тирозин. Фенилкетоурия, ошибки метаболизма тирозина, альбинизм и витилиго, гипотиреоз, паркинсонизм, нарушения обмена катехоламинов. Триптофан.
  • Серотониновый и кинуреиновый пути метаболизма. Клинические проявления нарушений. Треонин. Лизин. Гистидин. Карнозин. Ансерин. Биологическая роль.
  • Аминокислоты с разветвленной цепью: Лейцин, Изолейцин, Валин. Сигнальная и метаболическая регуляция лейцина. Гиперинсулинизм. Болезнь Кленового сиропа, стертые формы. Биосинтез креатина и креатинина
  • Модификация потребления аминокислот для лечения генетических нарушений обмена аминокислот. Профиль Аминокислот. Принципы интерпретации. Аминокислотные маркеры, как навигаторы заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых, эндокринных, скелетно-мышечных, неврологических, психиатрических болезней; маркеры окислительного стресса, детоксикации, достаточности витаминов и минералов.
  • Методические рекомендации для применения в клинической практике.

Международная Академия Натуропатии

I МОДУЛЬ

Авторский экспертный видеокурс по нутрициологии Алана Габи «NutriTREND»: обновления и противоречия в популярных нутрициологических концепциях (программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Эксперт: Алан Габи doctorgaby.com

Алан Габи является автором многочисленных книг и научных трудов в области диетологии. С 1995 по 2002 годы был профессором питания и членом клинического факультета Bastyr University (США). В 2011 году он завершил 30-летний проект по составлению учебника по диетологии и совсем недавно выпустил обновленное второе издание книги.

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, презентации видео переведены на русский язык. Методическое пособие не предусмотрено.

Продолжительность: 6 часов
Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 10 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Программа:

1 ЧАСТЬ. Контроверсии в нутрициологии. Мифы и реальность.

  1. Может ли прием препаратов кальция спровоцировать заболевания ССС. Обзор данных мета-анализов исследований влияния приема препаратов кальция на развитие сердечно-сосудистой патологии. Влияет ли прием кальция на риски развития инфаркта миокарда. Совместный прием препаратов кальция и магния, взаимодействие элементов, целесообразность, безопасность, прием магний и СС-здоровье

  2. Действительно ли высокий уровень гомоцистеина является причиной развития заболеваний? Гомоцистеин и его связь с генетическими факторами, атеросклерозом, инсультом, снижением когнитивных функций, атрофией мозга, эректильной дисфункцией, мигренью. Как использовать бетаин и холин.

  3. Витамин Д. Контроверсии. Что является оптимальным уровнем витамина Д, насколько точно 25 ОН витамина Д отражает его действительный уровень, старое и новое определение дефицита витамина Д, точность референтных интервалов, каков оптимальный уровень витамина Д, точность обсервационных исследований дефицита витамина Д, пероральный и «солнечный» витамин Д – в чем разница, витамин Д и рак, витамин Д и кости, витамин Д и ОРЗ у детей, витамин Д и ХОБЛ, витамин Д и рассеянный склероз, насколько безопасны высокие дозы витамина Д, разные потребности в витамине Д у разных наций.

  4. Омега 6 Действительно ли они обладают про-воспалительным эффектом. Омега 6 и воспаление, Омега 6 и ревматоидный артрит, Омега 6 и атопический дерматит.

  5. Может ли витамин Е спровоцировать рак простаты? витамин Е и РПЖ, дозозависимый эффект приема витамина Е.

  6. Может ли витамин Е спровоцировать ХСН? Витамин Е и ХСН, влияние витамина Е на водно-солевой обмен.

  7. Контроверсии в использовании микронутриентов. Целесообразно ли использование ВМК, анализ результатов исследований, влияние ВМК на ССС, частоту госпитализаций по поводу ССЗ, когнитивные функции, атрофию мозга, рак.

  8. Высокие дозы йода. Насколько они эффективны и безопасны. Рекомендованные дневные нормы потребления йода, происхождение теории применения высоких доз йода, сколько йода в действительности употребляют японцы, тест Абрахамса и концепция йодной загрузки тканей, безопасна ли «ортойодосапплементация», высокие дозы йода, целесообразность применения.

  9. Фолиевая кислота vs 5-метилтетрагидрофолат. Основы метаболизма фолиевой кислоты, препараты фолиевой кислоты, действительно ли они так опасны, стабильность и кросс-реактивность 5-МТГФ в комплексных препаратов, фолаты и гипергомоцистеинемия, фолаты и депрессия.

2 ЧАСТЬ. Новости нутрициологии. Nutrition updates.

  1. Как сушеные сливы влияют на плотность костной ткани.
  2. Витамин К2 при остеопорозе. Целесообразность применения.
  3. Влияние глюкозамина на внутриглазное давление.
  4. Эффективны ли пробиотики при инфекции стрептококком группы В у беременных женщин.
  5. ФУДМАП и СРК. Что такое ФУДМАП, эффективность при СРК, синдроме абдоминальной боли у детей.
  6. Ниацинамид и глаукома.
  7. H.pillory и дефицит железа, есть ли связь.
  8. Магний при депрессии
  9. Пищевой гистамин и крапивница
  10. ВМК при заболеваниях сердца
  11. Биотин и лабораторные тесты. Как влияет прием биотина на показатели уровень св. Т3 и Т4, тестостерона, эстрадиола, прогестерона, ДГЭАС, и витамина В12.
  12. Глютен и псориаз.
  13. Медь и болезнь Альцгеймера.
  14. Селен убивает людей?
  15. Железо и ХСН
  16. Железо и двигательное развитие.
  17. Железо и фибромиалгия.
  18. ЖДА и гликированный гемоглобин.
  19. Побочные эффекты «зеленых смузи».
  20. Ниацин и биполярные расстройства.
  21. Пробиотики при синдроме абдоминальной боли.
  22. Пробиотики и аллергический ринит.
  23. Работают ли диеты по группам крови.
  24. Фолаты, В12 и аутизм.
  25. Ксилитол при кариесе
  26. Наружные формы В12 при псориазе.
  27. Омега 3 (ЭПК и ДГК) при псориатическом артрите.
  28. Цинк в профилактике осложнений интубации.
  29. АЦЦ при табачной зависимости.
  30. АЦЦ при наркотической зависимости.
  31. АЦЦ при игровой зависимости.
  32. Влияние кверцитина на уровень мочевой кислоты
  33. Йод во время беременности

3 ЧАСТЬ. Нутритивные стратегии в терапии остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний и болевых синдромов различного происхождения.

Остеопороз.
Остеопороз – болезнь современной цивилизации. Эволюция болезни. Остеопороз и рафинированные сахара, механизмы влияния. Остеопороз и молоко. Остеопороз и целиакия. Остеопороз и пищевая аллергия. Остеопороз и сушеные сливы. Микронутриенты при остеопорозе, что выбрать – кальций, витамин Д, магний, витамин К. Биохимия и типы витамина К. Эффективность разных форм. Медь и марганец при остеопорозе, статус, целесообразность и дозировки. Стронций и остеопороз. Стронций и ССЗ. Терапия стронцием, какие режимы и дозировки выбрать. Другие микронутриенты при остеопорозе (цинк, кремний, бор, витамин С, витамин В6, В12, фолиевая кислота)

ХСН. Избранные темы.
Диета при ХСН, роль натрия, магния, коэнзима Ку10. Убихинол vs убихинон. ХСН и железо. Роль и статус железа при ХСН, оптимальные пути коррекции. Роль карнитина, и тиамина при ХСН

Атеросклероз и ИБС. Избранные темы.
ИБС, атеросклероз и хлорирование воды. Как способы кулинарной обработки влияют на ССЗ. ИБС – в чем уязвимость миокарда. ВМК при сердечно-сосудистых заболеваниях. ИБС и железо.

Болевой синдром различного происхождения и локализации.
Мигрени, фибромиалгии, ревматоидный артрит, подагра. Мигрени и жвачка. Пищевые триггеры мигрени. Пищевая аллергия и мигрень.

II МОДУЛЬ

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 27-29 сентября 2019 г., методическое пособие предоставляется в электронном виде

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 часа
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок)- 15 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей

  • Оптимизация функциональных аспектов пищеварения - терапевтические возможности при гипохлоргидрии, ГЭРБ, функциональной диспепсии, СРК, СИБР, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Франческо Ди Пьерро

  • Обзор современных растительных препаратов
  • Клиническое применение клюквенного PAC-A при рецидивирующих, острых и лучевых поражениях мочевого пузыря. Возможный механизм действия, эффективные дозы.
  • Множественные аспекты действия берберина. Фармакокинетика, фармакодинамика и клиническое применение при гиперхолестеринемии, диабете и СРК с диареей.
  • Современное использование анализа микробиоты кала в диагностике дисбактериоза и при восстановлении эубиоза.
  • Обзор влияния препаратов, питания и нутрицевтиков на микробиом
  • Анализ микробиоты влагалища для точной диагностики типа вагинального микробного сообщества (Community State Type (CST) и определение лечения для восстановления вагинального CST, характеризующегося более низким риском бактериального вагиноза, вагинита и преждевременных родов.
  • Обзор клинического применения пероральных пробиотиков с акцентом на Streptococcus salivarius K12 для нивелирования рецидивирующего фаринготонзиллита и острого среднего отита у детей и взрослых.

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Актуализация нутрициологической концепции: смещение фокуса от классических эссенциальных к условно эссенциальным нутриентам.
  • Натуропатический взгляд на микробиом и критическая оценка пробиотиков
  • Клиническая нутрициология. Новые данные: омега-3 жирные кислоты в норме и патологии - подробный обзор фармакологии.
  • Куркумин: Данные доклинических и клинических исследований.

3 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Введение в митохондриальное здоровье. Акцент на PQQ и другие митохондриальные агенты

Джозеф Пиззорно

  • Детальный анализ доказательств основной роли токсинов окружающей среды в развитии многочисленных хронических заболеваний.
  • Лабораторная диагностика токсической нагрузки и уровня специфических токсинов

Майкл Мюррей и Джозеф Пиззорно

  • Иерархия концепции здорового образа жизни - взгляд на сложное множество взаимосвязанных факторов. Авторские наблюдения и идеи.

III МОДУЛЬ

ЭКСПЕРТЫ: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Patrick Holford (США), Sheliz Pratt

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
для лиц с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 12 часа
для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 7 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Франческо Ди Пьерро
- Как понять качество пробиотиков

Патрик Холфорд
- Диетотерапия в области психического здоровья

Джозеф Пиззорно
- Витамин D - Диет-индуцированный ацидоз

2 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Франческо Ди Пьерро
- Микробиота полости рта: структура, причины патологии зубов и десен и бактериальное вмешательство

Шелиз Пратт
- Геномика: сила персонализированной медицины

Майкл Мюррей
- Витамин К2 и парадокс кальция

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки):15 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 10 000 руб.

IV модуль

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 24-26 января 2020 г. с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 18 часов
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 12 часов
Доступ к материалам с момента оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки): 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Клиническое применение флавоноидов: натуральные модификаторы биологического ответа - Комплексный взгляд на факторы риска атеросклерозе

Джозеф Пиззорно
- Системная детоксификация - Глутатион: Критические аспекты детоксикации и здорового старения

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Диетические аспекты метаболического синдрома, инсулинорезистентности и диабета - Возможности сапплементации при метаболическом синдроме, инсулинорезистентности и диабете

Джозеф Пиззорно
- Токсин-специфические протоколы - Авторский комплексный 9-ти недельный протокол детоксификации доктора Пиззорно

3 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей
- Продвинутые натуропатические подходы к депрессии

Франческо Ди Пьерро
- Схема использования пробиотиков, наряду с ИПП и антибиотиками, для эрадикации Hp - Мелатонин при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Майкл Мюррей
- Решая специфические осложнения сахарного диабета

V МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Dr. Michael Murray (США), Dr. Joseph Pizzorno Lara Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Dr.Alex Vasquez (США), Dr.Peter Bongiorno (США)

Формат:
- запись прямой трансляции с синхронным переводом
- ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
- методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

ПЛАН-ТАЙМИНГ ПРОГРАММЫ:

1 ЧАСТЬ

Франческо Ди Пьерро
9.00-10.00 Экстракт Cimicifuga racemosa при менопаузе.

10.00-10.15 перерыв

10.15-11.35Правильная структура микробиоты кишечника у новорожденных.

11.35-11.50 - перерыв

11.50-12.50 Натуропатические особенности лечения респираторных вирусов.

12.50-13.50 - перерыв

Алекс Васкес
13.50-15.35 Концепция функциональной, интегративной и натуропатической медицины, как при оказании первичной медицинской помощи, так и при лечении специфических состояний.

15.35-15.50 - перерыв

Джо Пиззорно
15.50-17.05 Возможности натуропатической медицины при COVID-19

17.05-17.20 - перерыв

17.20 Сессия вопрос-ответ с Франческо Ди Пьерро

2 ЧАСТЬ

Майкл Мюррей
9.00-10.30 Натуропатические стратегии профилактики и лечения ОРВИ

10.30-10.50 - перерыв

10.50-12.20 Клиническое применение Гуперзина А, Цитохолина, Холинальфасцерата, фосфатидилсерина, Гинкго билоба и других натуропатических ноотропов

12.20-13.20 - перерыв

Питер Бонджорно
13.20-14.50 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения Часть 1.

14.50-15.10 - перерыв

15.10-16.40 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения. Часть 2.

16.40-17.00 - перерыв

17.00-17.30 - сессия вопрос-ответ с Майклом Мюрреем
17.30-18.00 - сессия вопрос ответ с Питером Бонджорно

3 ЧАСТЬ

Джозеф Пиззорно
9.00-10.40 Натуропатические стратегии нейродегенеративных заболеваний

10.40-11.00 - перерыв

11.00-12.30 Интегративные протоколы для аутоиммунных заболеваний

12.30-13.30 - перерыв

Лара Пиззорно
13.30-14.40 Здоровье костей: нетривиальные аспекты интегрального менеджмента

14.40-15.00 - перерыв

Джозеф Пиззорно
15.00-16.30 Клинические кейсы в разрезе натуропатического подхода

16.30-16.50 - перерыв

16.50—17.20 - Сессия вопрос-ответ с Джо Пиззорно
17.20 - Сессия вопрос-ответ с Ларой Пиззорно

VI МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Francesco di Pierro, M.D., Michael T. Murray, N.D., Joe Pizzorno, N.D., Leah Hechtman, N.D.,  Peter Bongiorno, N.D., Pina LoGiudice, N.D.,  Abida Zohal Wali, N.D.

Формат:

  • запись прямой трансляции с синхронным переводом
  • ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
  • методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб. (для слушателей с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.

Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

План-тайминг программы:

  • Клетчатка для контроля уровня холестерина -  Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Coq10: формы, биодоступность, дозы и клиническое применение - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Гидролизаты коллагена и эластина: структура, биологическое значение и клиническое применение  - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Обзор актуальных ключевых исследований в области мировой натуропатической медицины  - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Никотинамид рибозид для улучшения митохондриальной функции, когнитивных способностей и иммунной системы - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Оптимальное долголетие - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Восстановление функции почек - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Эндометриоз - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Синдром преждевременного истощения яичников - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Нутригеномика и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Гистамин и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Детские атопические расстройства - Pina LoGiudice, N.D. (90 minutes)

Циркадианные ритмы, хронобилогия и эндохронология- Abida Zohal Wali, N.D.  (90 minutes)

Видеосеминары

Первый сезон авторского тура "ГострОли"

Пакет лекций первого сезона авторского тура "ГострОли" наконец-то доступен к приобретению. В пакете лекций вас ждут  следующие интересные темы:

▫ Мио-инозитол – недооценённый мультивекторный супернутрицевтик
▫ Кальций: НОВОЕ, СПОРНОЕ, МАЛОИЗВЕСТНОЕ
▫ Физикальная диагностика нутритивного статуса пациента в preventage-медицине
▫ Непереносимость глютен-содержащих злаков за рамками целиакии: есть ли основания для претензий!?
▫ Комбинированное использование витаминов D3 и К2 для профилактики и менеджмента сердечно-сосудистых заболеваний
▫ ТАУРИН – непризнанный нутрициологический гений?!
▫ Болезнь Альцгеймера: актуальные патогенетические механизмы и возможности эффективной профилактики в preventage-медицине

Цена за пакет лекций: 5 000 руб.

ВАЖНО! Для просмотра видеолекций, вам необходимо соблюдать следующие технические требования:
- компьютер или ноутбук с операционными системами Windows 7, Windows 10, Мас OS от 10.0 версии
- используйте только одно устройство, код системы защиты инфопротектора можно использовать однократно.
- интернет от 5-10 МБ\сек. и выше во избежании
- перед началом просмотра, вам необходимо закрыть все программы записывающие экран, в противном случае система защиты заблокиует доступ к просмотру

Мастер-класс Анны Попелышевой

Тема: Интерпретация клинического и биохимического анализов крови и мочи в контексте функционального подхода

Формат: запись прямого эфира
Методическое пособие предоставляется в электронном виде.

Цена: 12 000 руб.

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Оплатить

Лекционный план:

1-я часть

  1. Компоненты клинического анализа крови: эритроциты, лейкоциты, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, ретикулоциты и их характеристика.
  2. Эритроцитарные и тромбоцитарные индексы как скрининг системных нарушений гомеостаза в организме
  3. Реология крови – зачем нам нужно это знать? Скрининговые прямые и косвенные методы определения реологических нарушений крови: акцент на эритроциты
  4. «Симптомы и синдромы» в клиническом анализе крови как маркёры определенных состояний организма.
  5. Паттерны насыщения железом или оценка дефицита железа (и не только) по клиническому анализу крови
  6. Молекулярная логистика железа в организме:
I.Молекулярная логистика железа в организме: ферритин и все о нём
  1. Источники железа, регуляция депонирования железа, токсичное и нетоксичное железо и возможности организма к его «обезвреживанию»
  2. Ферритин: его содержание в организме, формы и функции (белок острой фазы, антиоксидант и не только), структура, влияние рН среды
  3. Плазменный и тканевой ферритин: различия, функции
  4. Изоформы ферритина, причины их синтеза и основные функции
  5. Роль и новые функции изоформ ферритина в клинический практике: ферритин как антиоксидант
  6. Причины дефицита железа и ферменты-участники его усвоения (гепсидин, ферропортин, трансферрин, лактоферрин и др.)
  7. Гепсидин- важнейший маркер воспаления и опухолевой прогрессии
  8. Ферропортин: функции, участие в формирование гемохроматоза
  9. Трансферрин – важный транспортный белок железа и не только
  10. Лактоферрин: ферропротеин и его биологические функции
II. Подходы к диагностике (возможные причины) и терапии различных состояний (заболеваний), связанных с изменением уровня железа в организме
  1. Причины повышения и снижения ферритина в организме
  2. Показания для назначения исследования ферритина в крови
  3. Клиника острой и хронической перегрузки железом
  4. Референсные нормы ферритина крови – существуют ли они?
  5. Диагностика дефицита железа по Yves Beguin (ретикулоцитарный индекс, цинк-протопорфирин и др.)
  6. Дефиниция функционального дефицита железа (ФДЖ)
  7. ЖДА, ФДЖ и АХВЗ (анемия хронический воспалительных заболеваний): дифференциальная диагностика
  8. Несколько слов об анемии беременных, ЖДА (диагностика)
  9. Возможная коррекция «нездоровых» изменений в организме по данным клинического анализа крови.
  10. Формы препаратов железа: есть ли преимущества?
  11. Какие маркеры крови необходимо смотреть «рядом» с ферритином?
  12. Болезни (состояния) накопление железа: гемосидероз, гемохроматоз, формы отравления препаратами железа
  13. Пациент с онкопатологией – нужна ли ферротерапия?
  14. Практические подходы к оценке ферритина на клинических примерах и возможности его коррекции

2-я часть

  1. Основные металлы в биохимическом анализе крови: калий натрий хлор и кальций – о чем они говорят?
  2. Основные компоненты биохимического анализа крови (билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, амилаза, КФК, ЛДГ и др) и их привычная характеристика.
  3. Маркеры «поверхностного» и «глубокого» метаболизма и его нарушения в клетке.
  4. Маркеры белкового обмена (общий белок, альбумин, глобулины, важность расчета соотношения фракций белков)
  5. Важность маркеров гемолиза и как мы пропускаем некоторые заболевания
  6. Маркеры углеводного обмена: АЛТ и АСТ как базисные его атрибуты.
  7. Несколько слов об инсулине, С-пептиде, гликированном гемоглобине, гликированном альбумине, фруктозамине и некоторых индексах. Прогностические критерии дожития пациента.
  8. Основные клеточные ферменты в крови – это не маркеры цитолиза!
  9. Метаболические ацидоз и алкалоз
  10. Фибриноген и другие белки острой фазы – многозначная роль в регуляции воспаления и роль в редокс-системе
  11. Вопросы коррекции выявленных изменений и всегда ли они нужны?
  12. Несколько слов о холестерине и триглицеридах практикующему врачу
  13. Клинические примеры и разбор представленных анализов.

3-я часть

  1. Давно забытый общий анализ мочи. Разбор основных атрибутов и современное дополнение в нём
  2. Соли в моче – скрининг системных «сбоев» и возможности их коррекции

Оставить заявку на обучение

Отзывы и коментарии

  • Мурзаева Ирина

    Андрей Владимирович , добрый день! Хочу ещё раз выразить огромную благодарность Вам и вашей команде за Океан новых знаний! Головушка ,конечно , «слегка перегрелась» от изобилия информации - ничего будем « переваривать»! 😊 Не могу не отметить:вода в стеклянных бутылках - выше всяческих похвал!!!!!Низкий поклон за уважение к людям!

    Мурзаева Ирина Юрьевна

    Врач эндокринолог, заведующая эндокринологическим отделением Медицинский центр "ХХI век" г. Санкт-Петербург
  • Чугунова Татьяна

    Хочу еще раз сказать огромное спасибо за полученную информацию. Это просто бомба. Это перевернуло мою жизнь и жизнь моей семьи. Если честно, основным мотивом прийти в превентэйдж, для меня было желание поддержать свое здоровье и здоровье своих близких. Потому что я, как и любой практикующий врач, прекрасно вижу состояние нашей конвекциональной медицины. Но так же это изменило и мою практику. Да не у всех пациентов, к сожалению, можно в полной мере применить все полученные схемы и стратегии, но мои знания стали глубже и назначения тоже стали другими. Спасибо, и за то как читаете лекции, не формально, вдохновляюще... и за то, как разжигаете интерес. Спасибо, что вдохновляете.

    Чугунова Татьяна Владимировна

    Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог «СМ-Клиника» г.Москва
  • Полетаев Андрей Петрович

    Здравствуй, Андрей Владимирович!
    Хочу поблагодарить тебя за те знания, которые вашему дружному коллективу и тебе лично, удалось вбить в мою голову в процессе обучения, за ту лёгкую атмосферу, которую вы создаёте на занятиях, за тот опыт, которым мы делились в кулуарах, за знакомство с интересными, увлечёнными людьми, врачами с большой буквы, которые обучались в нашей группе. Несмотря на то, что мне пришлось половину курса догонять и просматривать уже позже, в вэбинарах, сам интегративный подход стал прекрасным дополнением к базовому клиническому мышлению, полученному ещё в институте. Те знания, которые я почерпнул из ваших лекций и вэбинаров, позволили существенно расширить спектр помощи в моём медицинском центре, сейчас мы снимаем людей с инсулина при инсулин-зависимом сахарном диабете, помогаем людям с аутоиммунным тиреоидитом, о чём раньше не могло быть и речи, мы практически сняли ограничение по возрасту, а раньше не способны были эффективно помогать людям старше 60 лет! Я регулярно получаю рассылку института и вижу, что информация постоянно обновляется, а значит вы не стоите на месте!

    Полетаев Андрей Петрович

    врач психиатр-психотерапавт

  • Уважаемый Андрей. Я от всей души благодарю Вас за полученные знания. Как Вы и говорили, теперь требуется время для их утилизации и приобретения опыта. Надеюсь на скорые следующие встречи. И! Не останавливайтесь! Мы нуждаемся в знаниях! Судя по числу присутствующих, ГОСТРО!

    С уважением,

    Гафарова Наталья

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Бухарина Екатерина

    Модуль 6 насыщенный, много нового. Часть по неврологии имеет очень высокую практическую ценность. Особое спасибо за знакомство с профессором Зуевым! Интересная лекция и незабываемый харизматичный лектор!

    Бухарина Екатерина

    Гинеколог-эндокринолог, акушер-гинеколог
    Научный руководитель клиники "Виталис"

  • Елена Морозова

    Доброго времени суток! Огромное спасибо за то, что расшевелили мои извилины, теперь не терпится применить все полученные знания на практике... неимоверно сожалею, что не попала на первый модуль, теперь с нетерпением жду его в электронном виде. Еще раз спасибо!!!

    Елена Морозова

    врач дерматокосметолог, Центр профессиональной косметологии г.Алматы

  • Алина Тур

    Хотела выразить благодарность всем организаторам встречи на которой была возможность прослушать 1 модуль по вопросам дисфункции кишечника ! Это бесценная информация , имеющая огромное значение ! Но важно еще и то , что в том обьеме и в том виде, в котором вы преподаете знания, они становятся просто уникальными и эксклюзивными. Ничего подобного не встречала до того, как не прослушала ваш модуль ! Радует так же , что знакомишься не только с теорией , но и получаешь много практических рекомендаций , что позволяет эффективно применять на практике все изученое ! Спасибо вам за ваше стремление изменить стандартные подходы в медицине , поднять ее совем на другой уровень . Очень рада , что благодаря вам у меня появилась возможность лечить пациентов намного эффективнее и добиваться совсем других результатов в работе !

    Алина Тур

    врач трихолог Израиль
  • Татьяна Витальевна Мягкова

    После посещения двух предыдущих модулей, всей душой прикипела к вашей "банде"! Ваши курсы - это "сверхцивилизация" и новый драйв в медицине для доцента (еще 6 месяцев назад) из мед.университета г. Донецк, а нынче сотрудника "Виталис". Еще 2 мед.представителя ЭД Медицин заражены от меня восторгом "взрыва извилин" и идеей к нам присоединиться в ближайшие модули. Вероятнее всего они будут просить дистанционную форму (с учетом расстояний).

    Татьяна Витальевна Мягкова

    к.м.н, врач-терапевт высшей категории клиника Виталис

  • Гордина Яна Александровна
    Хочу выразить огромную признательность всему коллективу интститута и, прежде всего, Андрею Владимировичу Гострому за идею организации подобного курса и блестящее ее воплощение! Этот курс – просто находка для докторов-специалистов разного профиля, но с холистическим подходом,ориентированных на новые прогрессивные технологии в медицине, с акцентом на активную профилактику болезней, выстраивающих собственные модели интегрального омоложения. Лично для меня лекции Андрея Владимировича и Вячеслава Тихоновича - это большущая база новых знаний и открытий, к тому же, хорошо структурированных и основанных во многом на собственном клиническом опыте. Материал очень объемный, предполагающий достаточно высокий уровень общемедицинской подготовки слушателей, в чем я опять-таки вижу важный позитивный момент – это повод, чтобы освежить теоретическую базу собственных знаний и поднять ее на качественно новый уровень. К слову, подача материала происходит интересно и вполне демократично, в форме живой беседы со слушателями, предполагает спонтанные дискуссии и комментарии с места. Отдельно хочется сказать об атмосфере семинаров. Это какая-то особая энергетика, создающаяся людьми – фанатами своей профессии, ищущими, пытливыми, нестандартно мыслящими докторами. Откровенно говоря, для меня каждый раз это праздник и невероятно позитивный заряд – узнать массу нового и интересного и, в очередной раз, встретиться с коллегами-единомышленниками, поучаствовать в дискуссиях, обменяться опытом. Прошло уже 3 интереснейших модуля, вскоре нам предстоит встретиться в четвертый раз – и я, как и все слушатели, уверена, - с нетерпением жду этого момента! Еще раз искреннее СПАСИБО всем, кто все это так замечательно придумал и продолжает над этим работать!

    Гордина Яна Александровна

    дерматокосметолог, специалист по регенеративной медицине и малоинвазивным методикам омоложения, клиника «Витамед», г.Москва

  • Предельская Татьяна Юрьевна

    Три дня очередного модуля прошли, как обычно, на одном дыхании. Уникальность материала и высокий профессионализм докладчиков превратили семинар в неоценимый для любого современного врача. Глубокий разбор важнейших деталей темы задали вектор для дальнейшего саморазвития в медицине.

    Предельская Татьяна Юрьевна

    врач эндокринолог, центр Доктора Гаврилова
  • Шуппо Ольга

    Андрей , пишу тебе с благодарностью за эти 3 дня 🦋, Так легко , с юмором и харизмой наводишь порядок в медицинской голове ☝Твой глубокий , продуманный , опытный подход даёт чувство уверенности в будущих результатах . Очень вдохновляешь 🌞

    Шуппо Ольга Андреевна

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва

Нет учетной записи? Регистрация

Войти в учетную запись