Зачем вам это нужно?

Зачем вам это нужно?

После окончания нашей образовательной программы вы получите возможность:

-  овладеть навыками системного управления здоровьем и эффективной профилактики

-  значительно повысить эффективность своих назначений и получать результаты лечения, невозможные ранее

-  изменить формат своей практики - сделать её более независимой и менее загруженной

-  значительно увеличить уровень своего дохода

Все это позволит получать несравнимо большее удовлетворение от вашей медицинской практики.

Скачать каталог

Почему нужно учиться у нас

институт «PreventAge» первая и единственная научно-образовательная организация в России, специализирующая на обучении в области превентивной и антивозрастной медицины
наши преподаватели получили образование и сертифицированы в ведущих зарубежных центрах данного профиля и являются пионерами в области антивозрастной медицины в России
мы не просто ретранслируем зарубежные знания, а интерпретируем их в контексте национальной специфики здравоохранения и личного богатого профессионального опыта
наша программа построена по модульному типу с таким рассчетом, что вы можете включиться в образовательный процесс на любом этапе
информация для нашей программы кропотливо собрана по крупицам из разных источников и сведена в единую концепцию практических знаний
получение сопоставимого по качеству образования в зарубежных центрах потребует безупречного знания английского и несравнимо больше времени, усилий и средств

 Первый - ''эвристический" - это открытие Левенгуком присутствия в организме человека и животных микроорганизмов. Второй - ''накопительный'' - включает исследования по обнаружению и идентификации микроорганизмов в различных биотопах. Начинается изучение не только агрессивной, но и защитной роли отдельных видов микроорганизмов в жизни человека и животных (A. Nissle, И.И. Мечников, Л.Г. Перетц, Н.Ф. Гамалея, Г.Н. Габричевский и др.). Третий (80-90-е годы XX века) - этап ''детализации'', когда широкое использование современных методов культивирования облигатно-анаэробных бактерий и использование принципов гнотобиологии дали возможность начать прицельное изучение роли нормальной микрофлоры и ее отдельных представителей в поддержании гомеостаза макроорганизма, а также оценить ее роль в возникновении некоторых патологических состояний, вызванных различными представителями микрофлоры (О.В. Чахава, А.О. Тамм, Б.А. Шендеров и др.). 

Четвертый этап (конец 90-х годов) - ''аналитический" (И.В. Домарадский, В.Н. Бабин, А.В. Дубинин, О.Н. Минушкин, М.Д. Ардатская и др.), основанный на изучении молекулярных и биохимических механизмов, управляющих связью микробиоты и организма-хозяина, позволил констатировать масштаб той пользы, которую получает человек от симбиоза с микрофлорой, и выяснить возможные причины перехода от ''благополучного сосуществования'' к взаимной агрессии. 

Необходимо отметить, что именно на этом этапе была создана основа для формулирования принципиально нового воззрения на состояние микробиоценоза с позиций клинической медицины. Однако, несмотря на успехи, достигнутые в конце XX века, среди большинства практикующих врачей бытует устаревшее представление о "дисбактериозе", что приводит к его гиперболизации и недооценке основной патологии, приведшей к нарушениям микрофлоры. 
   
Задача данной публикации - ознакомить практикующих врачей с современным состоянием вопроса о микробиоценозе кишечника с позиций доказательной медицины, осветить методы диагностики нарушений микрофлоры и основные принципы лечебной коррекции. 
   
Согласно различным этапам учения о микробиоценозе кишечника было принято несколько определений дисбактериоза. 
   
Впервые данный термин был введен A. Nissle в 1916 г., который под дисбактериозом первоначально понимал изменения, касающиеся только кишечной палочки. 
   
Л.Г. Перетц (1962 г.) определял дисбактериоз как патологическое состояние кишечной микрофлоры, которое характеризуется уменьшением общего количества типичных кишечных палочек, понижением их антагонистической и ферментативной активности, появлением лактозонегативных эшерихий и кишечных палочек, дающих гемолиз на кровяном агаре, увеличением количества гнилостных, гноеродных, спороносных и других видов микробов. 
   
В определении А.М. Уголева (1972 г.) дисбактериоз характеризовался как изменение качественного и количественного состава бактериальной флоры кишечника, возникающее под влиянием различных факторов: характера питания, изменения перистальтики кишечника, возраста, воспалительных процессов, лечения антибактериальными препаратами, изменения физико-химических условий жизнедеятельности бактерий (физический, психический стресс, тяжелые заболевания, оперативные вмешательства, экстремальные условия, которым подвергается человек при длительном пребывании в нехарактерных для него зонах обитания, - спелеологические, высокогорные, подводные, арктические и антарктические зоны; различные загрязнения окружающей среды; иммунодефицитные состояния; нарушения пищеварения с попаданием значительного количества питательных веществ в среду микробного обитания; голодание и т.д.). 
   
Главной особенностью, позволяющей отнести это биологическое явление к дисбактериозу, по мнению А.М. Уголева, является стойкий его характер и нарушенные механизмы аутостабилизации. 
   
До настоящего времени широко использовалось и другое определение дисбактериоза как состояния, характеризующегося нарушением подвижного равновесия кишечной микрофлоры и возникновением качественных и количественных изменений в микробном пейзаже кишечника (В.Н. Красноголовец, 1989) [19]. 
   
Некоторыми авторами [3, 25, 32] дисбактериоз (не только кишечника) рассматривался как изменение микробиоценозов различных биотопов человеческого организма, выражающееся в нарушении инфраструктурного отношения анаэробы/аэробы, популяционных изменениях численности и состава микробных видов биотопов, в том числе в появлении нерезидентных для данного биотопа видов (контаминация, транслокация), изменения их метаболической активности, что является следствием и/или одним из патогенетических механизмов многих патологических состояний. 
   
Термин "дисбактериоз" присутствует только в отечественной литературе. Анализ источников литературы, проведенный В.В. Василенко [15], показал, что данный термин "присутствует в заголовках 257 научных работ, опубликованных с 1966 по 2000 г., 250 из них - в русскоязычных медицинских журналах, еще 4 принадлежат авторам из стран прежнего социалистического лагеря". 
   
Но, как видно из представленных определений, "дисбактериоз" - не столько клиническое понятие, сколько микробиологический (лабораторный) термин, и по своей сути является следствием воздействия неблагоприятных факторов, в том числе различных заболеваний. 
   
В зарубежной литературе применяется термин "Bacterial overgrowth syndrome" - синдром избыточного бактериального роста [39, 40, 43, 47, 54, 59, 64], включающий в себя изменение количественного и видового состава микроорганизмов, характерных для биотопа, и в ряде случаев включает феномены контаминации и транслокации [41, 42, 52, 53, 60]. 
   
Основное отличие понятия "синдром избыточного бактериального роста" от термина "дисбактериоз кишечника" заключается не столько в терминологических нюансах, сколько в том содержании, которое в него вкладывается: при синдроме избыточного бактериального роста бактерий речь идет не об изменении "микробного пейзажа" толстой кишки, а об изменении состава микрофлоры тонкой кишки. 
   
К причинам синдрома избыточного бактериального роста можно отнести: снижение желудочной секреции, нарушение функции или резекция илеоцекального клапана, нарушение кишечного переваривания и всасывания, нарушение иммунитета, непроходимость кишечника, последствия оперативных вмешательств (синдром приводящей петли, энтероэнтероанастомозы, структурные нарушения стенки кишечника [34]. 
   
Таким образом, нарушение микробиоценоза кишечника является следствием органической или функциональной патологии не только желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но и других органов и систем [5-8, 28, 35]. Например, в наших работах [5, 24] по изучению короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) у больных с бронхолегочной патологией мы отметили выраженные изменения со стороны микрофлоры кишечника. Мы связали этот эффект с изменением динамики водорода. Неполное высвобождение Н2 в легких, обусловленное наличием патологии, приводит к возврату и накоплению его в полости кишечника. Это в свою очередь вызывает смещение окислительно-восстановительного потенциала внутрипросветной среды в сторону резкоотрицательных значений, при которых блокируются ферредоксинсодержащие ферменты, обеспечивающие жизнедеятельность облигатных анаэробов [57]. 
          
Учитывая изложенное, необходимо подчеркнуть, что диагноз формулируется согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Самостоятельной нозологической единицы "дисбактериоз" не существует. 
   
Преходящие нарушения микробиоценоза под влиянием различных факторов, в первую очередь антибиотикотерапии, рассматриваются с позиции дисбактериальных реакций и требуют в большей степени проведения профилактических мероприятий. 
   
Необходимо рассмотреть вопрос о закономерностях расселения микрофлоры и ее функциях. 
   
Общая численность микроорганизмов, обитающих в различных биотопах человеческого организма, достигает величины порядка 1015, т.е. число микробных клеток примерно на два порядка превышает численность собственных клеток макроорганизма. Отношения в этом сообществе имеют филогенетически древнее происхождение и жизненно важны для обеих частей системы организм-микробиота [12, 13, 17, 25]. 
   
Значительная часть (более 60%) микрофлоры заселяет различные отделы ЖКТ. Примерно 15-16% микроорганизмов приходится на ротоглотку. Урогенитальный тракт, исключая вагинальный отдел (9%), заселен довольно слабо (2%); остальная часть приходится на кожные покровы (12%) [19, 37, 38]. 
   
В любом микробиоценозе, в том числе кишечном, всегда имеются постоянно обитающие виды бактерий (главная, автохтонная, индигенная, резидентная микрофлора) 90%, а также добавочные (сопутствующая, факультативная) - около 10% и транзиторные (случайные виды, аллохтонная, остаточная микрофлора) - 0,01% [19, 21, 38]. 
   
Ранее считалось, что тонкая кишка стерильна. Однако установлено, что в физиологических условиях содержание бактерий в тонкой кишке колеблется от 104 на 1 мл содержимого в тощей кишке до 107 на 1 мл в подвздошной, при этом в проксимальных отделах тонкой кишки обнаруживаются преимущественно грамположительные аэробные бактерии, в дистальных - грамотрицательные энтеробактерии и анаэробы (табл. 1) [37]. 
   
Главная микрофлора толстой кишки включает в себя анаэробные бактерии родов Bacteroides,Вifidobacterium. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочкамилактобациллами,энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококкиклостридиипротей, грибы [19, 34, 38]. Однако такое деление крайне условно. В толстой кишке человека в различном количестве присутствуют бактерии родовActinomycesBacillusСitrobacterCorynebacteriumEnterobacterPeptococcusРeptoStreptococcus, Рseudomonas, Veillonella, Acidaminococcus, Anaerovibrio, Butyrovibrio, Acetivibrio, Campylobacter, Disulfomonas, Eubacterium, Fusobacterium, Propionibacterium, Roseburia, Ruminococcus, Selenomonas, Spirochetes, Succinomonas, Wolinella. Помимо указанных групп микроорганизмов можно обнаружить также представителей и других анаэробных бактерий (Gemiger, Anaerobiospirillum, Methanobrevibacter, Megasphaera, Bilophila), различных представителей непатогенных простейших родов (Chilomastix, Endolimax, Entamoeba, Enteromonas) и более десяти кишечных вирусов [37, 38]. 
   
Анализируя видовой, численный состав и инфраструктуру микробного ценоза макроорганизма, можно кратко сформулировать три основных положения: первое - общее число видов более 500, второе - к основным по своей патогенетической сущности следует отнести род бифидобактерий и семейство бактероидов (последнее в связи с трудностью анаэробного культивирования и, следовательно, с высокой стоимостью исследования во многих лабораториях не определяется), третье - отношение анаэробов к аэробам в норме постоянно: 10:1 (или 102-3:1) зависимо от биотопа [12, 25, 46, 64]. Облигатных и факультативных анаэробов всегда на порядок больше аэробов, как в "анаэробных органах" - толстая кишка, так и на кожных покровах. Это достигается благодаря наличию своеобразной зоны в области, непосредственно прилегающей к эпителию. Основная особенность этой зоны состоит в том, что в ней благодаря работе натриевых насосов на плазматических мембранах эпителиоцитов и своеобразию структуры поверхностных гликопротеидов поддерживается отрицательный потенциал [12]. В различных отделах величины его колеблются от -50 до -220 мВ. Кислород и его токсичные метаболиты (супероксид-ион и т.д.) в этой зоне в норме отсутствуют. Этим же объясняется и ''этажность'' расселения различных видов бактерий по вертикали: в непосредственном адгезивном контакте с эпителием находятся строгие анаэробы (бифидобактерии, бактероиды), далее располагаются факультативные анаэробы, еще выше - аэробы [12, 13, 51, 54, 57]. 
   
На основании проведенного анализа совокупность физиологических эффектов [12, 25, 38, 47, 48, 51, 54, 56, 64], оказываемых микробиотой, т.е. всей совокупностью живых микроорганизмов: бактерий, вирусов, простейших и др., на организм хозяина, представлена в табл. 2. 
   
Прежде всего это трофическая (пищеварительная) функция микробиоты. В физиологии принято различать дистанционное, просветное, аутолитическое и мембранное пищеварение, осуществляемое собственными ферментами организма, и симбионтное пищеварение, происходящее при содействии микрофлоры, которое длительное время считалась только прерогативой жвачных. Однако стало ясно, что энергообеспечение клеток эпителиальных тканей человека также базируется на утилизации в рамках цикла Кребса низкомолекулярных метаболитов (КЖК: в первую очередь уксусной, пропионовой, масляной), получающихся в результате отщепления моносахаридных фрагментов слизи, гликокаликса и продуктов экзогенного происхождения посредством внеклеточных гликозидаз анаэробов-сахаролитиков с последующим брожением этих сахаров [12, 13, 22]. 
   
Кроме того, при расщеплении полисахаридов и гликопротеидов внеклеточными гликозидазами микробного происхождения образуются моносахариды (глюкоза, галактоза и т.д.), при окислении которых в окружающую среду выделяется в виде тепла не менее 60% их свободной энергии [12, 13, 22, 25]. 
   
Другой важный эффект - стимуляция локального иммунитета, в первую очередь обусловленный усилением секреции ключевого звена системы местного иммунитета, а именно секреторного IgА [12, 16, 19, 25, 34, 38]. 

Низкомолекулярные метаболиты сахаролитической микрофлоры, в первую очередь КЖК, лактат и др., обладают заметным бактериостатическим эффектом [11, 25, 48, 51, 61]. Они способны ингибировать рост сальмонеллдизентерийных шигелл, многих грибов. В то же время бактериостатический эффект не распространяется на резидентную микрофлору. С другой стороны, низкомолекулярные метаболиты, блокируя своими адгезинами рецепторы эпителиоцитов, препятствуют адгезии патогенной микрофлоры к эпителию и обладают способностью индуцировать хемотаксис бактерий [11-13]. Этот эффект, с одной стороны, дает возможность нормальной микрофлоре, не обладающей локомоторным аппаратом (например, бактероидам [57]), но ассоциированной с подвижными видами, заселять свои экологические ниши. С другой стороны, низкомолекулярные метаболиты и некоторые короткие пептиды играют роль репеллентов по отношению к ряду болезнетворных бактерий [12, 13, 25, 38]. 
   
Многие резидентные бактерии имеют специализированные лигандные структуры, обеспечивающие адгезию - адгезины. Бактериальные колонии и ассоциации также укрепляются за счет ионных, полярных и гидрофобных взаимодействий в гликопротеидном слое гликокаликса и оказываются резидентами, проявляя естественный антагонизм чужеродным агентам. Это обеспечивается путем контактных взаимодействий, представленных обычной адгезией бактериальных клеток к эпителию, где играют роль как неспецифические (физико-химические) факторы, так и специфические лиганд-рецепторные взаимодействия [12, 13, 25, 38]. 
   
Обсуждается вопрос о ключевом участии микрофлоры в обеспечении противовирусной защиты хозяина [12, 21, 38, 46, 48, 54]. Благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения вирусов, обладающих соответствующими лигандами [12]. 
   
Следует также подчеркнуть, что резидентные виды микрофлоры помогают эпителию поддерживать необходимые значения физико-химических параметров гомеостаза - редокс-потенциал, рН, реологические характеристики в контактной зоне [12, 21, 38, 56, 64]. 
   
По результатам экспериментальных данных, опубликованных в зарубежной литературе, активно обсуждается участие микрофлоры в обеспечении и контроле моторной активности кишечника, посредством продукции монокарбоновых (короткоцепочечных) жирных кислот [2, 20, 44, 46, 49, 61]. 
   
Системные функции микробиоты осуществляются путем реализации дистанционных и внутриклеточных взаимодействий [12, 13, 25, 64]. Дистанционные взаимодействия поддерживаются за счет обмена метаболитами, в основном низкомолекулярными и ''сигнальными молекулами'' ''микробиотного'' происхождения: монокарбоновыми и дикарбоновыми кислотами и их солями, циклическими нуклеотидами, оксикислотами, аминокислотами, аминами и др. Например, g-аминомасляная кислота (ГАМК) - антистрессорный медиатор, которая продуцируется в больших количествах бактериальной микрофлорой, образует единый пул с эндогенной фракцией ГАМК. Изменение уровня ГАМК у больных синдромом раздраженного кишечника (СРК), возможно, объясняет наличие низких порогов возбуждения, склонность к повышенной возбудимости и тревожности, пониженного порога болевой чувствительности у данной группы пациентов по сравнению со здоровыми субъектами [17, 18]. 
   
Микробиота является своего рода хранилищем микробных плазмидных и хромосомных генов [12, 25, 38, 64], обмениваясь генетическим материалом с клетками хозяина. Реализуются внутриклеточные взаимодействия путем эндоцитоза, фагоцитоза и др. При внутриклеточных взаимодействиях достигается эффект обмена клеточным материалом. В результате этого микробиота приобретает рецепторы и другие антигены, присущие хозяину и делающие ее ''своей'' для иммунной системы макроорганизма. Эпителиальные ткани в результате такого обмена приобретают бактериальные антигены [12, 47, 51]. 

Системная стимуляция иммунитета - одна из важнейших функций микробиоты. Известно, что у безмикробных лабораторных животных иммунитет не только подавлен, но и происходит инволюция иммунокомпетентных органов [12, 16, 38, 46, 47]. Другая важнейшая функция - участие в поддержании ионного гомеостаза организма, поскольку всасывание эпителием монокарбоновых кислот тесно сопряжено с транспортом натрия [12, 17, 22, 61]. 
   
Еще один эффект обусловлен продуцированием вторичных метаболитов, т.е веществ стероидной природы - конъюгатов желчных кислот с образованием эстрогеноподобных субстанций, оказывающих влияние на дифференцировку и пролиферацию эпителиальных и некоторых других тканей, на экспрессию генов или изменяющих характер их действия [12, 25, 38, 47, 64]. 
   
Микробиота выполняет витаминосинтезирующую функцию (витамины группы В, К), является поставщиком коферментов (токоферолы, b-аланин, необходимый для синтеза пантотеновой кислоты, и т.д.) [19, 21, 38, 47, 54, 64]. 
   
Участие в регуляции газового состава кишечника и других полостей организма хозяина осуществляется функционированием метанообразующих бактерий, использующих водород для своего метаболизма. Известно, что водород создает восстановительную среду в просвете кишечника, а чрезмерное понижение окислительно-восстановительного потенциала приводит к блокированию ферредоксинсодержащих терминальных ферментов редокс-цепей анаэробов [57]. Газы диффундируют в кровоток, образуя нестабильные комплексы с гемоглобином, впоследствии высвобождаются в легких, влияя на регуляцию кислородного обмена [3, 5, 12, 13, 25]. 
   
Микробиота также принимает участие в детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов и метаболитов (амины, меркаптаны, фенолы, мутагенные стероиды и др.), с одной стороны, представляя собой массивный сорбент, выводя из организма токсичные продукты с кишечным содержимым, с другой - утилизируя их в реакциях метаболизма для своих нужд [12, 16, 19, 21, 38]. 
   
Итак, взаимоотношения хозяин-микробиота носят сложный характер, реализующийся на метаболическом, регуляторном, внутриклеточном и генетическом уровнях [12, 13, 25]. 
   
Участие микробиоты в формировании целого ряда функций (или их поддержания) доказано на моделях безмикробных животных. Экспериментальные данные [38] свидетельствуют, что у безмикробных животных истончена в кишечнике собственная пластинка (Lamina propria) за счет уменьшения числа клеточных элементов и сниженной гидратации тканей. Это приводит к уменьшению удельной и общей площади поверхности слизистой оболочки кишечной ткани, увеличению секреции желудочного сока, экскреции ионов натрия и общего количества белка в поджелудочной железе. Заметно снижены митотическая активность энтероцитов и скорость их миграции по микроворсинкам. У безмикробных животных на 25% по сравнению с физиологической нормой снижен основной обмен, нарушена перистальтика кишечника, всасывание воды, усвоение насыщенных жирных кислот, продукция витаминов групп В, К и др., печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот, холестерина, желчных пигментов. У гнотобиотических животных отмечена ареактивность гладкой мускулатуры сосудов и кишечника к воздействию катехоламинов, имеет место мышечная гипотония. Вазодилатация обусловливает снижение ударного объема сердца и циркулирующей крови. Снижение гемопоэтической функции проявляется в падении числа лейкоцитов и лимфоцитов в крови. У подобных животных изменены функции гипофиза, надпочечников и поджелудочной железы, отмечена гипоплазия лимфоидной ткани, нарушены организация и созревание ретикулоэндотелиальной системы, понижены уровни комплемента, лизоцима, снижена фагоцитарная активность лейкоцитов. 
   
Таким образом, микрофлора выполняет ряд важнейших функций как на местном, так и на системном уровнях, и можно сказать, что основная их часть осуществляется участием ее метаболитов в различных биологических процессах макроорганизма, в частности КЖК, которые обеспечивают многочисленные физиологические эффекты (табл. 3). 
   
Нормальный состав кишечной микрофлоры может быть только при нормальном физиологическом состоянии организма. Как только в организме происходят патологические изменения, меняются состав и свойства кишечной микрофлоры, нарушаются ее локальные и системные функции [16, 19, 21, 25, 34, 38, 47, 64]. 
   
Приведем примеры изменения микробиоценоза кишечника при различной патологии ЖКТ. 
   
По результатам изучения КЖК в кале при СРК с преобладанием запора и диареи (СРК-З и СРК-Д), нами установлены противоположные изменения в родовом составе кишечной микрофлоры при различных типах нарушения моторики кишечника. Так, при СРК-З происходит активизация родов аэробных бактерий, в частности обладающих протеолитической активностью (так как кишечные палочки, фекальные стрептококки рассматриваются как сильнейшие протеолитики). При СРК-Д наблюдается повышение активности анаэробных микроорганизмов родов бактероидов, пропионибактерий, клостридий и т.д. Это связано с переключением метаболизма колоноцитов с цикла Кребса на активацию гексозомонофосфатного шунтирования (ГМШ), что при СРК-З приводит к увеличению продукции токсичных форм кислорода и "аэробизации" среды, способствующих активизации аэробных микроорганизмов; при СРК-Д - к активации анаэробного типа гликолиза, приводящего к угнетению жизнедеятельности облигатных анаэробов за счет блокирования терминальных ферредоксинсодержащих ферментов и активизации условно-патогенных штаммов анаэробов, в частности бактероидов [2, 3]. 
   
При неспецифическом язвенном колите (НЯК) по результатам изучения КЖК также отмечается усиление активности анаэробных микроорганизмов, однако при этом превалируют родыклостридийфузобактерийэубактерий, причем штаммы, обладающие гемолитической активностью [20, 47, 48, 54]. Однако надо отметить, что изменение качественного состава КЖК [10], характеризующего родовой состав микрофлоры кишечника, находится в четкой зависимости от локализации воспаления, активности патологического процесса и степени тяжести заболевания. Объясняется это тем, что в различных отделах толстой кишки доминируют различные популяции микроорганизмов, утилизация и абсорбция данных кислот в различных отделах толстой кишки происходит по-разному, и кроме того, с повышением кровоточивости происходит нарастание активности гемолитической флоры [61, 58, 62, 63]. 
   
У больных с повышенным риском камнеобразования в желчном пузыре и при желчно-каменной болезни (ЖКБ) по результатам изучения КЖК в кале нами выявлено изменение качественного состава микрофлоры, выражающееся в повышении активности тех родов микроорганизмов, которые задействованы в 7-a-дегидроксилировании желчных кислот, а именно аэробных микроорганизмов (в частности E. coli и т.д.) и анаэробов: некоторых штаммов родов бактероидов, клостридий, эубактерий. Причем эти изменения носили стойкий характер вне зависимости от типа нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника [3]. 
   
С другой стороны, микрофлора не может не участвовать в поддержании функциональных расстройств или патологического процесса. 
   
Например, в экспериментах in vitro Т.Yajima (1985 г.) [44] установил влияние аппликации пропионовой, масляной, валериановой кислот на возникновение сокращений изолированных сегментов толстой кишки. Наши результаты изучения содержания КЖК в кале у больных с различными вариантами СРК [2, 3] подтверждают данную концепцию, а именно: увеличение или уменьшение концентраций кислот, продуцируемых микрофлорой, четко соотносится с типом моторно-эвакуторных расстройств кишечника при данной патологии. 
   
Приведем другой пример. В последнее время большое значение уделяется роли индигенной микрофлоры в качестве одной из причин поддержания патологического процесса при НЯК. Объясняется это тем, что в результате нарушения муцинообразования и т.п. просветные микробные агенты и/или продукты их жизнедеятельности получают доступ к слизистой оболочке через нарушенный слизистый барьер, где они активируют кишечные воспалительные клетки, которые секретируют цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, протеазы, оксид азота и токсические кислородные радикалы, закрепляя воспалительный ответ. При этом нарушенное регулирование местного и системного звеньев иммунной системы приводит к активации самоподдерживающегося воспалительного каскада. Этот каскад может вовлекать некоторые или все провоспалительные и противовоспалительные медиаторы. Увеличение всасывания бактериальных агентов, нарушение симбионтных отношений между микрофлорой и организмом оказывают стимулирующий эффект на иммунную систему, поддерживают и усиливают воспаление. 
   
Как было указано, микрофлора продуцирует огромное количество метаболитов, в том числе эндогенных нейротрансмиттеров (аммиак, меркаптаны, коротко- и среднецепочечные кислоты и т.д.) не только полезных, но и потенциально опасных для макроорганизма. Так, при заболеваниях печени, в частности при развитии портосистемного шунтирования (цирроз печени), они не метаболизируются гепатоцитами в связи с их функциональной несостоятельностью и, проникая в центральный кровоток, оказывают токсическое влияние на астроглию, вызывая клинические признаки печеночной энцефалопатии. 
   
Нельзя не учитывать и потенциальную опасность самой микрофлоры (а не только ее метаболитов), когда происходит транслокация микроорганизмов в нерезидентные биотопы и стерильные полости. В частности, проникновение кишечной микрофлоры в брюшную полость приводит к ее инфицированности и развитию спонтанного бактериального перитонита. Причем смертность больных с циррозом печени классов В, С по Чайльд Пью в этом случае достигает 50%, а у 69% больных наблюдается рецидив в течение года. 
   
Можно было бы продолжить перечень иллюстраций, однако даже из этих примеров видно, какая тесная, можно сказать интимная, взаимосвязь существует между макроорганизмом и населяющей его микрофлорой. 
 

Современные методы диагностики нарушений микрофлоры кишечника [16, 19, 21, 34, 36, 38] 

   
Существуют общие и специфические методы оценки микробной экологии и колонизационной резистентности: гистохимические, морфологические, молекулярно-генетические методы исследования микроорганизмов, комбинированные методы исследования биоматериала, нагрузочные пробы и др. [38]. Однако эти методы, находящиеся в арсенале крупных НИИ микробиологии, не могут быть полностью использованы в общей практике. 
   
Наиболее обсуждаемые и применяемые методы диагностики состояния микробиоценоза (дисбактериоз) - рутинное бактериологическое исследование кала, диагностика с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), хромато-масс-спектрометрия [33] и исследование микробных метаболитов [36]. 
   
В результате многолетнего изучения кишечной микрофлоры Р.В.Эпштейн-Литвак и Ф.Л.Вильшанская (1970 г.) разработали методы лабораторной диагностики дисбактериоза. В зависимости от оснащения лаборатории количество определяемых показателей колеблется от 14 до 25. Частота выделения и среднее количество основных представителей кишечной микрофлоры в 1 г кала практически здоровых лиц представлено в табл. 4. Основным достоинством метода является точная верификация патогенных бактерий семейства кишечных. 
   
Наиболее информативным является микробиологическое исследование микроорганизмов с применением анаэробного культивирования в биоптатах, полученных из различных отделов кишечника. Однако в силу технических сложностей в практике не может быть использовано. 
   
В последние годы широкое распространение получил способ определения видов микроорганизмов с помощью ПЦР-диагностики. В основе метода ПЦР лежит комплементарное достраивание участка геномной ДНК или РНК возбудителя, осуществляемое in vitro с помощью фермента термостабильной ДНК-полимеразы. С помощью ПЦР-диагностики определяются некоторые представители микрофлоры с внутриклеточной или мембранной локализацией. Метод отличает быстрота выполнения. Однако информативность исследования высока только в отношении ограниченного круга условно-патогенных и патогенных микроорганизмов и вирусов. Данный метод применяется в основном для верификации инфекционной патологии. 
   
В диагностике родового состава сообщества микроорганизмов, получаемых методом хромато-масс-спектрометрии [33], внедренном в клиническую практику в конце 80-х годов ХХ столетия, определяется 35-40 показателей. К преимуществам метода можно отнести специфичность диагностики анаэробных инфекций, особенно родов клостридиум, метод дает возможность оценки живых и мертвых микроорганизмов, возможны определение малых концентраций клеток микроорганизмов на преобладающем фоне биологической жидкости, быстрота получения результата (3 ч). Его универсальность доказывается сопоставлением результатов с методом ДНК-ДНК-гибридизации и амплификации гена. К недостаткам можно отнести: требование многократных исследований для анализа широкого диапазона микроорганизмов, особенности компьютерной обработки и др., большая стоимость исследования, зависящая от технического оборудования и многое другое. 
   
Существуют методы диагностики дисбактериоза кишечника по метаболитам (индикан, паракрезол, фенол, 14СО2, аммиак и др.) микрофлоры (табл. 5), способные дать быстрый результат. Однако методы различаются специфичностью (от 50 до 90%) и чувствительностью (от 25 до 100%) исследования в отношении анаэробно-аэробных популяций микроорганизмов. 

К способам диагностики синдрома избыточного бактериального роста, кроме перечисленных, можно отнести исследование выделяемого водорода (дыхательный тест) и тесты с меченым 14СО2, используемые для определения анаэробных микроорганизмов, участвующих в энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Однако данные методы имеют также различную чувствительность и специфичность в отношении популяций микроорганизмов (от 25 до 70%), техническую сложность и стоимость, что ограничило их внедрение в широкую практику. 
   
С 70-х годов прошлого столетия начали разрабатываться и в 90-е годы были внедрены в клиническую практику хроматографические (газожидкостная, ионно-обменная, высокоэффективная жидкостная хроматография) методы определения метаболитов индигенной микрофлоры. Они различались трудоемкостью и несовершенством методики пробоподготовки, приводящей к потере 15-20% метаболитов [32], стоимостью оборудования и др. 
   
Однако на основании полученных данных был создан метаболический паспорт при эубиозе кишечника (табл. 6) [32]. Были предприняты попытки по соотнесению выбранных параметров с клинической картиной заболеваний кишечника [3]. Это стало началом нового качественного этапа в понимании взаимоотношенй макроорганизма и микрофлоры при патологических состояниях. 
   
Несмотря на достаточно широкий арсенал методов, которые могут быть использованы в оценке состояния микрофлоры, в настоящее время остается приоритетным метод микробиологического исследования. 
  
Следует учитывать, что данный метод имеет ряд общепринятых издержек: длительность получения результатов, использование дорогостоящих питательных сред, зависимость от соблюдения сроков транспортировки и качества сред, преимущественное определение внутрипросветной флоры и наряду с ней транзитной (пассажной), неоднородность выделения микроорганизмов из разных отделов испражнений, низкая воспроизводимость результатов и др., невозможность воссоздания нативных условий обитания микроорганизмов, живущих в иммобилизационном состоянии в приэпителиальном слое и многие другие. 
   
Все перечисленные недостатки не дают полного представления о населяющей гликокаликс автохтонной (резидентная) микрофлоре. Довольно часто забывают о низкой чувствительности данного метода и возможности получения ложноотрицательных результатов [2, 16, 19, 21, 25]. Кроме того, основным и по-существу главным недостатком является отсутствие возможности приблизить врача к выявлению органической или функциональной патологии ЖКТ, приведшей к изменению микробиоценоза, и проводить не симптоматическое, а этиопатогенетическое лечение. 
   
Резюмируя, можно отметить, что в настоящее время в основном в диагностике доминирует микробиологический подход. И именно это привело к тому, что микробиологический термин "дисбактериоз" со всеми его недостатками и издержками остался на том же уровне, на каком был внедрен в практику в 70-е годы прошлого столетия. 
   
Для преодоления перечисленных издержек нами разработан и внедрен в практику новый способ диагностики состояния микробиоценоза различных биотопов, в том числе кишечника, основанный на определении КЖК, являющихся метаболитами в основном анаэробных родов микроорганизмов (табл. 7), именно тех, которые не определяются при рутинном бактериологическом исследовании, требующем специальных условий культивирования анаэробов, методом ГЖХ-анализа. Метод позволяет быстро и точно оценить состояние индигенной микрофлоры. Кроме того, отличительной особенностью разработанного метода является то, что в результате накоплен материал не только по верификации родового состава микроорганизмов, но и составлена клиническая база данных содержания КЖК (учитывая их физиологические эффекты) во многих биологических субстратах при различной патологии ЖКТ, разработана адекватная система прогнозирования и мониторирования клинического течения, степени тяжести, стадии патологического процесса и развития осложнений при патологии ЖКТ, отработаны эффективные схемы лечения с учетом индивидуального "метаболитного" статуса пациента [2, 4, 6-8, 10, 28, 35]. 
   
Таким образом, использование нового методологического подхода позволяет клиницисту не только правильно оценить состояние микробиоценоза, но и выявить патологию, которая привела к его нарушению, и дифференцированно подобрать лечение. 
   
Этот метод прошел регистрацию в Министерстве здравоохранения и социального развития РФ (№ рег. удостоверения ФС-2006/030-у от 17.03.2006 г.), активно внедрен в широкую клиническую практику и лабораторную диагностику (в том числе в работу независимых лабораторий, в частности "Гемотест"). 
            
Показания к использованию и возможности метода: 

  1. Оценка состояния микрофлоры кишечника. 
  2. Скрининговая диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний кишечника. 
  3. Диагностика распространенности и активности воспалительного процесса НЯК. 
  4. Оценка дезинтоксикационной функции печени при хроническом гепатите, циррозе печени (по исследованию КЖК в сыворотке крови). 
  5. Диагностика портальной гипертензии и портосистемного шунтирования (по исследованию КЖК в сыворотке крови).
  6. Диагностика стадии и дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии (по исследованию КЖК в сыворотке крови). 
  7. Диагностика состояния энтерогепатической циркуляции желчных кислот и холестерина (по исследованию КЖК в кале и сыворотке крови). 
  8. Диагностика внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом. 
  9. Диагностика спонтанного бактериального асцит-перитонита при циррозе печени (по исследованию КЖК в асцитической жидкости). 
  10. Выбор индивидуального лечения пациентов с указанными заболеваниями ЖКТ и их осложнениями и оценка его эффективности. 

Противопоказаний для применения технологии нет. 
Установлено место использования метода в сруктуре диагностических и лечебных меропиятий (см. Приложение "Алгоритм диагностики и лечения заболеваний ЖКТ, сопровождающихся нарушениями микробиоценоза"). 
   
Переходя к вопросам лечения, необходимо остановиться на том, что на разных этапах развития учения о микробиоценозе претерпевали изменения и принципы коррекции микробиологических сдвигов - от широкого применения антибактериальных средств до полной замены их бактериальными препаратами и фагами. 
   
Причем если первый тип лечения до настоящего времени широко применяется (что, по мнению многих авторов, глубоко ошибочно, так как приводит к еще большему дисбалансу микроорганизмов, за исключением случаев применения антибактериальных средств при верификации инфекционных агентов), то "увлечение" фагами прошло сравнительно быстро, когда выяснилось, что они несут "островки патогенности" и приводят к появлению у представителей индигенной микрофлоры свойств патогенности и вирулентности за счет обмена генетическим материалом [38]. 

Таблица 1. Основные резидентные виды микроорганизмов тонкой и толстой кишки (В.В.Тец, 1994)
Биотоп Микроорганизм

Тонкая кишка 
(103-105в 1 мл)

Энтеробактерии Г- А, бактероиды Г- Ан, вейлонеллы Veillonella Г- Ан,Bifidobacterium Г+ Ан, LactoBacillus Г+ Ан, Eubacterium Г+ Ан

Толстая кишка 
(1011-12в 1 г кала)

Actinomyces spp. G+ Ан, Bacillus spp. Г+ А, Bacteroides spp. Г- Ан, Вifidobacterium spp. Г+ Ан., Сitrobacter spp. Г- А, Clostridium Г+ Ан, Corynebacterium spp. Г+ А,Enterobacter spp. Г- А, Escherichia coli Г- А, LactoBacillus spp. Г+ Ан,PeptoStreptococcus spp. Г+ Ан, Рeptococcus spp. Г+ Ан, Рseudomonas spp. Г- А, Streptococcus durans Г+ А, Str. faecalis Г+ А, Str. faecium Г+ А, Staphylococcus spp.Г+ А, Veillonella spp. Г- Ан, Acidaminococcus Г- Ан, Anaerovibrio, Вutyrovibrio, Acetivibrio (polar flagella), Campylobacter Г- А, Сoprococcus Г+ Ан, Disulfomonas, Eubacterium Г+ Ан, Fusobacterium Г- Ан, Prorionobacterium Г+ Ан, Roseburia, Ruminococcus Г+ Ан, Selenomonas, Spirochetes, Succinomonas, Wolinella Г- Ан, плесневые грибы, Candida spp.
Примечание. А - аэробные микроорганизмы, Ан - анаэробные микроорганизмы; Г- - грамотрицательные микроорганизмы, Г+ - грамположительные микроорганизмы. 
Таблица 2. Локальные и системные функции микробиоты (В.Н.Бабин, О.Н.Минушкин, А.В.Дубинин и др., 1998)
Эффект 
Трофические и энергетические функции - тепловое обеспечение организма 
Энергообеспечение эпителия 
Регулирование перистальтики кишечника 
Участие в регуляции дифференцировки и регенерации тканей, в первую очередь эпителиальных 
Поддержание ионного гомеостаза организма 
Детоксикация и выведение эндо- и экзогенных ядовитых соединений, разрушение мутагенов, активация лекарственных соединений 
Образование сигнальных молекул, в том числе нейротрансмиттеров 
Стимуляция иммунной системы 
Стимуляция местного иммунитета, образование иммуноглобулинов 
Обеспечение цитопротекции 
Повышение резистентности эпителиальных клеток к мутагенам (канцерогенам) 
Ингибирование роста патогенов 
Ингибирование адгезии патогенов к эпителию 
Перехват и выведение вирусов 
Поддержание физико-химических параметров гомеостаза приэпителиальной зоны 
Поставка субстратов глюконеогенеза 
Поставка субстратов липогенеза 
Участие в метаболизме белков 
Участие в рециркуляции желчных кислот, стероидов и других макромолекул 
Хранилище микробных плазмидных и хромосомных генов 
Регуляция газового состава полостей 
Синтез и поставка организму витаминов группы В, пантотеновой кислоты и др.
Таблица 3. Некоторые физиологические эффекты низкомолекулярных метаболитов микрофлоры, в частности КЖК
Эффект Метаболиты
Энергообеспечение эпителия КЖК (уксусная, пропионовая, масляная)
Антибактериальный эффект Пропионовая кислота, пропионат
Регуляция пролиферации и дифференцировки эпителия Пропионовая кислота, пропионат, масляная кислота, бутират
Поставка субстратов глюконеогенеза Пропионовая кислота, пропионат
Поставка субстратов липогенеза Ацетат, бутират
Блокировка адгезии патогенов к эпителию Пропионовая кислота, пропионат
Активация фагоцитоза Формиат
Регулировка моторной активности кишечника ГАМК, глутамат, КЖК и их соли
Поставка субстратов для синтеза коферментов b-Аланин
Усиление местного иммунитета Бутират, масляная кислота
Поддержание ионного обмена Все КЖК и их соли
Таблица 4. Частота выделения и среднее количество основных представителей кишечной микрофлоры в 1 г кала практически здоровых лиц (С.Д.Митрохин, 1997)
Название микроорганизма Частота обнаружения М±m,% Среднее содержание в 1 г кала M±m, lg
Бифидобактерии 98,0±1,0 9,6±0,6
Бактероиды 90,0±3,0 9,2±0,5
Лактобациллы 96,0±1,0 6,9±0,3
Эшерихии, из них 100 7,7±0,3
лактозоотрицательные 50,0±4,0 6,5±0,4
гемолитические 0 0
Протей 2,0±0,5 3,4±0,2
Другие цитратассимилирующие энтеробактерии 3,0±0,5 4,3±0,3
Неферментатирующие бактерии, 2,0±0,5 3,9±0,4
из них синегнойные палочки 0 0
Энтерококки (фекальные стрептококки), 80,2±2,0 5,6±0,5
из них гемолитические 0 0
Стафилококки, 15,0±3,0 3,2±0,3
из них коагулазоположительные 0 0
Пептострептококки 55,0±5,0 6,4±0,6
Вейлонеллы 23,0±3,0 4,7±0,7
Клостридии 60,0±4,0 4,8±0,4
Дрожжевые грибы (Candida albicans) 0 0

 

Таблица 5. Метаболиты кишечной микрофлоры, используемые лабораториями в диагностике дисбиоза кишечника (А.О.Тамм, 1987)
Метаболит Исходные вещества Микроорганизмы, участвующие в расщеплении
Индикан Триптофан Индолположительные микроорганизмы
n-Крезол Тирозин или фенилаланил Анаэробные и аэробные микроорганизмы
Фенол То же Анаэробные и аэробные микроорганизмы
Н2, СН4, СО2, С2-С6 жирные кислоты Глюкоза, лактоза, крахмал, растительная клетчатка Строгие анаэробы
Деконъюгированные желчные кислоты (14СО2) Конъюгированные желчные кислоты(14С-глицин-гликохолевая кислота) Бактероиды, бифидобактерии, клостридии, стрептококки и энтеробактерии(?)
Аммиак (NH3) Пептиды, аминокислоты, мочевина Грамположительные и грамотрицательные анаэробы, энтеробактерии и стрептококки
Таблица 6. Микробный метаболический паспорт при эубиозе кишечника людей (С.Д.Митрохин, М.Д.Ардатская, 1997)
Показатели, характеризующие биохимические взаимосвязи в микробиоценозе всей популяции в целом Значения N, M±m Показатели, характеризующие внутри- и межгрупповые биохимические взаимосвязи в микробиоценозе Значения N, M±m
Карбоновые кислоты: . Профиль ЛЖК: .
пул летучих жирных кислот (ЛЖК), мг/л 9140±307 уксусная, % 63,6±2,4
щавелево-уксусная кислота, мг/л 9,9±0,8 пропионовая, % 23,7±1,6
молочная кислота, мг/л 378,9±6,9 масляная, % 12,8±1,1
a-кетоглутаровая кислота, мг/л 125,0±9,4 Анаэробный индекс -(0,578)
. . Профиль других карбоновых кислот: .
. . молочная, % 73,7±2,9
Ароматические соединения: . a-кетоглутаровая, % 24,4±1,7
п-крезол, мг/л 1,0±0,05 щавелево-уксусная, % 1,9±0,3
индол, мг/л 1,2±0,02 . .
скатол, мг/л 1,3±0,02 Профиль фенольных соединений .
фенилпропионовая кислота, мг/л 1,0±0,01 п-крезол, % 28,4±1,9
. . индол, % 34,1±2,2
Амины: . скатол, % 37,2±2,3
метиламин, мг/л 0,1±0,01 Профиль аминов: .
гистамин, мг/л 0,2±0,02 метиламин, % 6,8±1,3
серотонин, мг/л 1,5±0,2 гистамин, % 8,5±1,3
. . серотонин, % 84,7±3,2
Таблица 7. Анаэробные микроорганизмы, продуцирующие КЖК
Бактерии кишечника Основные карбоновые кислоты Дополнительно продуцируемые кислоты
Bifidobacterium (G+), LactoBacillus (G+), Actinomyces, Ruminococcus (G+) Уксусная

молочная

Veillonella (G-), Propionibacterium (G+), Arachnia (G+), Anaerovibrio (polar flagella) Пропионовая + уксусная
Acidaminococcus (G-), Bacteroides (G-), Clostridium, Eubacterium (G+), Lachnospira (G+), Butyrivibrio (polar flagella), Gemmiger (G-), Coprococcus (G+), Clostridium (G-) Масляная + уксусная
Fusobacterium (G-) . Без изомасляной
Clostridium difficile (!) Уксусная, масляная, изомасляная, валериановая, изовалериановая, изокапроновая .
Streptococcus (G+), Leptotrichia buccalis (G-),Peptococcus (G-) Молочная .
Megasphaera (G-) Масляная, изомасляная, валериановая, капроновая, изовалериновая, изокапроновая .

 

Приложение 1. Алгоритм диагностики и лечения заболеваний ЖКТ, сопровождающихся нарушениями микробиоценоза
Приложение 2. Алгоритмы выбора фармакологических средств для коррекции нарушений микрофлоры


  
По поводу применения препаратов-эубиотиков одно время существовало мнение [16, 25, 55], что бактериальные препараты малоэффективны в связи с быстрой элиминацией вводимых в агрессивную среду штаммов. Однако с усовершенствованием биотехнологических процессов создания эубиотиков на рынке появились высокоэффективные жидкие препараты, которые наряду с живыми культурами бифидо- и лактобактерий содержат продукты их жизнедеятельности и компоненты, обеспечивающие их лучшее "приживление" в кишечнике. 
   
Однако, как указывалось выше, нарушения микробиоценоза, как правило, являются следствием функциональной или органической патологии ЖКТ. 
   
Таким образом, современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий. 
   
Сюда входит: 

  1. Этиопатогенентическое лечение основной патологии [при СРК - в первую очередь мероприятия, направленные на коррекцию моторно-эвакуаторной функции кишечника, например, с использованием миотропных спазмолитиков, блокаторов Na/Са-каналов -дюспаталин и т.д.; при воспалительных заболеваниях кишечника, в частности НЯК, - на купирование воспаления и т.д. с ипользованием препаратов 5-АСК или глюкокортикоидных гормонов (месалазин, будесонид, гидрокортизон и т.д.); при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы обязательным является проведение ферментно-заместительной терапии (панкреатин и т.д.); при патологии билиарного тракта, сопровождающейся билиарной недостаточностью, необходимо использование препаратов, содержащих желчные кислоты и т.д.] 
  2. Селективная деконтаминация патогенной и условно-патогенной микрофлоры (при необходимости) - с помощью кишечных антисептиков широкого спектра действия (интетрикс, энтерофурил и т.д.), культур бактерий (или фугатов*), обладающих антагонистической активностью (бактисубтилэнтерол, бактистатин* и др.), или с использованием энтеросорбентов (смектаполифепан, карболен и т.п.). 
  3. Коррекция автохтонной микрофлоры - применение препаратов-эубиотиков (нормофлорины Л, Б, биовестин лакто, аципол, примадофилус и др.), симбиотиков (нутралин) на фоне приема препаратов-пребиотиков метаболитного типа (хилак форте) или препаратовлактулозы (дюфалак и т.п). 
  4. Коррекция местного и системного иммунитета - комплексные иммунные препараты (КИП) [1, 14], рекомбинантные пробиотики (субалин, бифилиз, вигел). 
  5. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир ''Бифидок'', "Данон", кисломолочные смеси ''Нарине'', йогурты и др.). 

Необходимо отметить, что коррекция микробиоценоза не входит в обязательную программу лечения патологии ЖКТ, сопровождающуюся нарушением микробиоценоза (стандарты МЗ), но большинство врачей общей практики очень часто лечат "дисбактериоз", не учитывая (или просто не диагностируя) ни основную патологию, приведшую к его развитию, ни истинный характер изменения микробиоценоза. Подбор терапии осуществляется чисто эмпирическим путем, что приводит к низкой эффективности лечения и выводит на первый план фармакоэкономический аспект проводимого лечения. 
   
По нашим данным, мы можем констатировать, что у 100% больных как с патологией ЖКТ, так и при патологии других органов и систем диагностируются изменения со стороны микрофлоры и ее активности [5-8, 24, 28, 35]. Например, исследования КЖК в кале проведены более чем у 500 пациентов с функциональными и воспалительными заболеваниями кишечника (функциональный запор и диарея, различные варианты СРК, НЯК) на фоне проводимого лечения препаратами различных фармакологических групп: миотропные спазмолитики, прокинетики, слабительные средства, антидиарейные препараты, про- и пребиотики, кишечные антисептики и антибактериальные препараты, энтеросорбенты и др. [6, 8, 9, 23, 26, 27, 29, 31].
   
Результаты работы показали, что использование средств, как непосредственно воздействующих на микрофлору, так и не оказывающих прямое влияние на нее, приводило к восстановлению микробиоценоза кишечника. Причем в первом случае данный факт легко объясняется. Во втором случае, по нашему мнению, нормализация моторно-эвакуаторных расстройств кишечника приводит к естественной деконтаминации условно-патогенной микрофлоры за счет изменения внутриполостного окислительно-восстановительного потенциала кишечника. С нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры, что в свою очередь влияет на преэпителиальный и эпителиальный барьер защиты кишечной стенки и восстанавливает чувствительность рецепторного аппарата кишечника. 
   
На основании полученных фактов изучения КЖК были разработаны критерии, позволяющие индивидуализировать подбор проводимого лечения, что привело к повышению эффективности терапии у данной категории больных [2, 29]. Были выделены типы изменения КЖК, являющиеся параметрами выбора фармпрепаратов различных групп (см. 

Приложение 2 "Алгоритмы выбора фармакологических средств"). 
   
Так, при: 

  • первом типе изменений спектра КЖК, характеризующем активность анаэробных микроорганизмов в основном родов Propionibacterium, Bacteroides (отдельных штаммов), наиболее эффективной является терапия с использованием препарата из группы пребиотиков - энтеросана; 
  • втором типе изменений спектра КЖК, характеризующем активность анаэробных микроорганизмов в основном родов Bacteroides, Clostridium, Eubacterium, Coprococcus, Fusobacterium и штаммов анаэробных микроорганизмов, обладающих протеолитической активностью, наиболее эффективной является терапия с использованием антидиарейных препаратов биологического происхождения (бактисубтил или бактистатин); 
  • третьем типе изменений состава и спектра КЖК, характеризующем активность некоторых штаммов анаэробных микроорганизмов (в основном родов Bacteroides, Clostridium, Eubacterium, Coprococcus, Clostridium, Fusobacterium), принимающих участие во вторичном обмене желчных кислот и холестерина (в 7a-дегидроксилировании), наиболее эффективной является терапия с использованием невсасывающегося и непереваривающегося в тонкой кишке синтетического дисахарида - лактулозы или препаратов метаболитного типа (хилак форте); 
  • четвертом типе изменений состава и спектра КЖК, характеризующем активность факультативных аэробных микроорганизмов, обладающих протеолитической активностью (Е. coli, энтерококки, стрепто-, стафилококки) наиболее эффективной является терапия с использованием препаратов лактулозы, обладающих осмотическим слабительным эффектом, бифидогенным и лактогенным свойствами; 
  • пятом типе изменений состава и спектра КЖК, характеризующем повышение активности факультативной и появление условно-патогенных аэробных микроорганизмов, обладающих протеолитической и гемолитической активностью (гемолитические штаммы Е. coli и др., клебсиелла, протей и др.), наиболее эффективной является терапия с использованием препаратов - невсасывающихся кишечных антисептиков (интетрикс, энтерофурил и т.п); 
  • шестом типе изменений состава и спектра КЖК, характеризующем незначительное изменение активности облигатной и факультативной микрофлоры, нерезко выраженном дисбалансе анаэробно-аэробных популяций микроорганизмов наиболее эффективной является терапия с использованием препаратов - про- и пребиотиков (хилак форте, нормофлорины Л,Б, биовестин лакто). 

Оценка эффективности проводится с учетом данных КЖК на фоне лечения, динамики клинического симптомокомплекса. При этом в случае эффективного лечения происходит нормализация количественного и качественного состава КЖК. 
   
Таким образом, в результате работы разработаны адекватные подходы к лечению пациентов с заболеваниями ЖКТ с учетом индивидуальных показаний, включающие подбор эффективной дозы препаратов, проведение комбинированного лечения для достижения максимальной эффективности терапии и предотвращение резистентности. 
   
Кроме того, установленный факт изменения состава и активности микрофлоры на фоне лечения привел к выводу, что ремиссия основной патологии приводит к стабилизации и нормализации микробиоценоза. С другой стороны, целенаправленное воздействие на микрофлору приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания. 
   
Подводя итог изложенному, хотелось бы отметить, что на настоящем этапе кишечную микрофлору следует рассматривать с позиции одной из функциональных систем макроорганизма, которая находится в тесной взаимосвязи с другими функциональными системами; при этом конечный результат их взаимодействия направлен на выравнивание нарушенного равновесия. 
   
Кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании функциональных и патологических расстройств, и поэтому выбор терапии должен быть корректным и направлен на то звено нарушенной регуляции, которое утратило возможность самовосстановления. 
   
Необходимо подчеркуть важность врача общей практики в ведении пациентов с нарушениями микробиоценоза кишечника, так как именно к нему обращаются пациенты со словами: "Доктор, у меня страшная болезнь - дисбактериоз". 
   
В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы, с использованием в первую очередь исследования метаболитов микрофлоры (биохимический экспресс-анализ кала на "дисбактериоз"), позволит избежать ряд трудоемких и инвазивных процедур, правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. 
   
Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии.   
 

Литература 

 

  1. Алешкин В.А., Борисова И.В. Комплексные иммунобиологические препараты (КИП) для орального и ректального применения. Н. Новгород, 1991. 
  2. Ардатская М.Д. Диагностическое значение содержания короткоцепочечных жирных кислот при синдроме раздраженного кишечника. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2000; X (3): 36-41. 
  3. Ардатская М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003. 
  4. Ардатская М.Д., Арутюнян Э.Э., Прихно Н.И., Минушкин О.Н Клинические аспекты изучения короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Материалы 30-й Межрегиональной конференции "Современные аспекты патогенеза, перспективы диагностики и лечения в гастроэнтерологии". Смоленск, 2002; с. 154-62. 
  5. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Бабин В. Н. и др. Определение содержания и профиля низкомолекулярных метаболитов в кале у пульмонологических больных до и после проведения антибактериальной терапии. Факты и размышления. Клин. вестн. ПМЦ РФ. 1995; 3: 13-4. 
  6. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Зверков И.В. Клинические возможности использования метаболитов кишечной микрофлоры в диагностике и тактике лечения больных с синдромом раздраженного кишечника. Материалы 29-й конференции "Функциональные заболевания и расстройства функций. Гастроэнтерологическая онкология". Смоленск, 2001; с. 3-11. 
  7. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Сергеев А.В. Короткоцепочечные жирные кислоты и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у больных с хроническим панкреатитом. Материалы 31-й конференции "Негативные эффекты лечения. Сочетанные болезни органов пищеварения и отягощение их другой патологией; различные аспекты диагностики и лечения в гастроэнтерологиию". Смоленск, 2003; с. 209-15. 
  8. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Прихно Н.И., Дубинин А.В. Летучие жирные кислоты и их диагностическое и прогностическое значение в гастроэнтерологической клинике. Рос. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. 2000; X (5): 63-70. 
  9. Ардатская М.Д., Сундукова М.Б., Минушкин О.Н. Применение "Биовестина-Лакто" в лечении больных с синдромом раздраженного кишечника. Материалы IX Российского национального конгресса "Человек и лекарство", 2002. 
  10. Арутюнян Э.Э., Ардатская, Минушкин О.Н. Изучение короткоцепочечных жирных кислот у больных неспецифическим язвенным колитом. Кремлев. мед. 2002; 1: 21-5. 
  11. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Новые подходы к разработке лекарственных средств. Рос. хим. журн. (ЖРХО им. Менделеева). 1996; 40 (2): 125-30. 
  12. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры. Росс. хим. журн. (ЖРХО им. Менделеева), 1994; 38 (6): 66-78. 
  13. Бабин В.Н, Минушкин О.Н., Дубинин А.В и др. Молекулярные аспекты симбиоза в системе хозяин-микрофлора. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998; 6: 76-82. 
  14. Борисова И.В., Алешкин В.А., Холчев Н.В. и др. Комплексные иммуноглобулиновые препараты для перорального и ректального применения. Иммунобиологические препараты. М., 1989; с. 5-10. 
  15. Василенко В.В. Дисбактериоз - синдром раздраженного кишечника: эссе-анализ проблемы. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000; 6: 10-3. 
  16. Григорьев П.Я., Коровина В.И., Жуховицкий В.Г., Яковенко Э.П. и др. Изменения родового состава кишечной микрофлоры и степени обсемененности кишечника: бактериологическая характеристика, клиническое значение, вопросы терапии. Практикующий врач. 1999; 16 (3): 14-9. 
  17. Дубинин А.В., Бабин В.Н., Раевский П.М. Трофические и регуляторные связи макроорганизма и микрофлоры. Клин. мед. 1991; 7: 24-8. 
  18. Дубинин А.В., Бабин В.Н., Раевский П.М., Шихман А.Р. Механизм патогенеза неспецифического язвенного колита. Клин. мед. 1991; 7: 24-8. 
  19. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. М.: Медицина, 1989. 
  20. Кристен М.О. Новый класс антагонистов кальция, обладающих селективным действием на желудочно-кишечный тракт. Материалы Международного симпозиума "Моторика толстой кишки. Патофизиологические и терапевтические аспекты". Москва, 1997; с. 25-38. 
  21. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М.: Медицина, 1991. 
  22. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека, пер. с англ., в 2 т. М.: Мир, 1993. 
  23. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н., Дубинин А.В. Исследование низкомолекулярных метаболитов сахаролитической толстокишечной микрофлоры - метод диагностики заболеваний толстой кишки и оценки лечебной коррекции. "Основы и принципы лечения воспалительных заболеваний кишечника". Материалы Фальк-симпозиума. СПб., 1996. 
  24. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н., Дубинин А.В. Исследование короткоцепочечных жирных кислот в кале при сочетанной патологии толстой кишки и легких. Материалы научно-практической конференции "Сочетанные гастроэнтерологические заболевания. Взаимосвязанные поражения органов ротовой полости и органов пищеварения". Смоленск, 1999; с. 226-31. 
  25. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н. и др. Дисбактериоз кишечника. Рос. мед. журн. 1999; 3: 40-5. 
  26. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Елизаветина Г.А., Масловский Л.В. Роль "Энтерола" в лечении и профилактике дисбактериоза кишечника. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998; VIII (5) тез. 777: 292. 
  27. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Елизаветина Г.А. и др. Оценка пробиотической эффективности препарата "Энтеросан" при хронической патологии ЖКТ по данным изучения маркеров метаболической активности кишечной микрофлоры. Кремлев. мед. 2000; 1: 60-3. 
  28. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Масловский Л.В. Роль кишечной микрофлоры в патогенезе желчнокаменной болезни (по результатам изучения короткоцепочечных жирных кислот в кале). Материалы 29-й конференциижирных кислот в кале). Материалы 29-й конференции "Функциональные заболевания и расстройства функций. Гастроэнтерологическая онкология". Смоленск, 2001; с. 77-83. 
  29. Минушкин О.Н.Арутюнян Э.Э., Ардатская М.Д. Позволяет ли изучение короткоцепочечных жирных кислот выбрать фармпрепарат для адекватного лечения больных неспецифическим язвенным колитом? Рос. мед. журн. 2002; 5: 15-9. 
  30. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Ардатская М.Д. Лечение функциональных расстройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих с абдоминальными болями и метеоризмом. Клин. фармакол. и тер. 2002; 11 (1): 1-4. 
  31. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Ардатская М.Д и др. Клиническая эффективность "Перистила" в терапии синдрома раздраженного кишечника. Материалы 28-й конференции "Перспективные направления в изучении патогенеза, новые технологии диагностики и лечения в гастроэнтерологии". Смоленск, 2000; с. 329-32. 
  32. Минушкин О.Н., Минаев В.И. (ред.), Митрохин С.Д., Ардатская М.Д. и др. (составители). Комплексная диагностика, лечение и профилактика дисбактериоза (дисбиоза) кишечника в клинике внутренних болезней МЦ УД ПРФ (методические рекомендации). М., 1997. 
  33. Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ. Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. М., 1995. 
  34. Парфенов А.И. Клинические проблемы дисбактериоза. Рос. гастроэнтерол. журн. 1999; 4: 49-55. 
  35. Прихно Н.И., Минушкин О.Н., Ардатская М.Д. и др. Изучение состава короткоцепочочных жирных кислот в фекалиях и сыворотке периферической крови у пациентов, страдающих желчекаменной болезнью и значения КЖК для изучаемого заболевания. Клин. мед. 2001; 4: 37-40. 
  36. Тамм А.О., Вия М.П., Микельсаар М.Э, Сийгур У.Х. Метаболиты кишечной микрофлоры в диагностике дисбиоза кишечника. Антибиотики и мед. биотехнол. 1987; ХХХII (3): 191-5. 
  37. Тец В.В. Справочник по клинической микробиологии. СПр., 1994. 
  38. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., 1998. 
  39. Шептулин А.А. Синдром избыточного бактериального роста бактерий и "дисбактериоз кишечника": их место в современной гастроэнтерологии. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999; 3: 51-4. 
  40. Bai JC. Malabsorption Syndromes. J Digestion 1998; 59: 530-46. 
  41. Berg RD. Bacterial translocation. In Blum HE, Bode JC, Bode C, Sartor RB. (eds.) Gut and Liver. Proceeding of the Falk Symposium 100. Kluwer Academic Publishers. 1998; p. 47-60. 
  42. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. Trends Microbiol 1995; 3: 149-54. 
  43. Casafont F, Martin L, Pons-Romero F. Bacterial overgrowth in the small intestine in chronic liver disease. Proceeding of the Falk Symposium 100. Kluwer Academic Publishers. 1998; p. 332-40. 
  44. Cherbut C, Aube AC, Blottiere HM, Galmiche JP. Effects of short-chain fatty acids on gastrointestinal motility. Scand J Gastroenterology 1997; 32 (Suppl. 222): 58-61. 
  45. Clausen MR, Mortensen PB. Kinetic studies on colonocyte metabolism of short chain fatty acids and glucose in ulcerative colitis. Gut 1995; 37: 684-9. 
  46. Gibson GR, Macfarlane GT (edit.) Human colonic bacteria: role in nutrition, physiology and pathology. CRC Press 1995; p. 1-18.
  47. Hentges DJ. Human intestinal microflora in health and disease. New York: Academic Press, 1983. 
  48. Hill MJ. (editor) Role of gut bacteria in human toxicology and pharmacology. Basingstoke: Burgess Science Press; 1995. 
  49. Husebye E, Hellstrom R, Midtvedt T. The role of normal microbial flora in control of small intestine motility. Microbiol Therapy 1990; 20: 389-94. 
  50. Kordecki H, Niedzielin K. Does modification of bacterial microflora constitute the progress in the therapy of functional and inflammatory bowel diseases. Abs. Word Congresses of Gastroenterology September 6-11, 1998, Vienna, Austria. Digestion 1998; 59 (suppl. 3): 144. 
  51. Macfarlane GT, Macfarlane S. Human colonic microbiota: ecology, physiology and metabolic potential of intestinal bacteria. Scand J Gastroenterol 1997; 32 (Suppl. 222): 3-9. 
  52. Ozcelic MF, Pekmezci S, Altinli E et al. Lactulose to prevent bacterial translocation in biliary obstruction. Dig Surg 1997; 14: 267-71. 
  53. Parks RW, Clements WD, Pope C, Halliday MI et al. Bacterial translocation and gut microflora in obstructive jaundice. J Anat 1996; 189: 561-5. 
  54. Salminen S, Isolauri E, Onela T. Gut flora in normal and disordered states. Chemotherapy 1995; 41 (Suppl. 1): 5-15. 
  55. Salminen S, Isolauri E, Salminen E. Clinical uses of probiotics for stabilization of gut mucosal barrier: successful strains and future challenges. Anthon Leeuwenh 1996; 70: 347-58. 
  56. Salminen S, Salminen E. Lactulose, lactic acid bacteria, intestinal microecology and mucosal protection. Scand J Gastroenterol 1997; 32 (Suppl. 222): 45-8. 
  57. Salyers AA. Bacteroides of the human lower intestianal tract. Ann Rev Microbiol 1984; 38: 293-313. 
  58. Sandborn WJ. Are short-chain fatty acid enemas effective for left-sided ulcerative colitis? Gastroenterology 1998; 114 (1): 218-9.
  59. Sartor RB, Lichtman SN. Hepatic injury and biliary tract diseases associated with small intestinal bacterial overgrowth. Proceeding of the Falk Symposium 100. Kluwer Academic Publishers. 1998; pp. 241-50. 
  60. Sedman PC, Macfie J, Sagar P et al. The prevalence of gut translocation in humans. Gastroenterology 1994; 107: 643-9. 
  61. Short Chain Fatty Acids. Congress Short Report Falk Symposium, comp. by Scheppach W., Strasbourg, 1993. 
  62. Siavoshian S at al. Butyrate and trichostatin A effects on the proliferation/differentiation of humen intestinal epithelial cells: induction of cyclin D3 and p21 expression. Gut 2000; 46: 507-14. 
  63. Simpson EJ, Chapman MAS, Dawson J et al. In vivo measurement of colonic butyrate metabolism in patients with quiescent ulcerative colitis. Gut 2000; 46: 73-7. 
  64. Tannock GW. Normal microflora. London: Chapman & Hall, 1995. 

По материалам сайта www.gastroscan.ru

Сертификационный курс 2019-21

V МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Митохондриальная дисфункция и митохондриальное здоровье - фундаментальная роль в превентивной и антивозрастной медицине.

Дата: уточняйте у регионального представителя

Формат: трансляция видеозаписи
Методическое пособие: в печатном варианте

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля: 8 160 руб.

Промокод суммируется ТОЛЬКО со скидкой членов Ассоциации!

Лекторы

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Тарасевич Андрей, Диетолог, реабилитолог, врач ЛФК. Руководитель Центра персонализированной медицины ММЦ «ЛАНЦЕТЪ», Scientific consultant professor George D. Birkmayer, Birkmayer Institute (Vienna, Austria), Scientific board Cellgym, GmbH (Berlin, Germany). Эксперт Института.

Борисова Ольга, ученый, биолог, генетик. Со-основатель и научный директор платформы для разработки митохондриальной терапии MitoSpace.

Егор Егоров, к.м.н., рук. Клиники ipam Berlin/Köln, президент межд. общества InterHypox e.V., рук. научного совета группы компаний CellAir, соучредитель компании Cellgym RUS (Москва)

Лекционный план:

Вячеслав Ролько: Окислительный стресс и митохондриально-метаболическая дисфункция в матриксе функциональных дисбалансов: патофизиологические основы, клинические взаимосвязи, лабораторная диагностика и базовые принципы коррекции

  • Для чего мы дышим - физиологическая и патологическая роль окислительных процессов в организме
  • Понятие о свободных радикалах – их источники, типы и функции
  • Основные мишени свободных радикалов и типы окислительно-восстановительных реакций
  • Окислительный стресс как главный стресс жизни
  • Свободно-радикальный механизм старения
  • Механизмы антиоксидантной защиты в организме
  • Эндогенная и экзогенная антиоксидантные системы, их роль и взаимодействие
  • Основные типы антиоксидантов
  • Пищевые экзогенные антиоксиданты - их самостоятельная, прекурсорная и кофакторная роль
  • Антиоксидантная радуга продуктов и антиоксидантные свойства растений
  • Мифы о свободных радикалах и антиоксидантах
  • Глутатион и другие серосодержащие соединения как основа антиоксидантной системы
  • Митохондрии – базовые гистологические и биохимические аспекты
  • Митохондриальный механизм старения
  • Возрастные изменения строения и функции митохондрий
  • Повреждение митохондриальных мембран и ДНК свободными радикалами как основа митохондриальной дисфункции
  • Генетические аспекты развития митохондриальной дисфункции и окислительного стресса
  • Спектр дегенеративных заболеваний, ассоциированных с митохондриальной дисфункцией и окислительным стрессом
  • Митохондриальные болезни, патогенез и клинические проявления
  • Цикл трикарбоновых кислот и электронная транспортная цепь как терапевтические мишени - от теории к практике
  • Пероксисомы, их морфология и локализация
  • Пероксисомальное окисление органических и жирных кислот и другие функции пероксисом
  • Биогенез пероксисом
  • Клиническое значение пероксисом, пероксисомная недостаточность и пероксисомные болезни
  • Пероксисом-пролифератор-активирующие рецепторы (PPAR): структура, механизм транскрипционной активности, лиганды, распространение в тканях
  • PPAR – жировые метаболические сенсоры
  • PPAR и их роль в системном воспалении, атерогенезе, артериальной гипертензии и др. заболеваниях
  • Инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром - изучение влияния ТЗД, мутаций и полиморфизма гена PPARγ у людей
  • Протективный эффект полиморфизма Про12 Ала и 161 Т > C
  • Диагностика окислительного стресса
  • Показатели антиоксидантной защиты
  • Маркеры реактивных форм
  • Диагностика пероксисомных заболеваний
  • Клинические примеры межсистемных метаболических взаимосвязей

Гострый Андрей:​ Фармакологические, гормональные и нутрициологические модуляторы функциональной активности митохондрий и пероксисом.

  • Митогормезис – патофизиологическая суть и практическое значение феномена
  • Фармако-нутрициологическое управление окислительным стрессом
    1. Витаминные антиоксиданты и кофакторы эндогенных антиоксидантных систем
    2. Микроэлементы-кофакторы антиоксидантных ферментов
    3. Невитаминные минорные компоненты пищи с антиоксидантной активностью
    4. Глутатион, его прекурсоры и другие серосодержащие соединения как эффективные антиоксиданты
    5. Адекватная антиоксидантная терапия – noli nocere!!
  • Влияние пептидных и стероидных гормонов на функцию митохондрий и пероксисома
  • Рабочие стратегии и группы препаратов для митохондриальной и пероксисомной протекции и модуляции
  • Длинно- и среднецепочечные жирные кислоты – “топливная” и сигнальная роль в процессе энергообеспечения и регуляции состояния митохондрий и пероксисом
  • Модуляция карнитин-зависимого транспорта жирных кислот:
    1. L-карнитин и его производные – механизм действия, различия и метаболические приоритеты, возможности и ограничения, синергичные комбинации
    2. ингибиторы карнитинового шунта – мельдоний и триметазидин – парадоксальный подход с неоднозначными исходами – физиологичность и обоснованность использования?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты - уникальное “топливо” для митохондрий и модулятор активности пероксисома - как получить максимальную пользу?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты и управляемый кетогенез – эффективная стратегия митохондриальной и пероксисомной модуляции при метаболических и нейродегенеративных заболеваниях
  • Кофакторы и субстраты окислительного фосфорилирования: коэнзимные витамины, трикарбоновые кислоты и их производные, хиноны и их производные
  • Трикарбоновые органические кислоты и их активные соединения, как субстрат для цикла Кребса; антиацидотическая и антигипоксическая активность янтарной, лимонной и яблочной кислот
  • Ключевая роль производных витамина В3 в регуляции работы электрон-транспортной цепи
  • Никотинамид-рибозид – “сверхновая звезда” в классе геропротекторов
  • Коэнзим Q10 и его производные: в чём разница и метаболические преимущества
  • Пирохинолин хинон (PQQ) – новый хинон с уникальным плеотропным геропротекторным эффектом
  • Липоевая кислота - особый антиоксидант, мито- и цитопротектор; различия в биологической активности энантиомеров и солей липоевой кислоты
  • Активаторы рецепторов пероксисом PPAR – баланс и нюансы решают всё
  • Современные активаторы разных типов PPAR из различных фармакологических групп – неудачи, успехи, перспективы
  • Талмисартан – гипотензивный препарат с плюрипотентным геропротекторным действием
  • Активаторы и модуляторы активности разных типов PPAR природного происхождения – огромный арсенал и колоссальный потенциал у нас под рукой!
  • Сиртуины – ключевые белки регуляторы митогормезиса и других основополагающих процессов метаболизма в контексте старения и геропротекции
  • Управление аквтивностью сиртуинов – эффективная геропротекторная стратегия, доступная уже сегодня:
    1. метаболическая пара сиртуины - NAD+ - главный игрок
    2. активаторы сиртуинов фармакологические и природного происхождения
  • Метформин – эталонный цитопротектор с плеотропными геропротекторными эффектами
    1. Молекулярные мишени и механизм действия
    2. данные экспериментальных и клинических исследований метформина в качестве геропротектора
    3. Эффективные режимы и дозы для разных групп пациентов
  • Метаболические геропроптекторные эффекты гипокалорийной диеты
  • Миметики гипокалорийной диеты: молекулярные механизмы, ожидаемая и реальная эффективность, перспективы
  • Рациональная комбинированная мито- и пероксисом-модулирующая терапия - выбор моно и поликомпонентных препаратов

Тарасевич Андрей: Образа жизни – Ахиллесова пята современного человека. Экологические способы модификации образа жизни, как основа коррекции митохондриальной дисфункции.

  • Интегральный энергогомеостаз – базовые условия сохранения здоровье. Болезнь как следствие его нарушения.
  • Смена парадигмы медицинского мышления. Возможно ли это?
  • Первая митохондриальная революция, которую мы прос@пали. «Динамика здоровья» в РФ.
  • Три химических элемента – три кита здоровья. Физические, химические и биохимические основы энергообмена.
  • Роль и место АТФ в энергогомеостазе и не только.
  • Виды энергетического обмена клетки.
  • Метаболическая гибкость и ее клиническое значение.
  • Наши привычки – основная причина митохондриальной дисфункции.
  • Жиры и углеводы – борьба за митохондрии.
  • Гипоксический парадокс.
  • Митохондриальная дисфункция и хронические заболевания.
  • Диагностика энергогомеостаза.
  • Технологии коррекции образа жизни (привычек.
  • Митохондрии и рак.
  • Причины не эффективности модификации образа жизни.
  • Работающая модель взаимоотношений врач-пациент.
  • Виды тренировок и их терапевтический потенциал.
  • Аэробные и анаэробные тренировки. Когда и сколько?
  • Результаты практического применения методики. Кейсы пациентов.
  • Как нам не проспать вторую митохондриальную революцию.

Борисова Ольга: Иммунологические функции митохондрий.

  • митохондрии и врожденный иммунитет, возрастное стерильное воспаление, цитокиновый шторм при вирусных инфекциях, NLRP3 инфламмасома
  • маркеры воспаления
  • ингибиторы инфламмасомы, терапия
  • митохондрии и клеточный иммунитет. Угасание иммунной функции
  • митохондрии в работе Т-клеток, генетические маркеры
  • NAD+ и клеточный иммунитет
  • воспалительный/провоспалительный баланс (гликолиз / OXPHOS,баланс T эффекторные /Т рег)
  • клеточная иммунологическая память
  • влияние вирусов и бактерий на митохондрии и их динамику

Егор Егоров - Применение интервальной гипоксической тренировки в клинической практике.

  • Ишемическое прекондиционирование
  • Метаболический синдром
  • Нейро-дегенеративные заболевания

VI МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Интегральная превентивная и антивозрастная психоневрология

Место проведения: Уточняйте у регионального представителя
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
ЦМТ: -8 160 руб.

Андрей Гострый

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

  • Патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
    • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
    • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
    • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
      • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
      • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
      • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
    • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
      • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
      • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
      • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
    • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
      • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
      • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
    • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
      • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
      • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
      • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
      • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
      • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
  • Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
    • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
    • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
    • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
    • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
    • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
    • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
    • фитотерапия
  • Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
    • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
    • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
    • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
  • Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
    • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
    • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
  • Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
    • физическая активность
    • «мозговые тренировки»
    • эмоциональная среда
    • психотерапевтические методы
    • релаксационные/медитативные практики
  • Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • тревожные расстройства
    • депрессии
    • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
    • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
    • легкая когнитивная дисфункция
    • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
    • синдром Паркинсона

Попов Владимир:

  1. Функциональный этиопатогенез психиневрологических заболеваний - откуда все начинается и чем заканчивается?
    • Таламус, как древний центр управления и энтеральная нервная система, как центр приложения.
    • Микроглия и макроглия – современный взгляд на потогенетическую роль
    • Миграция митохондрий и роль астроцитов в условиях гипоксии и ишемической болезни головного мозга
    • Нетривиальные аспекты клинического использования антигипоксантов и регуляторных нейропептидов; митохондриальные коктейли.
    • Значение метилирования и цикла BH4. Деметилирование астроцит-специфических генов.
    • Токсичные ксенобиотики – мишени, механизмы и исходы нейротоксического воздействия
    • Специфические патогенетические механизмы нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона) – нейротоксины, токсичные металлы, кумуляция железа в микроглие и нейронах и др.
    • Хелатирование как инструмент этиопатогенетической терапии: принципы, решения, нюансы и подводные камни
    • Ось кишечник-мозг – роль микробиоты, микробиома и метагенома. Бактерии, как ко-факторы и производители нейромедиаторов. Иммунитет и его вирусы-хозяева.
    • Векторная диетическая и нутрициологическая поддержка микробиоты
    • Значение и применение экзогенных короткоцепочечных жирных кислот для эпигенетической регуляции
  2. Лабораторные маркеры (панель) для прогнозирования и предотвращения феномена эксайтотоксичности – практические инструменты менеджмента
  3. Генетические ориентиры и клинико-лабораторные корреляции в определении и обеспечении здорового психоневрологического статуса. Персонализированный подбор витаминов группы В по полиморфизмам СОМТ, МАОА, APOE, VDR, DAO, MTHFD, MTRR, MTHFR, CBS. Клиническая стратегия для гипо- и гиперметилятов.
  4. Диетическая персонализация как опорный элемент функционального менеджмента и профилактики психоневрологических нарушений.

VII МОДУЛЬ - 11-13 декабря

ТЕМА: Практические аспекты функционального менеджмента женского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Лекторы:

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Зайцева Ольга, врач акушер-гинеколог, ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Даты: 11-13 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск)

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

Бонусы: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка повторного прослушивания: 40%

Лекционный план:

  • Физикальные и психоэмоциональные признаки гормонального дефицита и гормонального здоровья
  • Общность симптомов гормонального дефицита и возраст-ассоциированных заболеваний
  • Влияние гормонов на состояние ЦНС и психоэмоциональный статус
  • Нейроэндокринная теория старения – критическая роль маноаминов; нейропротекция и нейромодуляция как стратегия общей и гормональной антивозрастной терапии
  • Эстрогеновый пул, транспорт и обмен эстрогенов в организме
  • Ксеноэстрогены: источники, типы, эффекты, патологическое значение; эндокринные дисрапторы
  • Эндогенные эстрогены: типы, функциональные особенности, возрастная динамика, физиологическая и патологическая роль
  • Эстрогеновые и прогестероновые рецепторы: функциональные типы, распределение, клиническое значение
  • Эстрогены у мужчин: гендерные особенности, протекторная и патогенная роль
  • Онкопротекторные эффекты эстриола; эстриоловый коэффициент
  • Метаболизм и биотрансформация эстрогенов: этапы и типы реакций; функциональная активность различных метаболитов
  • Метаболизм прогестерона; физиологическая роль аллопрегненолонна
  • Управление метаболизмом эстрогенов как эффективная онкопротекторная стратегия
  • Данные клинических исследований по эффективности и безопасности ЗГТ: ошибки интерпретации и опасность экстраполяции; уроки и корректные выводы
  • Все ли гормоны одинаково полезны/опасны?! Биоидентичные vs. синтетические; особенности метаболизма и клинических эффектов в зависимости от пути и режима назначения
  • Натуральный прогестерон и прогестины: различия в эффективности и безопасности
  • Эстрогены – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Прогестерон – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Дисбаланс эстрогенов и прогестерона: 2 типа синдрома доминирования эстрогенов -патогенетические различия и пути коррекции
  • Тестостерон у женщин – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Баланс половых стероидов и сетевые взаимодействия стероидных и нестероидных гормонов как основа гормонального здоровья
  • Влияние кортизола, ДГЭА, инсулина, мелатонина, гормона роста и тиреоидных гормонов на продукцию и обмен половых стероидов
  • Диагностические аспекты антивозрастного гормонального менеджмента: что, как, когда, кому и где? Мониторинг ЗГТ - адекватные и неадекватные методы оценки
  • Лабораторные нормы и оптимальный физиологический уровень гормонов - в чем разница и на что ориентироваться?
  • Информативная лабораторная панель для оценки гормонального здоровья. Какой она должна быть?
  • ЗГТ эстрогенами, прогестероном и тестостероном у женщин: пути введения, режимы, формы и дозы
  • ЗГТ в различные периодах жизни женщины – особенности режимов в перименопаузе и постменопаузе; возможность использования гормон-корректирующей терапии в репродуктивном возрасте
  • Риски, осложнения и проблемы при ЗГТ у женщин: эффективное прогнозирование и профилактика
  • Рак груди – управление гормон-ассоциированными и неассоциированными рисками
  • Пищевые индолы и их влияние на метаболизм эстрогенов и репликацию вируса папилломы человека
  • Гормоны и системное воспаление; эндокринологические аспекты ревматоидных заболеваний
  • Повышение эффективности и безопасности ЗГТ за счет негормональных и немедикаментозных препаратов и методов
    • стресс-менеджмент
    • нейропротекция/нейромодуляция (сенсетизация ГГНО)
    • дозированный тренирующий стресс
    • физические нагрузки
    • адаптогены, биостимуляторы
    • органопрепараты
    • инструментальные методы гормональной и общей ревитализации
    • детоксикация
    • психологические методы
    • биоэнергетические методики
    • диетологические аспекты
  • Нутрициологическое сопровождение ЗГТ
      ✓ оптимизация метаболизма/биотрансформации гормонов
      ✓ онкопревенция
      ✓ профилактика тромботических осложнений
      ✓ оптимизация функции гормональных рецепторов
      ✓ стрессопротекция и нейропротекция
      ✓ сенсетизация ГГНО
      ✓ антиостеопорозная нутрициологическая терапия
      ✓ оптимизация тиреоидного обмена
      ✓ йод и кобальт как модификаторы обмены эстрогенов
  • Системные эстетические эффекты ЗГТ - влияние половых стероидов на кожу, волосы, костно-мышечную систему и пр.;
  • гормонсодержащая косметика.
  • Интегральный подход к женскому здоровью через призму генетических предипозиций - детали и тонкости работы с пациентом
  • Генетическая предрасположенность и факторы внешней среды, как пусковой механизм развития заболеваний.
  • Генетические предпосылки заболеваний: основные, дополнительные, детоксигеномика.
  • Исследование генов системы биотрансформации с позиций детоксикации эстрогенов: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, CYP 3А4, CYP 19А1, NAT1, NAT2, COMT, NQO1 и др.).
  • Клиническое значение полиморфизмов (клинический разбор разных вариантов и прогноз терапии).
  • Надлежащее использование генетических тестов (с позиции клинических рекомендаций в целом, и с позиции врача PreventAge медицины, в частности).

VIII МОДУЛЬ.

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

  • эпидемиология частичного возрастного андрогенного дефицита (PADAM)
  • историческая динамика уровня тестостерона в популяции на основании лонгитюдных исследований – современная пандемия раннего андрогенного дефицита
  • этиопатогенез PADAM
    • патогенное влияние факторов окружающей среды и образа жизни на стероидогенез и гормональное здоровье мужчин - роль эндокринных дизрапторов, электоромагнитных излучений, стресса, пищевых факторов, гиподинамии и прочих факторов
    • иерархическая структура патофизиологических нарушений при при PADAM
    • возрастная динамика уровней тестостерона (Т), дигидротестостерона (ДГТ), эстрадиола (Е2) и ГСПГ при PADAM
    • Т как ключевой регулятор митогенеза в организме
    • возрастное снижение пула плюрипотентных клеток - ключевое звено этиопатогенеза PADAM
    • стресс, кортизол/ДГЭА, проактин и другие стресс-зависимые гормоны в патогенезе PADAM
  • синтез, регуляция и метаболизм андрогенных гормонов
  • функциональные сетевые взаимодействия андрогенов с гонадолиберинами, другими стероидными и нестероидными гормонами
  • ферменты, конвертирующие тестостерон до вторичных метаболитов – активность в нормальных и патологических условиях – физиологическое значение
  • физиологический эквилибрум концентрации Т как основной регулятор экспрессии ферментов его конвертации – феномен А.В. Печерского
  • андрогенный рецептор; особенности метаболизма Т и ДГТ взаимодействия с андрогенным рецептором - патофизиологическое и клиническое значение
  • органоспецифичность различных типов 5-альфа-редуктазы
  • роль эстрогенов и эстрогеновых рецепторов у мужчин – физиологическая и патогенетическая роль
  • центральный и периферический синтез метаболизм андрогенов и других стероидов в норме и патологии
  • внегонадная продукция андрогенов и др стероидов как вторичная компенсаторная реакция при развитии андрогенного дефицита
  • органы и ткани-мишени для тестостерона
  • патофизиологические/патохимические и клинические проявления андрогенного дефицита
  • тестостерон как ключевой фактор регуляции чувствительности к инсулину и экспрессии инсулиновых рецепторов
  • андрогенный дефицит в этиопатогенезе метаболического синдрома
  • гиперинсулинемия и гиперэкспрессия инсулиновых рецепторов как реакция компенсации недостатка митогенного влияния тестостерона
  • метаболические взаимосвязи между Т и витамином Д
  • холестерин и тестостерон - патохимические и клинические взаимосвязи
  • влияние частичного возрастного андрогенного дефицита на импульсный режим инкреции некоторых гормонов
  • роль PADAM в развитии патологии предстательной железы - какие именно гормоны и при каких обстоятельствах причастны к развитию аденомы и рака предстательной железы
  • анализ результатов клинических исследований по профилактике рака ПЖ с использованием ингибиторов 5-альфа-редуктазы
  • парадоксальная роль 5-альфа-редуктазы в развитии патологии и протекции предстательной железы
  • вторичные метаболиты дигидротестостерона - функциональная протекторная и патогенная роль
  • влияние физиологических факторов и натуральных субстанций на метаболизм половых стероидов
  • управление метаболизмом эстрогенов и андрогенов как эффективная превентивная стратегия
  • роль PADAM в развитии остеопороза
  • диагностика PADAM -
    • клинически-хронологические аспекты своевременной диагностики и терапии
    • проблемы лабораторной оценки уровня свободного тестостерона - как быть!?
    • методы лабораторного определения андрогенного дефицита - кровь, моча, слюна - что, как и почему!?
    • определение индивидуального оптимального уровня андрогенов
    • полноценная диагностическая панель для анализа андрогенного дефицита
    • определение активности конвертирующих ферментов и метаболитов стероидных гормонов как ключ к пониманию истинной картины
    • алгоритм правильной лабораторной диагностики на фоне ЗГТ тестостероном
  • способы коррекции PADAM
    • физиологические немедикаментозные способы повышения уровня тестостерона и регуляции стероидогенеза
    • возможности нутрициологической коррекции гормонального фона
    • критическая роль пищевых жирных кислот для метаболизма половых стероидов/андрогенов
    • использование иных гормонов для оптимизации уровня тестостерона
    • физиологическая роль прогестерона у мужчин и его использование для управления метаболизмом андрогенов
    • использование хорионического гонадотропина для стимуляции продукции эндогенного тестостерона
    • андрогензаместительная терапия – место, возможности и ограничения в клинической практике
    • препараты экзогенного тестостерона и андрогенных стероидов - формы, эффекты, показания, преимущества и недостатки отдельных видов терапии
    • инновационная концепция индивидуализированого использования физиологических минимально достаточных (комплиментарных) доз тестостерона - формула расчета дозы, динамический контроль и коррекция
    • возможные риски и побочные эффекты андрогензаместительной терапии - чего и когда ожидать и как профилактировать?
  • использование донорских стволовых клеток от молодых доноров идентичной группы крови и пола - революционный способ ревитализации организма и системной активации гормональной продукции - ближайшее будущее антивозрастной медицины
  • комплексная терапия заболеваний предстательной железы основанная на синергии - рациональная комбинация фармакологических, гормональных, нутрициологических и немедикаментозных методов
актические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

IX МОДУЛЬ

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

А. Частичный возрастной дефицит гормона роста как фундаментальный этиопатогенетический фактор старения – практические аспекты диагностики и коррекции.

Б. Функциональная тиреодология - новые аспекты этиопатогенеза и системной коррекции тиреоидной дисфункции.

А.

  • гормон роста - биохимические и физиологические аспекты в контексте антивозрастной медицины - синтез, секреция, регуляция, траспорт, метаболизм и др.
  • биологические эффекты гормона роста в различном возрасте
  • немедленные и длительные эффекты гормона роста
  • физиологические и патологические стимуляторы и ингибиторы синтеза/секреции гормона роста
  • инсулиноподобные факторы роста (IGF) как ключевые медиаторы биологических эффектов гормона роста
  • различия в биологических эффектах ГР и IGF-1
  • синергизм и антагонизм ГР с другими гормонами - ключ к пониманию сетевых гормональных взаимодействий
  • возрастная динамика гормона роста; понятие о соматопаузе - возрастном дефиците гормона роста/IGF-1 как ведущем патогенетическом звене патологического старения
  • этиопатогенез возрастного соматотропного дефицита (соматопаузы)
  • диагностика дефицита гормона роста - жалобы, физикальная, лабораторная; клинические отличия в зависимости от возраста развития дефицита
  • методы лабораторной диагностики дефицита гормона роста/IGF и динамического контроля терапии: провокационные тесты, гематологические тесты, суточная моча
  • фундаментальные положительные эффекты терапии гормоном роста/IGF-1 как основа эффективного антивозрастного гормонального менеджмента
  • критическая оценка вероятных рисков при использовании физиологических режимом терапии гормоном роста - обзор литературы
  • обзор препаратов гормона роста и родственных субстанций
  • терапевтические протоколы использования гормона роста: дозы, схемы, режимы, динамический контроль и коррекция
  • клинические нюансы назначения гормона роста в зависимости от адреналового статуса, уровня других гормонов и иных клинических аспектов
  • физиологические способы стимуляции синтеза и секреции ГР
  • понятие о секретогогах. гормональные и негормональные секретагоги - потенциал и ограничения в клинической практике

Б.

  • Пандемия йододефицита как антропогенный феномен современности
  • Социо-экономические и исторические причины пандемии йододефицита
  • Феномен Вольфа-Чайкова - что на самом деле описали ученые и действительно ли существуют основания для тотальной медицинской йодофобии?
  • Оптимальное и безопасное потребление йода - исторический обзор йодотерапии: отделяем зерна от плевел
  • Натрий-йодный симпортер (NIS) как основная мишень тиреоцита для пищевых и токсических/экологических ингибиторов
  • Ингибиторы натрий-йодного симпортера (NIS) и другие эндокринные дизрапторы как ключевой фактор тиреоидной патологии
  • Метаболические пути синтеза и обмена тиреоидных гормонов – критическая роль кофакторов, или «не йодом единым....»
  • Понятие о реверсивном Т3r и дейодиназах разных типов - их неизвестная/ недооцененная роль в нарушениях периферического обмена тиреоидных гормонов
  • Факторы, влияющие на периферический баланс между Т4, Т3 и Т3r и их значение в патологии тиреоидного обмена
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-гонадо-тиреоидная система, или гормональные сетевые взаимодействие и их влияние на тиреоидный статус
  • Внетиреоидная роль йода – подводная часть айсберга: антиоксидантная, ноотропная, маммопротекторная и онкопротектораня роль йода
  • Спектр йододефицитных заболеваний/состояний - за пределами щитовидной железы и классической тиреодологии
  • Понятие о субклиническом гипотиреозе – на какие показатели и уровни стоит ориентироваться в действительности?
  • Субклинический гипотиреоз при «нормальных» анализах – клиническая картина против лабораторной диагностики
  • Низкотемпературный синдром Вилсона как частный пример субклинического гипотиреоза - мистификация или нонконформистская прозорливость?
  • Функциональный и превентивный подход к коррекции йододефицита и гипотиреоза – мультифакториальная оптимизация обмена йода и тиреоидных гормонов
  • Оптимальные формы и дозы препаратов для гормонзаместительной терапии гипотиреоза

В. Плеотропные эффекты йода и системная патогенетическая роль субоптимального потребления йода - новый взгляд на старую проблему

Г. Практические аспекты применения окситоцина, вазопрессина, меланокортина, мелатонина, тимических и других пептидных гормонов в превентивной и антивозрастной медицине

X МОДУЛЬ.

Геномное и негеномное метилирование в функциональной и метаболомной медицине: фундаментальное значение и прикладное применение в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Часть 1

  • Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. CpG островки. Две системы метилирования. Деметилирование ДНК. Метилирование РНК. Реакции трансметилирования. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
  • Посттрансляционные модификации гистонов. Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
  • Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
  • Метилирование ДНК – молекулярная биология процесса; гипо- и гиперметилирование
  • Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
  • Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
  • Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
  • Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
  • Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
  • Метаболическая интерференция полиморфизмов рецептора витамина Д и ферментов фолатного цикла
  • Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
  • онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, аутизм и другие поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
  • патология надпочечников и щитовидной железы и др.
  • Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
  • Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
  • Питание и другие факторы образа жизни при нарушениях метилирования: патогенное и саногенное влияние.
  • Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
  • Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Основные функции цикла. Ключевые полиморфизмы. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.
  • Цикл мочевины. Основные реакции и ферменты цикла.
  • Полиморфизмы COMT, MAOA, VDR.
  • Метаболизм фенилаланина. Биологическая роль триптофана.
  • Цикл трикарбоновых кислот. Реакции цикла. Биологическое значение и регуляция цикла трикарбоновых кислот.
  • Роль Ацетил-коА. Полиморфизм АСАТ. Примеры нарушений работы ЦТК.

Часть 2

  • Диагностика нарушений фолатного цикла и ассоциированных реакций с формированием персонализированной терапевтической стратегии - детали и тонкости работы с пациентом
  • Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
  • Метилирование как детоксикация: Н-, О- и S-метилирование адреналина, дофамина, гистамина, эстрогенов и др.
  • Истощение детоксикационного ресурса метилирования
  • Гомоцистеин и здоровье: возрастные изменения, старение и гомоцистеин
  • Сердечно-сосудистый киллер: причина или следствие?
  • Ассиметричный диметиларгинин – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии
  • Гомоцистеин и невынашиваемость беременности
  • Гомоцистеин и психоневрологические заболевания (БА, БП, шизофрения, депрессия и др.)
  • Нарушения свертывания и гомоцистеин
  • Роль гомоцистеина в нарушениях детоксикационного и эпигенетического метилирования
  • Гомоцистеин – дополнительный фактор риска онкологических заболеваний
  • Скрытые нарушения обмена гомоцистеина
  • Направления диагностического поиска, и надо ли врачу опять изучать биохимию?
  • Нарушение цикла метилирования, чем нам поможет генетическое тестирование в целом и врач-генетик в частности?
  • Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии
  • С чего начать? Диета, здоровье ЖКТ, детоксикация – все, как мы учим!
  • Адекватно напугать пациента, чтобы изменить образ жизни и убрать факторы риска!
  • Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина - гомоцистеиновый протокол
  • Реакции реметилирования и транссульфурирования: практические аспекты
  • Разбор клинических примеров – детали и тонкости практической работы с пациентом
  • Оценка генетических рисков нарушений метилирования. Панель по метилированию Эми Яско. Примеры. Рекомендации.

PreventAge® ADVANCED

2 МОДУЛЬ -19-20 декабря 2020 г.

Тема: Прогрессивные методы диагностики и лечения нарушений белкового обмена в практике врача PreventAge-медицины

Лектор: Татьяна Амирова, врач-генетик, терапевт, врач персонализированной медицины, клиника «Laboratoires Reunis, Dr. Amirova», Москва, Люксембург.

Даты: 19-20 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск) 

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

 Бонус: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 14 400 руб
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Лекционный план:

  • Протеиногенные аминокислоты. Синтез пептидов и белков. Структура белка.
  • Посттрансляционные модификации белков. Фолдинг.Трафик белков к месту утилизации.
  • Регуляция количества белка и его функционального состояния. Классификация белков.
  • Синтез малых пептидов без участия генетического кода и рибосом. Важные пищевые белки: пищевые и функциональные аспекты.
  • Ферменты переваривания белков. Всасывание белков, поглощение свободных аминокислот и малых пептидов. Отбор образцов антигенов и биоактивные пептиды.
  • Судьба неабсорбированных пептидов и аминокислот. Маркеры. Ингибиторы трипсина.
  • Обмен белков и аминокислот. Транспорт аминокислот в клетки и из клеток. Синтез частично незаменимых аминокислот. Перемещение аминогрупп от одного углеродного скелета к другому. Белковый обмен.
  • Расщепление белков. Использование аминокислот для синтеза небелковых соединений азота и серосодержащих соединений. Катаболизм аминокислот, глюконеогенез, кетогенез, экскреция азота.
  • Изменения в метаболизме белков в ответ на рост, недоедание, физическую активность, гиперметаболические и катаболические стрессы.
  • Специфические функции аминокислот в метаболизме и патогенезе заболеваний.
  • Протоколы биологической коррекции и дозировки.
  • Метаболизм глутамата и глютамина. Глутаматдегидрогеназа .ГАМК. Аспартат и аспарагин. Аланины. Аланин и глюкозо-аланиновый цикл. Метионин, гомоцистеин, цистеин, таурин. Гомоцистеинурия. Цистинурия. Глицин и серин. Некетотическая гиперглицинемия. Глутатион. Цитруллин, Аргинин, орнитин. Синтез мочевины–орнитиновый цикл. Биологическая Роль. Клинические маркеры. Болезни нарушения цикла мочевины.
  • Цитрулинемия. Приобретенные болезни. Гомеостаз азота в мозге.
  • Нейротоксичность, связанная с аммиаком. Регуляция нарушений. Оксид азота, биологическая роль. Пролин и гидроксипролин. Синтез коллагена. Фенилаланин и тирозин. Фенилкетоурия, ошибки метаболизма тирозина, альбинизм и витилиго, гипотиреоз, паркинсонизм, нарушения обмена катехоламинов. Триптофан.
  • Серотониновый и кинуреиновый пути метаболизма. Клинические проявления нарушений. Треонин. Лизин. Гистидин. Карнозин. Ансерин. Биологическая роль.
  • Аминокислоты с разветвленной цепью: Лейцин, Изолейцин, Валин. Сигнальная и метаболическая регуляция лейцина. Гиперинсулинизм. Болезнь Кленового сиропа, стертые формы. Биосинтез креатина и креатинина
  • Модификация потребления аминокислот для лечения генетических нарушений обмена аминокислот. Профиль Аминокислот. Принципы интерпретации. Аминокислотные маркеры, как навигаторы заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых, эндокринных, скелетно-мышечных, неврологических, психиатрических болезней; маркеры окислительного стресса, детоксикации, достаточности витаминов и минералов.
  • Методические рекомендации для применения в клинической практике.

Международная Академия Натуропатии

I МОДУЛЬ

Авторский экспертный видеокурс по нутрициологии Алана Габи «NutriTREND»: обновления и противоречия в популярных нутрициологических концепциях (программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Эксперт: Алан Габи doctorgaby.com

Алан Габи является автором многочисленных книг и научных трудов в области диетологии. С 1995 по 2002 годы был профессором питания и членом клинического факультета Bastyr University (США). В 2011 году он завершил 30-летний проект по составлению учебника по диетологии и совсем недавно выпустил обновленное второе издание книги.

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, презентации видео переведены на русский язык. Методическое пособие не предусмотрено.

Продолжительность: 6 часов
Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 10 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Программа:

1 ЧАСТЬ. Контроверсии в нутрициологии. Мифы и реальность.

  1. Может ли прием препаратов кальция спровоцировать заболевания ССС. Обзор данных мета-анализов исследований влияния приема препаратов кальция на развитие сердечно-сосудистой патологии. Влияет ли прием кальция на риски развития инфаркта миокарда. Совместный прием препаратов кальция и магния, взаимодействие элементов, целесообразность, безопасность, прием магний и СС-здоровье

  2. Действительно ли высокий уровень гомоцистеина является причиной развития заболеваний? Гомоцистеин и его связь с генетическими факторами, атеросклерозом, инсультом, снижением когнитивных функций, атрофией мозга, эректильной дисфункцией, мигренью. Как использовать бетаин и холин.

  3. Витамин Д. Контроверсии. Что является оптимальным уровнем витамина Д, насколько точно 25 ОН витамина Д отражает его действительный уровень, старое и новое определение дефицита витамина Д, точность референтных интервалов, каков оптимальный уровень витамина Д, точность обсервационных исследований дефицита витамина Д, пероральный и «солнечный» витамин Д – в чем разница, витамин Д и рак, витамин Д и кости, витамин Д и ОРЗ у детей, витамин Д и ХОБЛ, витамин Д и рассеянный склероз, насколько безопасны высокие дозы витамина Д, разные потребности в витамине Д у разных наций.

  4. Омега 6 Действительно ли они обладают про-воспалительным эффектом. Омега 6 и воспаление, Омега 6 и ревматоидный артрит, Омега 6 и атопический дерматит.

  5. Может ли витамин Е спровоцировать рак простаты? витамин Е и РПЖ, дозозависимый эффект приема витамина Е.

  6. Может ли витамин Е спровоцировать ХСН? Витамин Е и ХСН, влияние витамина Е на водно-солевой обмен.

  7. Контроверсии в использовании микронутриентов. Целесообразно ли использование ВМК, анализ результатов исследований, влияние ВМК на ССС, частоту госпитализаций по поводу ССЗ, когнитивные функции, атрофию мозга, рак.

  8. Высокие дозы йода. Насколько они эффективны и безопасны. Рекомендованные дневные нормы потребления йода, происхождение теории применения высоких доз йода, сколько йода в действительности употребляют японцы, тест Абрахамса и концепция йодной загрузки тканей, безопасна ли «ортойодосапплементация», высокие дозы йода, целесообразность применения.

  9. Фолиевая кислота vs 5-метилтетрагидрофолат. Основы метаболизма фолиевой кислоты, препараты фолиевой кислоты, действительно ли они так опасны, стабильность и кросс-реактивность 5-МТГФ в комплексных препаратов, фолаты и гипергомоцистеинемия, фолаты и депрессия.

2 ЧАСТЬ. Новости нутрициологии. Nutrition updates.

  1. Как сушеные сливы влияют на плотность костной ткани.
  2. Витамин К2 при остеопорозе. Целесообразность применения.
  3. Влияние глюкозамина на внутриглазное давление.
  4. Эффективны ли пробиотики при инфекции стрептококком группы В у беременных женщин.
  5. ФУДМАП и СРК. Что такое ФУДМАП, эффективность при СРК, синдроме абдоминальной боли у детей.
  6. Ниацинамид и глаукома.
  7. H.pillory и дефицит железа, есть ли связь.
  8. Магний при депрессии
  9. Пищевой гистамин и крапивница
  10. ВМК при заболеваниях сердца
  11. Биотин и лабораторные тесты. Как влияет прием биотина на показатели уровень св. Т3 и Т4, тестостерона, эстрадиола, прогестерона, ДГЭАС, и витамина В12.
  12. Глютен и псориаз.
  13. Медь и болезнь Альцгеймера.
  14. Селен убивает людей?
  15. Железо и ХСН
  16. Железо и двигательное развитие.
  17. Железо и фибромиалгия.
  18. ЖДА и гликированный гемоглобин.
  19. Побочные эффекты «зеленых смузи».
  20. Ниацин и биполярные расстройства.
  21. Пробиотики при синдроме абдоминальной боли.
  22. Пробиотики и аллергический ринит.
  23. Работают ли диеты по группам крови.
  24. Фолаты, В12 и аутизм.
  25. Ксилитол при кариесе
  26. Наружные формы В12 при псориазе.
  27. Омега 3 (ЭПК и ДГК) при псориатическом артрите.
  28. Цинк в профилактике осложнений интубации.
  29. АЦЦ при табачной зависимости.
  30. АЦЦ при наркотической зависимости.
  31. АЦЦ при игровой зависимости.
  32. Влияние кверцитина на уровень мочевой кислоты
  33. Йод во время беременности

3 ЧАСТЬ. Нутритивные стратегии в терапии остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний и болевых синдромов различного происхождения.

Остеопороз.
Остеопороз – болезнь современной цивилизации. Эволюция болезни. Остеопороз и рафинированные сахара, механизмы влияния. Остеопороз и молоко. Остеопороз и целиакия. Остеопороз и пищевая аллергия. Остеопороз и сушеные сливы. Микронутриенты при остеопорозе, что выбрать – кальций, витамин Д, магний, витамин К. Биохимия и типы витамина К. Эффективность разных форм. Медь и марганец при остеопорозе, статус, целесообразность и дозировки. Стронций и остеопороз. Стронций и ССЗ. Терапия стронцием, какие режимы и дозировки выбрать. Другие микронутриенты при остеопорозе (цинк, кремний, бор, витамин С, витамин В6, В12, фолиевая кислота)

ХСН. Избранные темы.
Диета при ХСН, роль натрия, магния, коэнзима Ку10. Убихинол vs убихинон. ХСН и железо. Роль и статус железа при ХСН, оптимальные пути коррекции. Роль карнитина, и тиамина при ХСН

Атеросклероз и ИБС. Избранные темы.
ИБС, атеросклероз и хлорирование воды. Как способы кулинарной обработки влияют на ССЗ. ИБС – в чем уязвимость миокарда. ВМК при сердечно-сосудистых заболеваниях. ИБС и железо.

Болевой синдром различного происхождения и локализации.
Мигрени, фибромиалгии, ревматоидный артрит, подагра. Мигрени и жвачка. Пищевые триггеры мигрени. Пищевая аллергия и мигрень.

II МОДУЛЬ

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 27-29 сентября 2019 г., методическое пособие предоставляется в электронном виде

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 часа
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок)- 15 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей

  • Оптимизация функциональных аспектов пищеварения - терапевтические возможности при гипохлоргидрии, ГЭРБ, функциональной диспепсии, СРК, СИБР, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Франческо Ди Пьерро

  • Обзор современных растительных препаратов
  • Клиническое применение клюквенного PAC-A при рецидивирующих, острых и лучевых поражениях мочевого пузыря. Возможный механизм действия, эффективные дозы.
  • Множественные аспекты действия берберина. Фармакокинетика, фармакодинамика и клиническое применение при гиперхолестеринемии, диабете и СРК с диареей.
  • Современное использование анализа микробиоты кала в диагностике дисбактериоза и при восстановлении эубиоза.
  • Обзор влияния препаратов, питания и нутрицевтиков на микробиом
  • Анализ микробиоты влагалища для точной диагностики типа вагинального микробного сообщества (Community State Type (CST) и определение лечения для восстановления вагинального CST, характеризующегося более низким риском бактериального вагиноза, вагинита и преждевременных родов.
  • Обзор клинического применения пероральных пробиотиков с акцентом на Streptococcus salivarius K12 для нивелирования рецидивирующего фаринготонзиллита и острого среднего отита у детей и взрослых.

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Актуализация нутрициологической концепции: смещение фокуса от классических эссенциальных к условно эссенциальным нутриентам.
  • Натуропатический взгляд на микробиом и критическая оценка пробиотиков
  • Клиническая нутрициология. Новые данные: омега-3 жирные кислоты в норме и патологии - подробный обзор фармакологии.
  • Куркумин: Данные доклинических и клинических исследований.

3 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Введение в митохондриальное здоровье. Акцент на PQQ и другие митохондриальные агенты

Джозеф Пиззорно

  • Детальный анализ доказательств основной роли токсинов окружающей среды в развитии многочисленных хронических заболеваний.
  • Лабораторная диагностика токсической нагрузки и уровня специфических токсинов

Майкл Мюррей и Джозеф Пиззорно

  • Иерархия концепции здорового образа жизни - взгляд на сложное множество взаимосвязанных факторов. Авторские наблюдения и идеи.

III МОДУЛЬ

ЭКСПЕРТЫ: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Patrick Holford (США), Sheliz Pratt

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
для лиц с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 12 часа
для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 7 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Франческо Ди Пьерро
- Как понять качество пробиотиков

Патрик Холфорд
- Диетотерапия в области психического здоровья

Джозеф Пиззорно
- Витамин D - Диет-индуцированный ацидоз

2 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Франческо Ди Пьерро
- Микробиота полости рта: структура, причины патологии зубов и десен и бактериальное вмешательство

Шелиз Пратт
- Геномика: сила персонализированной медицины

Майкл Мюррей
- Витамин К2 и парадокс кальция

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки):15 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 10 000 руб.

IV модуль

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 24-26 января 2020 г. с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 18 часов
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 12 часов
Доступ к материалам с момента оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки): 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Клиническое применение флавоноидов: натуральные модификаторы биологического ответа - Комплексный взгляд на факторы риска атеросклерозе

Джозеф Пиззорно
- Системная детоксификация - Глутатион: Критические аспекты детоксикации и здорового старения

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Диетические аспекты метаболического синдрома, инсулинорезистентности и диабета - Возможности сапплементации при метаболическом синдроме, инсулинорезистентности и диабете

Джозеф Пиззорно
- Токсин-специфические протоколы - Авторский комплексный 9-ти недельный протокол детоксификации доктора Пиззорно

3 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей
- Продвинутые натуропатические подходы к депрессии

Франческо Ди Пьерро
- Схема использования пробиотиков, наряду с ИПП и антибиотиками, для эрадикации Hp - Мелатонин при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Майкл Мюррей
- Решая специфические осложнения сахарного диабета

V МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Dr. Michael Murray (США), Dr. Joseph Pizzorno Lara Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Dr.Alex Vasquez (США), Dr.Peter Bongiorno (США)

Формат:
- запись прямой трансляции с синхронным переводом
- ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
- методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

ПЛАН-ТАЙМИНГ ПРОГРАММЫ:

1 ЧАСТЬ

Франческо Ди Пьерро
9.00-10.00 Экстракт Cimicifuga racemosa при менопаузе.

10.00-10.15 перерыв

10.15-11.35Правильная структура микробиоты кишечника у новорожденных.

11.35-11.50 - перерыв

11.50-12.50 Натуропатические особенности лечения респираторных вирусов.

12.50-13.50 - перерыв

Алекс Васкес
13.50-15.35 Концепция функциональной, интегративной и натуропатической медицины, как при оказании первичной медицинской помощи, так и при лечении специфических состояний.

15.35-15.50 - перерыв

Джо Пиззорно
15.50-17.05 Возможности натуропатической медицины при COVID-19

17.05-17.20 - перерыв

17.20 Сессия вопрос-ответ с Франческо Ди Пьерро

2 ЧАСТЬ

Майкл Мюррей
9.00-10.30 Натуропатические стратегии профилактики и лечения ОРВИ

10.30-10.50 - перерыв

10.50-12.20 Клиническое применение Гуперзина А, Цитохолина, Холинальфасцерата, фосфатидилсерина, Гинкго билоба и других натуропатических ноотропов

12.20-13.20 - перерыв

Питер Бонджорно
13.20-14.50 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения Часть 1.

14.50-15.10 - перерыв

15.10-16.40 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения. Часть 2.

16.40-17.00 - перерыв

17.00-17.30 - сессия вопрос-ответ с Майклом Мюрреем
17.30-18.00 - сессия вопрос ответ с Питером Бонджорно

3 ЧАСТЬ

Джозеф Пиззорно
9.00-10.40 Натуропатические стратегии нейродегенеративных заболеваний

10.40-11.00 - перерыв

11.00-12.30 Интегративные протоколы для аутоиммунных заболеваний

12.30-13.30 - перерыв

Лара Пиззорно
13.30-14.40 Здоровье костей: нетривиальные аспекты интегрального менеджмента

14.40-15.00 - перерыв

Джозеф Пиззорно
15.00-16.30 Клинические кейсы в разрезе натуропатического подхода

16.30-16.50 - перерыв

16.50—17.20 - Сессия вопрос-ответ с Джо Пиззорно
17.20 - Сессия вопрос-ответ с Ларой Пиззорно

VI МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Francesco di Pierro, M.D., Michael T. Murray, N.D., Joe Pizzorno, N.D., Leah Hechtman, N.D.,  Peter Bongiorno, N.D., Pina LoGiudice, N.D.,  Abida Zohal Wali, N.D.

Формат:

  • запись прямой трансляции с синхронным переводом
  • ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
  • методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб. (для слушателей с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.

Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

План-тайминг программы:

  • Клетчатка для контроля уровня холестерина -  Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Coq10: формы, биодоступность, дозы и клиническое применение - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Гидролизаты коллагена и эластина: структура, биологическое значение и клиническое применение  - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Обзор актуальных ключевых исследований в области мировой натуропатической медицины  - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Никотинамид рибозид для улучшения митохондриальной функции, когнитивных способностей и иммунной системы - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Оптимальное долголетие - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Восстановление функции почек - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Эндометриоз - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Синдром преждевременного истощения яичников - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Нутригеномика и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Гистамин и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Детские атопические расстройства - Pina LoGiudice, N.D. (90 minutes)

Циркадианные ритмы, хронобилогия и эндохронология- Abida Zohal Wali, N.D.  (90 minutes)

Видеосеминары

Первый сезон авторского тура "ГострОли"

Пакет лекций первого сезона авторского тура "ГострОли" наконец-то доступен к приобретению. В пакете лекций вас ждут  следующие интересные темы:

▫ Мио-инозитол – недооценённый мультивекторный супернутрицевтик
▫ Кальций: НОВОЕ, СПОРНОЕ, МАЛОИЗВЕСТНОЕ
▫ Физикальная диагностика нутритивного статуса пациента в preventage-медицине
▫ Непереносимость глютен-содержащих злаков за рамками целиакии: есть ли основания для претензий!?
▫ Комбинированное использование витаминов D3 и К2 для профилактики и менеджмента сердечно-сосудистых заболеваний
▫ ТАУРИН – непризнанный нутрициологический гений?!
▫ Болезнь Альцгеймера: актуальные патогенетические механизмы и возможности эффективной профилактики в preventage-медицине

Цена за пакет лекций: 5 000 руб.

ВАЖНО! Для просмотра видеолекций, вам необходимо соблюдать следующие технические требования:
- компьютер или ноутбук с операционными системами Windows 7, Windows 10, Мас OS от 10.0 версии
- используйте только одно устройство, код системы защиты инфопротектора можно использовать однократно.
- интернет от 5-10 МБ\сек. и выше во избежании
- перед началом просмотра, вам необходимо закрыть все программы записывающие экран, в противном случае система защиты заблокиует доступ к просмотру

Мастер-класс Анны Попелышевой

Тема: Интерпретация клинического и биохимического анализов крови и мочи в контексте функционального подхода

Формат: запись прямого эфира
Методическое пособие предоставляется в электронном виде.

Цена: 12 000 руб.

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Оплатить

Лекционный план:

1-я часть

  1. Компоненты клинического анализа крови: эритроциты, лейкоциты, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, ретикулоциты и их характеристика.
  2. Эритроцитарные и тромбоцитарные индексы как скрининг системных нарушений гомеостаза в организме
  3. Реология крови – зачем нам нужно это знать? Скрининговые прямые и косвенные методы определения реологических нарушений крови: акцент на эритроциты
  4. «Симптомы и синдромы» в клиническом анализе крови как маркёры определенных состояний организма.
  5. Паттерны насыщения железом или оценка дефицита железа (и не только) по клиническому анализу крови
  6. Молекулярная логистика железа в организме:
I.Молекулярная логистика железа в организме: ферритин и все о нём
  1. Источники железа, регуляция депонирования железа, токсичное и нетоксичное железо и возможности организма к его «обезвреживанию»
  2. Ферритин: его содержание в организме, формы и функции (белок острой фазы, антиоксидант и не только), структура, влияние рН среды
  3. Плазменный и тканевой ферритин: различия, функции
  4. Изоформы ферритина, причины их синтеза и основные функции
  5. Роль и новые функции изоформ ферритина в клинический практике: ферритин как антиоксидант
  6. Причины дефицита железа и ферменты-участники его усвоения (гепсидин, ферропортин, трансферрин, лактоферрин и др.)
  7. Гепсидин- важнейший маркер воспаления и опухолевой прогрессии
  8. Ферропортин: функции, участие в формирование гемохроматоза
  9. Трансферрин – важный транспортный белок железа и не только
  10. Лактоферрин: ферропротеин и его биологические функции
II. Подходы к диагностике (возможные причины) и терапии различных состояний (заболеваний), связанных с изменением уровня железа в организме
  1. Причины повышения и снижения ферритина в организме
  2. Показания для назначения исследования ферритина в крови
  3. Клиника острой и хронической перегрузки железом
  4. Референсные нормы ферритина крови – существуют ли они?
  5. Диагностика дефицита железа по Yves Beguin (ретикулоцитарный индекс, цинк-протопорфирин и др.)
  6. Дефиниция функционального дефицита железа (ФДЖ)
  7. ЖДА, ФДЖ и АХВЗ (анемия хронический воспалительных заболеваний): дифференциальная диагностика
  8. Несколько слов об анемии беременных, ЖДА (диагностика)
  9. Возможная коррекция «нездоровых» изменений в организме по данным клинического анализа крови.
  10. Формы препаратов железа: есть ли преимущества?
  11. Какие маркеры крови необходимо смотреть «рядом» с ферритином?
  12. Болезни (состояния) накопление железа: гемосидероз, гемохроматоз, формы отравления препаратами железа
  13. Пациент с онкопатологией – нужна ли ферротерапия?
  14. Практические подходы к оценке ферритина на клинических примерах и возможности его коррекции

2-я часть

  1. Основные металлы в биохимическом анализе крови: калий натрий хлор и кальций – о чем они говорят?
  2. Основные компоненты биохимического анализа крови (билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, амилаза, КФК, ЛДГ и др) и их привычная характеристика.
  3. Маркеры «поверхностного» и «глубокого» метаболизма и его нарушения в клетке.
  4. Маркеры белкового обмена (общий белок, альбумин, глобулины, важность расчета соотношения фракций белков)
  5. Важность маркеров гемолиза и как мы пропускаем некоторые заболевания
  6. Маркеры углеводного обмена: АЛТ и АСТ как базисные его атрибуты.
  7. Несколько слов об инсулине, С-пептиде, гликированном гемоглобине, гликированном альбумине, фруктозамине и некоторых индексах. Прогностические критерии дожития пациента.
  8. Основные клеточные ферменты в крови – это не маркеры цитолиза!
  9. Метаболические ацидоз и алкалоз
  10. Фибриноген и другие белки острой фазы – многозначная роль в регуляции воспаления и роль в редокс-системе
  11. Вопросы коррекции выявленных изменений и всегда ли они нужны?
  12. Несколько слов о холестерине и триглицеридах практикующему врачу
  13. Клинические примеры и разбор представленных анализов.

3-я часть

  1. Давно забытый общий анализ мочи. Разбор основных атрибутов и современное дополнение в нём
  2. Соли в моче – скрининг системных «сбоев» и возможности их коррекции

Оставить заявку на обучение

Отзывы и коментарии

  • Мурзаева Ирина

    Андрей Владимирович , добрый день! Хочу ещё раз выразить огромную благодарность Вам и вашей команде за Океан новых знаний! Головушка ,конечно , «слегка перегрелась» от изобилия информации - ничего будем « переваривать»! 😊 Не могу не отметить:вода в стеклянных бутылках - выше всяческих похвал!!!!!Низкий поклон за уважение к людям!

    Мурзаева Ирина Юрьевна

    Врач эндокринолог, заведующая эндокринологическим отделением Медицинский центр "ХХI век" г. Санкт-Петербург
  • Бухарина Екатерина

    Модуль 6 насыщенный, много нового. Часть по неврологии имеет очень высокую практическую ценность. Особое спасибо за знакомство с профессором Зуевым! Интересная лекция и незабываемый харизматичный лектор!

    Бухарина Екатерина

    Гинеколог-эндокринолог, акушер-гинеколог
    Научный руководитель клиники "Виталис"

  • Гордина Яна Александровна
    Хочу выразить огромную признательность всему коллективу интститута и, прежде всего, Андрею Владимировичу Гострому за идею организации подобного курса и блестящее ее воплощение! Этот курс – просто находка для докторов-специалистов разного профиля, но с холистическим подходом,ориентированных на новые прогрессивные технологии в медицине, с акцентом на активную профилактику болезней, выстраивающих собственные модели интегрального омоложения. Лично для меня лекции Андрея Владимировича и Вячеслава Тихоновича - это большущая база новых знаний и открытий, к тому же, хорошо структурированных и основанных во многом на собственном клиническом опыте. Материал очень объемный, предполагающий достаточно высокий уровень общемедицинской подготовки слушателей, в чем я опять-таки вижу важный позитивный момент – это повод, чтобы освежить теоретическую базу собственных знаний и поднять ее на качественно новый уровень. К слову, подача материала происходит интересно и вполне демократично, в форме живой беседы со слушателями, предполагает спонтанные дискуссии и комментарии с места. Отдельно хочется сказать об атмосфере семинаров. Это какая-то особая энергетика, создающаяся людьми – фанатами своей профессии, ищущими, пытливыми, нестандартно мыслящими докторами. Откровенно говоря, для меня каждый раз это праздник и невероятно позитивный заряд – узнать массу нового и интересного и, в очередной раз, встретиться с коллегами-единомышленниками, поучаствовать в дискуссиях, обменяться опытом. Прошло уже 3 интереснейших модуля, вскоре нам предстоит встретиться в четвертый раз – и я, как и все слушатели, уверена, - с нетерпением жду этого момента! Еще раз искреннее СПАСИБО всем, кто все это так замечательно придумал и продолжает над этим работать!

    Гордина Яна Александровна

    дерматокосметолог, специалист по регенеративной медицине и малоинвазивным методикам омоложения, клиника «Витамед», г.Москва

  • Полетаев Андрей Петрович

    Здравствуй, Андрей Владимирович!
    Хочу поблагодарить тебя за те знания, которые вашему дружному коллективу и тебе лично, удалось вбить в мою голову в процессе обучения, за ту лёгкую атмосферу, которую вы создаёте на занятиях, за тот опыт, которым мы делились в кулуарах, за знакомство с интересными, увлечёнными людьми, врачами с большой буквы, которые обучались в нашей группе. Несмотря на то, что мне пришлось половину курса догонять и просматривать уже позже, в вэбинарах, сам интегративный подход стал прекрасным дополнением к базовому клиническому мышлению, полученному ещё в институте. Те знания, которые я почерпнул из ваших лекций и вэбинаров, позволили существенно расширить спектр помощи в моём медицинском центре, сейчас мы снимаем людей с инсулина при инсулин-зависимом сахарном диабете, помогаем людям с аутоиммунным тиреоидитом, о чём раньше не могло быть и речи, мы практически сняли ограничение по возрасту, а раньше не способны были эффективно помогать людям старше 60 лет! Я регулярно получаю рассылку института и вижу, что информация постоянно обновляется, а значит вы не стоите на месте!

    Полетаев Андрей Петрович

    врач психиатр-психотерапавт

  • Чугунова Татьяна

    Хочу еще раз сказать огромное спасибо за полученную информацию. Это просто бомба. Это перевернуло мою жизнь и жизнь моей семьи. Если честно, основным мотивом прийти в превентэйдж, для меня было желание поддержать свое здоровье и здоровье своих близких. Потому что я, как и любой практикующий врач, прекрасно вижу состояние нашей конвекциональной медицины. Но так же это изменило и мою практику. Да не у всех пациентов, к сожалению, можно в полной мере применить все полученные схемы и стратегии, но мои знания стали глубже и назначения тоже стали другими. Спасибо, и за то как читаете лекции, не формально, вдохновляюще... и за то, как разжигаете интерес. Спасибо, что вдохновляете.

    Чугунова Татьяна Владимировна

    Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог «СМ-Клиника» г.Москва
  • Татьяна Витальевна Мягкова

    После посещения двух предыдущих модулей, всей душой прикипела к вашей "банде"! Ваши курсы - это "сверхцивилизация" и новый драйв в медицине для доцента (еще 6 месяцев назад) из мед.университета г. Донецк, а нынче сотрудника "Виталис". Еще 2 мед.представителя ЭД Медицин заражены от меня восторгом "взрыва извилин" и идеей к нам присоединиться в ближайшие модули. Вероятнее всего они будут просить дистанционную форму (с учетом расстояний).

    Татьяна Витальевна Мягкова

    к.м.н, врач-терапевт высшей категории клиника Виталис

  • Шуппо Ольга

    Андрей , пишу тебе с благодарностью за эти 3 дня 🦋, Так легко , с юмором и харизмой наводишь порядок в медицинской голове ☝Твой глубокий , продуманный , опытный подход даёт чувство уверенности в будущих результатах . Очень вдохновляешь 🌞

    Шуппо Ольга Андреевна

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Уважаемый Андрей. Я от всей души благодарю Вас за полученные знания. Как Вы и говорили, теперь требуется время для их утилизации и приобретения опыта. Надеюсь на скорые следующие встречи. И! Не останавливайтесь! Мы нуждаемся в знаниях! Судя по числу присутствующих, ГОСТРО!

    С уважением,

    Гафарова Наталья

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Елена Морозова

    Доброго времени суток! Огромное спасибо за то, что расшевелили мои извилины, теперь не терпится применить все полученные знания на практике... неимоверно сожалею, что не попала на первый модуль, теперь с нетерпением жду его в электронном виде. Еще раз спасибо!!!

    Елена Морозова

    врач дерматокосметолог, Центр профессиональной косметологии г.Алматы

  • Предельская Татьяна Юрьевна

    Три дня очередного модуля прошли, как обычно, на одном дыхании. Уникальность материала и высокий профессионализм докладчиков превратили семинар в неоценимый для любого современного врача. Глубокий разбор важнейших деталей темы задали вектор для дальнейшего саморазвития в медицине.

    Предельская Татьяна Юрьевна

    врач эндокринолог, центр Доктора Гаврилова
  • Алина Тур

    Хотела выразить благодарность всем организаторам встречи на которой была возможность прослушать 1 модуль по вопросам дисфункции кишечника ! Это бесценная информация , имеющая огромное значение ! Но важно еще и то , что в том обьеме и в том виде, в котором вы преподаете знания, они становятся просто уникальными и эксклюзивными. Ничего подобного не встречала до того, как не прослушала ваш модуль ! Радует так же , что знакомишься не только с теорией , но и получаешь много практических рекомендаций , что позволяет эффективно применять на практике все изученое ! Спасибо вам за ваше стремление изменить стандартные подходы в медицине , поднять ее совем на другой уровень . Очень рада , что благодаря вам у меня появилась возможность лечить пациентов намного эффективнее и добиваться совсем других результатов в работе !

    Алина Тур

    врач трихолог Израиль

Нет учетной записи? Регистрация

Войти в учетную запись