Зачем вам это нужно?

Зачем вам это нужно?

После окончания нашей образовательной программы вы получите возможность:

-  овладеть навыками системного управления здоровьем и эффективной профилактики

-  значительно повысить эффективность своих назначений и получать результаты лечения, невозможные ранее

-  изменить формат своей практики - сделать её более независимой и менее загруженной

-  значительно увеличить уровень своего дохода

Все это позволит получать несравнимо большее удовлетворение от вашей медицинской практики.

Скачать каталог

Почему нужно учиться у нас

институт «PreventAge» первая и единственная научно-образовательная организация в России, специализирующая на обучении в области превентивной и антивозрастной медицины
наши преподаватели получили образование и сертифицированы в ведущих зарубежных центрах данного профиля и являются пионерами в области антивозрастной медицины в России
мы не просто ретранслируем зарубежные знания, а интерпретируем их в контексте национальной специфики здравоохранения и личного богатого профессионального опыта
наша программа построена по модульному типу с таким рассчетом, что вы можете включиться в образовательный процесс на любом этапе
информация для нашей программы кропотливо собрана по крупицам из разных источников и сведена в единую концепцию практических знаний
получение сопоставимого по качеству образования в зарубежных центрах потребует безупречного знания английского и несравнимо больше времени, усилий и средств

Рестрикция калорий и её миметики как эффективные инструменты антивозрастной медицины.

Гострый А.В.

Международный Институт Интегральной Превентивной и Антивозрастной Медицины «PreventAge»

* под вторичным старением подразумевается ухудшение структурной целостности тканей и биологических функций, под воздействием заболеваний и негативных внешних факторов. Противодействие вторичному старению может обеспечить более прямоугольную форму кривой выживания вида, т.е. увеличить среднюю, но не максимальную продолжительность жизни.

Под первичным старением подразумевается ухудшение структурной целостности тканей и биологических функций вследствие старения как такового независимо от болезней и негативного влияния среды. Только замедление первичного старения способно увеличить не только средневидовую, но максимальную продолжительность жизни

Уже на протяжении тысячелетий человечество неустанно ищет «эликсир молодости», но лишь последние десятилетия, ознаменованные революционными открытиями в биологии и медицине, приблизили нас к этой цели весьма ощутимо. Вместе с тем, следует признать, что большинство технологий увеличения максимальной продолжительности жизни* и замедления первичного старения*, изучаемых и предлагаемых фундаментальной геронтологией и антивозрастной медициной, всё ещё небесспорны. Пожалуй, на сегодня единственным общепризнанным среди специалистов эффективным способом увеличения максимальной продолжительности жизни является ограничение калорийности рациона при обязательном восполнении дефицита эссенциальных нутриентов. Именно о гипокалорийной диете/калорийной рестрикции и так называемых миметиках гипокалорийной диеты как способах сохранения здоровья, замедления старения и увеличения продолжительности жизни, пойдет речь в этой статье.

С тех пор, как в 1935 году McCay et al. (1) впервые продемонстрировали на крысах, что гипокалорийная диета/рестрикция калорий замедляет первичное старение и увеличивает максимальную продолжительность жизни на ~ 20-50% , были проведены сотни исследований, продемонстрировавших аналогичный эффект у дрожжей, дрозофил, червей, рыб, мышей и крыс.

Молекулярно-биологические эффекты калорийной рестрикции довольно хорошо изучены в эксперименте. Установлено, что в числе прочего гипокалорийная диета влияет на первичное звено жизнедеятельности - экспрессию генов, чем и объясняется её столь существенный эффект на процессы старения. Однако существует ряд не менее важных эффектов не связанных с модификацией активности генов.
Ниже представлены основные молекулярно-биологически эффекты гипокалорийной диеты известные на текущий момент (2-11)

  • разнонаправленное влияние на гены, контролирующие репарацию клетки и ее гибель - семейство сиртуинов (Sirt) и другие

  • снижение образования свободных радикалов

  • снижение процессов гликации белка

  • уменьшение повреждения белка и ускорение его элиминации

  • изменение активности ферментов контролирующих метаболизм белка

  • модификация активности шаперонов/белков теплового шока - молекул, которые

    восстанавливают поврежденные белки

  • модуляция процессов апоптоза (программированной клеточной гибели)

  • уменьшение повреждения и улучшение репарации ДНК

  • уменьшение системного воспаления

  • снижение гликолиза посредством увеличения чувствительности к инсулину

    В свою очередь, данные биологические механизмы обусловливают нижеследующие клинические эффекты (12-15):

  • оптимизация секреции гормонов, особенно тех, уровень которых снижается с возрастом (ДГЭА, гормон роста и др)

  • уменьшения жировой массы включая жир сальника с одновременным увеличением мышечной массы

  • положительное влияние на ССС, включая уменьшение ЧСС, артериального давления, улучшение липидного профиля

  • улучшение чувствительности тканей к инсулину и снижение уровня глюкозы.

  • увеличение синтеза белка

  • снижение окислительного стресса

  • снижение температуры тела и расходования энергии

  • стимуляция факторов роста, в том числе BDNF (фактор роста нервов)

  • улучшение мозговой деятельности, включая память, когнитивные функции и настроение.

    Пока представляется маловероятным, что когда-либо будет совершенно точно определен эффект гипокалорийной диеты на максимальную продолжительность жизни человека. Однако, вполне возможно ответить на аналогичный вопрос в исследовании на ближайших родственниках человека - приматах. С 1989 года в США изучается влияние гипокалорийной диеты на процессы старения у макак-резус. Ожидается, что в течение следующих 15-20 лет данное исследование окончательно установит, увеличивает ли рестрикция калорий максимальную продолжительность жизни у приматов. Даже если учитывать, что макаки-резус не относятся к человекообразным обезьянам, очевидно, что данные этих исследований можно будет экстраполировать на человека с гораздо большим основанием, чем данные исследований на грызунах и более мелких животных. До 2008 года исследователи могли докладывать только о промежуточных результатах работы, но уже тогда они выглядели обнадеживающими. Сообщалось, что у макак гипокалорийная диета вызывает метаболические и физические изменения, ассоциированные с увеличением максимальной продолжительности жизни в ранее проведенных экспериментах на других животных. В частности ограничение калорий защищает от развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа, уменьшает факторы риска атеросклероза, снижает уровень трийодтиронина (Т3), уровень общего метаболизма и температуру тела, выраженность оксидативного стресса, концентрации важного митогенного агента - инсулиноподобного фактора роста I (IGF-1) и провоспалительного интерлейкина-6 (IL- 6) а также замедляет старение иммунной системы (16-20)

    В июле 2009 в журнале Science были обнародованы результаты 20 лет исследования, проводимого группой ученых из Университета Висконсина, Мэдисон. К 2009 году большинство из 76 макак-резус в обеих группах достигли своей старости (25 лет и старше; известная максимальная продолжительность жизни ~ 40 лет) и исследователи получили возможность говорить о долгосрочном влиянии калорийной рестрикции как минимум на вторичное старение у приматов. Оказалось, что от болезней, связанных со старением (сердечно-сосудистые заболевания, рак, диабет, атрофия головного мозга), в контрольной группе умерло в три раза больше особей, чем в опытной (14 из 38 против 5 из 38). Количество ССЗ и злокачественных опухолей было в 2 раза меньше в экспериментальной группе. В контрольной группе зарегистрировано 5 случаев сахарного диабета 2 типа и 11 случаев нарушенной толерантности глюкозы/инсулинорезистентности, тогда как в группе калорийной рестрикции не было выявлено не одного подобного случая (рис. 1 и 2). Примечательно, что на гипокалорийной диете обезьяны потеряли жировую массу, сохранив при этом мышечную. Также выявлено, что ограничение калорий способствовало сохранению объема мозга в особенности в отделах, отвечающих за когнитивную и моторную деятельность (21). И наконец, в опытной группе обезьяны выглядели несравнимо более сохранными (молодыми) по всем меркам (рис. 3)

h1

Рис. 1 . частота развития неоплазий, ССЗ и сахарного диабета/инсулинорезистентности у макак-

резус в группе калорийной рестрикции (CR) и в контроле. Каждая черточка символизирует один

случай
из Science. 2009 Jul 10;325(5937):201-4. Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys

h1

Рис. 2. процент животных, у которых развились возрастные заболевания
из Science. 2009 Jul 10;325(5937):201-4. Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys

h1

Рис. 3. внешний вид макак-резус одного возраста (26,7 лет) в контроле (А и В) и в группе

калорийной рестрикции.
из Science. 2009 Jul 10;325(5937):201-4. Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys

По мнению исследовательской группы и других экспертов, полученные результаты уже сейчас, хотя и с оговорками, можно экстраполировать на людей т.к. обезьяны подвержены тем же хроническим возрастным заболеваниям что и люди: ожирению, метаболическому синдрому, диабету, дегенеративным изменениям мозга. Основными причинами смертности у

них также как и у людей являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и рак. Конечно, для того, чтобы сделать окончательные выводы нужно будет дождаться гибели последней макаки, а это может занять еще 15-20 лет, но уже сейчас очевидно, что гипокалорийная диета работает. И даже если она не оправдает ожиданий в плане увеличения максимальной продолжительности жизни, полученные к сегодняшнему дню данные о её мощном профилактическом эффекте, уже являются веским основанием для апробации данного метода на людях.

Поскольку прямое исследование влияния рестрикции калорий на продолжительность жизни человека невозможно, в настоящее время ученым приходится ориентироваться на суррогаттые критерии. При этом возможно 3 подхода. При первом ориентируются на появление у человека адаптивных реакций и прочих изменений (генетических, метаболических, гормональных и пр.) аналогичных тем, что обнаруживались ранее у животных и достоверно ассоциировались с профилактикой первичного старения/увеличением максимальной продолжительности жизни. Второй подход подразумевает оценку признаков вторичного старения, т.е. в первую очередь возрастных заболеваний, чаще всего ведущих к смерти. При третьем подходе измеряют физиологические параметры, которые неизбежно прогрессивно ухудшаются с возрастом - т.н. биомаркеры старения. Разумеется, все 3 критерия тесно взаимосвязаны и их совместная оценка является наиболее целесообразной и надежной.

В настоящее время информация по влиянию гипокалорийной диеты на человека поступает из 2-х основных источников.
1.
Большой многоцентровой проект CALARIE (Comprehensive Assessment of Long-Term Effects of Reducing Calorie Intake), инициированный Национальным Институтом Старения США в 2002 году. Он объединил усилия 3-х исследовательских центров: Tufts University, Boston, Massachusetts; Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, Louisiana и Washington University, St. Louis, Missouri.
2. Caloric Restriction Society (
Общество калорийной рестрикции) – члены которого добровольно придерживаются гипокалорийной диеты, в расчете на то, что смогут получить те же благоприятные эффекты, что были продемонстрированы на животных моделях.

Нужно отметить, что по всем трем вышеописанным категориям суррогатных маркеров наблюдаемые эффекты являются весьма позитивными и обнадеживающими.

В Pennington Biomedical Research Center в первой фазе исследования CALARIE (сокращение калорий на 25% в течение 6 месяцев у мужчин и женщин с избыточным весом в возрасте 25 - 50 лет) было отмечено 10% снижение массы тела за счет жировой ткани, включая внутрипеченочные жировые отложения; существенное снижение температуры тела, суточного расходования энергии, уровня трийодтиронина (T3); снижение уровня инсулина натощак и улучшение чувствительности к инсулину (22-24).
Очень близкие данные были получены в первой фазе CALARIE и в Washington University (сокращение калорий на 20% в течение 6 месяцев у мужчин и женщин с избыточным весом в возрасте 50 - 60 лет) (25-27).

Во вторую фазу исследования CALARIE, в которую также вовлечены все три центра, включены здоровые мужчины и женщины в возрасте 25 - 45 лет с индексом массы тела от 22 до 28 кг/м2. Данная фаза рассчитана на 2 года и подразумевает снижение калорийности рациона на 25%. Данные исследования должны быть опубликованы в наступающем 2012 году.

Еще более интересные данные были получены при обследовании добровольцев из Caloric Restriction Society. Данную работу выполняла та же группа ученых из Washington University, что задействована в проекте CALARIE. В данном исследовании внимание ученых было сосредоточено на факторах риска атеросклероза. В исследовании сравнивали членов Caloric Restriction Society в возрасте 50±10 лет, находившихся ~ 6 лет на гипокалорийном рационе (1112 - 1958 ккал/день) и здоровых добровольцев соответствующих по возрасту и полу, находящихся на т.н. типичной американской диете (1976-3537 ккал/день). Таким образом, ограничение калорийности рациона составило около 30% как и в большинстве лабораторных исследований проводившихся ранее..

В группе калорийной рестрикции были выявлены всё те же существенные отличия от контрольной группы, что и в остальных исследованиях - более низкий ИМТ и процент жира в организме, более благоприятный липидный профиль, более низкие уровни глюкозы и инсулина

натощак, более низкие уровни маркеров системного воспаления - С-реактивного белка и фактора некроза опухоли α (TNF-α). Уровень трийодтиронина (Т3) также был существенно ниже в группе калорийной рестрикции, он находился в нижнем диапазоне нормальных значений. Аналогичная динамика была отмечена для одного из ростовых факторов - трансформирующего фактора роста β1 (TGF β1). Сравнительные данные суммированы в таблице 1.

Табл.1 Сравнительная характеристика факторов риска атеросклероза в опытной и контрольной группе

 

Западная диета

Гипокалорийная диета

Возраст (33)

52.3 ± 10

51.4 ± 12

Мужчины:Женщины

29:4

29:4

Индекс массы тела (ИМТ) кг/м2 (33)

24.8 ± 3.2

19.6 ± 1.6*

Общий % жира в организме (33)

23.1 ± 7

8.4 ± 7*

% жира на туловище (33)

23.4 ± 9.7

4.6 ± 5.7*

Систолическое АД мм рт.ст. (33)

130 ± 13

103 ± 12*

Диастолическое АД мм рт.ст.(33)

81 ± 9

63 ± 7*

Общий холестерол (мг/дл) (33)

202 ± 33

162 ± 34*

Холестерол-ЛПНН (мг/дл) (33)

122 ± 30

86 ± 24*

Холестерол-ЛПВН (33)

52 ± 15

64 ± 18**

Соотношение о. хол./хол.-ЛПВП (33)

4.2 ± 1.2

2.5 ± 0.5*

Триглицериды (мг/дл) (33)

143 ± 93

58 ± 18*

Глюкоза натощак (мг/дл) (33)

95 ± 9

84 ± 8*

Инсулин натощак (мкЕ/мл) (33)

7.4 ± 6

1.5 ± 0.9*

ФНОα (пг/мл) (28)

1.5 ± 0.9

0.7 ± 0.5**

С-реактивный белок (мг/л) (31)

1.1 ± 1.2

0.2 ± 0.3*

TGFβ1 (нг/мл) (31)

22.1 ± 6.6

14.9 ± 3.1*

Трийодтиронин, Т3 (нг/дл) (28)

91 ± 13

74 ± 22*

В круглых скобках указано количество обследованных
*P<0.001 гипокалорийная диета против западной
**P<0.01
Из Holloszy J. , Fontana L. Caloric Restriction in Humans. Exp Gerontol. 2007 August ; 42(8): 709–712

Интересной находкой было более низкое артериальное давление, чем в группе сравнения ~ 100/60 мм.рт.ст. Заинтересованные данным фактом, исследователи запросили у семейных врачей испытуемых информацию о состоянии их здоровья до начала диеты. На основании этих данных появилась возможность не только сравнивать текущие показатели в опытной и контрольной группах, но и ретроспективно оценить динамику показателей внутри самой опытной группы. Данные представлены в таблице 2. Видно, что уже через год гипокалорийной диеты происходило очень заметное снижение артериального давления. Давно доказано, что более низкое артериальное давление определяет более низкий уровень сердечно-сосудистой смертности и большую продолжительность жизни у человека (28-29)

Табл. 2. Динамика факторов риска атеросклероза у членов Caloric Restriction Society

В круглых скобках указано количество обследованных
Из
Holloszy J. , Fontana L. Caloric Restriction in Humans. Exp Gerontol. 2007 August ; 42(8): 709–712

Однако, самые впечатляющие данные были получены при инструментальном исследовании: в группе калорийной рестрикции толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была на 40% меньше (28), а индекс диастолической функции важнейший маркер биологического старения, отражающий фиброз и потерю эластичности левого желудочка был «на 16 лет моложе» чем реальный возраст испытуемых (29). В других исследованиях

 

до диеты

ч/з 1±0,3 года

ч/з 6,5±4,8 лет

Индекс массы тела (ИМТ) кг/м2

23.7 ± 2.6 (33)

20.3 ± 2.0 (28)

19.6 ± 1.6 (33)

Общий холестерол (мг/дл)

211 ± 36 (24)

165 ± 33 (16)

159 ± 36 (24)

Холестерол-ЛПНН (мг/дл)

124 ± 37 (20)

94 ± 21 (14)

89 ± 30 (20)

Холестерол-ЛПВН (мг/дл)

47 ± 8 (20)

59 ± 13 (14)

64 ± 21 (20)

Соотношение о. хол./хол.-ЛПВП

4.5 ± 1.1 (20)

2.9 ± 0.6 (14)

2.6 ± 0.5 (20)

Триглицериды (мг/дл)

134 ± 81 (24

68 ± 22 (16)

49 ± 14 (24)

Систолическое АД мм рт.ст.

131 ± 15 (20

112 ± 12 (14)

101 ± 9 (20)

Диастолическое АД мм рт.ст.

82 ± 9 (20)

71 ± 7 (14)

61 ± 7 (20)

калорийной рестрикции также было отмечено омоложение миокарда и скелетной мускулатуры, связанное с увеличением числа и улучшением функции митохондрий, продуцирующих энергию. (30-32)

В совокупности с благоприятными метаболическими изменениями инструментальные данные однозначно подтверждают выраженный профилактический эффект долгосрочной гипокалорийной диеты на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно радует, что аналогичная динамика кардиологических маркеров наблюдалась в опытах на грызунах, у которых в конечном итоге происходило увеличение максимальной продолжительности жизни.

Итак, очевидно, что гипокалорийная диета работает и для человека. Поэтому, даже если кому то не повезло с наборов генов доголетия, заложенный природой сценарий все же можно подкорректировать, и, похоже, весьма существенно. Однако, посмотрев на данный вопрос с долей реализма, приходится признать, что даже если бы пролонгирующий эффект диеты был уже доказан, нашлось бы немного желающих испытывать постоянное чувство голода на протяжении большей части жизни, пускай и более долгой. Идея об ограничении питания является довольно неприятной для большинства людей в современном мире, т.е. калорийная рестрикция не может рассматриваться как метод для массового применения. Эти очевидные недостатки «гипокалорийного образа жизни» подталкивают ученых к поиску альтернативных методов продления жизни и улучшения здоровья.

Хорошая новость в том, что 70 лет исследований калорийной рестрикции не прошли даром. Ориентируясь на уже известные генетические, метаболические, клинические и прочие маркеры, ученым удалось обнаружить немало веществ, воспроизводящих положительные эффекты гипокалорийной диеты без фактического применения таковой. Это кажется удивительным, но такой феномен действительно возможен - чтобы получить все преимущества гипокалорийной диеты не нужно изводить себя голодом, достаточно принять «волшебную пилюлю». По крайней мере так будет в ближайшем будущем.

Речь идет о веществах, способных активировать «гены долголетия», блокировать воспаление, оптимизировать жировой и углеводный обмен, замедлять развитие атеросклероза и рака и т.д. Причем все эти эффекты может оказывать всего одно вещество. Данные вещества получили название миметики (т.е. имитаторы) гипокалорийной диеты. Сейчас они рассматриваются как одни из самых многообещающих средств в арсенале антивозрастной медицины. Идентифицированные гипокалорийные миметики относятся к разным типам веществ лекарства, эндогенные гормоны, витамины и витаминоподобные субстанции, но большая часть обнаружена среди соединений растительного происхождения.

Рассмотрим кратко наиболее интересные и перспективные из гипокалорийных миметиков.

Ресвератрол

Это природный фитоалексин, выделяемый некоторыми растениями в качестве защитного соединения против паразитов, таких как бактерии или грибы, а также в ответ на неспецифический стресс ультрафиолетовое излучение, засуху и т.д. Ресвератрол в наибольших количествах содержится в кожуре темноокрашенного винограда. В меньших количествах встречается в горце японском (Polygonum cuspidatum) (популярный промышленный источник ресвератрола), арахисе, малине, чернике, гранате, хмеле, фисташках, темном шоколаде и пр.

Ресвератрол - пожалуй самый известный из натуральных гипокалорийных миметиков, хотя раньше о нём чаще говорили только как о средстве профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в контексте так называемого «французского парадокса». Оказалось, что потенциал этого полифенола гораздо больше.

В различных экспериментах in vitro и in vivo ресвератрол продемонстрировал многочисленные геропротекторные и превентивные эффекты:

кардиопротекторный (33-46)
o подавляет экспрессию клеточных молекул адгезии и пролиферацию

гладкомышечных клеток в сосудистой стенке
o стимулирует активность эндотелиальной NO-синтазы (еNOS) o снижает агрегацию тромбоцитов
o уменьшает окисление холестерина-ЛПНП

онкопротекторный (47-56)

o ресвератрол воздействует на все три стадии канцерогенеза - инициацию, промоцию и прогрессию

o модулирует экспрессию ключевых провоспалительных молекул - транскрипционного фактора NF-kB и циклооксигеназ (COX)

o ингибирует изоформу цитохрома Р450 – 1А1, гиперактивность которого приводит к образованию из слабых канцерогенов (например безпирены, полиароматические углеводороды и пр.) более агрессивных/канцерогенных интермедиантов

o модулирует активность ключевых генов/белков, контролирующих клеточный цикл и опухолевый рост р53, циклины А, В1 и циклинзависимые киназы 1 и 2.

o индуцирует апоптоз атипичных клеток
o подавляет неоангиогенез
o является мощным антиоксидантом
o убедительные эффекты in vivo получены для тех локализаций, при которых

был возможен непосредственный контакт ресвератрола и поверхностью,

вовлеченной в опухолевый процесс (кожа, ЖКТ) антидиабетический (57-61)

o гипогликемический и гиполипидемический эффект; снижение полифагии, полидипсии и веса при экспериментально индуцированном диабете у крыс

o у человека продемонстрировано снижение уровня глюкозы в двух фазах (Ib и IIa) в клинических исследованиях проведенных компанией Sirtis Pharmaceuticals

нейропротекторный (62-66)
o значительно снижает формирование дегенеративных очагов в головном

мозге животных (амилоидные при болезни Альцгеймера и др.)
o у мышей в гипоталамусе (-90%), в стриатуме (-89%) в медиальном кортексе

(-48%)
o эффект был продемонстрирован в нескольких исследованиях на животных

моделях
o возможный механизм антиоксидантный + хелатирование (связывание)

ионов меди
o исследователи предполагают возможную эффективность ресвератрола у

человека про предотвращению формирования амилоидных бляшек

В перечне идентифицированных «генов долголетия» одними из наиболее активных и универсальных являются т.н. сиртуины (Sir – silent information regulator). Установлено, что активация сиртуинов является одним из основных механизмов, определяющих эффективность калорийной рестрикции. У млекопитающих Sirt1 является главным модулятором механизмов, контролирующих гомеостаз глюкозы, чувствительность к инсулину, эндотелиальную функции, количество и функцию митохондрий, рост опухолей и другие важные факторы, связанные с продолжительностью жизни.

Ресвератрол является самым эффективным из известных на сегодня активаторов сиртуинов.

В 2003 году группа ученых из медицинской школы Гарварда сообщила, что ресвератрол активирует сиртуины у дрожжей Saccharomyces cerevisiae, что, в свою очередь, стабилизирует ДНК, предотвращает формирование её аномальных репликаицй и увеличивает жизненный цикл дрожжей на 70%! (67) Позже похожий эффект ресвератрола был продемонстрирован на плоских червях Caenorhabditis elegans, дрозофилах (68) и короткоживущих рыбках Nothobranchius furzeri (69). Говоря иными словами, активируя сиртуины, в этих экспериментах ресвератрол позволял воспроизвести многие эффекты гипокалорийной диеты и увеличить максимальную продолжительность жизни.

Очень интересные данные были позднее получены той же группой из Гарварда (70). Мышей среднего возраста перевели на высококалорийную диету. В их рацион было добавлено гидрогенизированое кокосовое масло, которое обеспечивало 60% всей энергичности корма, при этом они потребляли в среднем на 30% больше калорий, чем мыши на обычном рационе.

(Следует подчеркнуть, что с возрастом даже на обычном рационе у многих мышей развивается ожирение и сахарный диабет.) Часть мышей на высокалорийной диете одновременно получала ресвератрол, другая нет. У мышей, находившихся только на высокалорийной диете, быстро развивалось ожирение, что сопровождалось высоким уровнем ранней смертности, а группа, получавшая одновременно ресвератрол, не демонстрировала большей чем обычно склонности к ожирению. Более того, даже уровень выживания был сопоставим с контрольной группой, хотя не было выявлено позитивного влияния ресвератрола на уровень свободных жирных кислот и холестерола, т.е. они были существенно выше в опытной группе. Тем не менее, параметрический анализ генов выявил, что ресвератрол противодействует негативным эффектам высококалорийной диеты по 144 пунктам из 153. Многие из выявленных молекулярных эффектов, вызываемых ресвератролом, оказались идентичны таковым для гипокалорийной диеты. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что использование ресвератрола и аналогичных соединений может стать новым эффективным подходом в лечении ассоциированных с ожирением заболеваний и других «болезней старения»

Увы, дальнейшие исследования показали, что ресвератрол имеет ряд положительных эффектов при использовании у пожилых мышей, но не увеличивал продолжительность жизни у мышей, питающихся без ограничений, когда ресвератрол начинали давать в середине жизни (71). В исследованиях, инициированных Национальным Институтом Старения, США, в рамках стратегического проекта Interventions Testing Program по поиску средств продления жизни, на молодых мышах тестировались три различные дозы ресвератрола, включая дозу в 8 раз большую, чем в описанном выше Гарвардском исследовании. К сожалению, убедительных данных по увеличению максимальной продолжительности жизни в этих исследованиях также не было получено (72). При поверхностном суждении, может показаться, что попытки доказать геропротекторный эффект ресвератрола провалились. Однако, ставить точку в этом вопросе еще очень рано, т.к. ресвератрол слишком много раз демонстрировал убедительную эффективность не только in vitro, но и in vivo

Интерпретируя данные описанных исследований, следует учитывать, что обычный ресвератрол обладает очень плохой биодоступностью. Как у крыс, так и у человека неизмененного ресвератрола в системный кровоток попадает не более 5% от дозы, принятой per os (73-75). Связано это с тем, что большая часть перорально поступившего ресвератрола очень быстро метаболизируется (коньюгируется) ферментами кишечника и печени с образованием глюкуронидов и сульфатов, по все видимости не обладающих фармакологической активностью. Только следовые количества (менее 5 нг/мл) свободного ресвератрола обнаруживается в крови после употребления per os 25 мг (76). Поэтому сейчас все чаще можно встретить указания на необходимость использования трансмукозных (например, сублингвальных или жевательных) систем доставки ресвератрола, биодоступность которых в разы больше. Так после удержания во рту всего в течение 1 минуты 50 мл 50% водно-спиртового раствора, содержащего всего 1 мг ресвератрола, уже через 2 минуты концентрация его свободной формы в крови составляла 37 нг/мл. С другой стороны после употребления 600 мл красного вина (около 2 мг ресвератрола) пятью мужчинами, неизмененный ресвератрол был обнаружен только у 2-х из них, да и то, лишь в следовых количествах - 2,5 нг/мл (77).

Поэтому, разграничивая вопросы биодоступности и потенциальной активности ресвератрола как такового, пока никто не имеет реальных оснований скидывать со счетов или игнорировать данные, полученные ранее в многочисленных исследованиях. Возможно, решение вопроса биодоступности у высших млекопитающих или раскрытие иного пока неочевидного феномена, устранит имеющиеся противоречия и даст новый толчок для эффективного использования ресвератрола или его производных в превентивной и антивозрастной медицине. Так, например патентованная пероральная форма ресвератрола SRT-501, разработанная компанией Sirtis Pharmaceuticals, обеспечивает концентрацию свободного ресвертрола в плазме в 5-8 раз больше, чем обычные формы. По словам ученых, такой концентрации вполне достаточно, чтобы получить эффекты, описанные в экспериментах на животных и in vitro. Также у Sirtis Pharmaceuticals сейчас в разработке 2 более мощных и селективных активатора гена/белка Sirt1 – SRT2104 и SRT2379, которые уже включены в несколько опытных клинических испытаний.

Птеростильбен

Одним из возможных решений проблемы биодоступности/эффективности ресвератрола может стать использование его производных, обладающих сходной биологической активностью in vitro, но большей биодоступностью/биоактивностью in vivo. Примером является другой природный фитоалексин - птеростильбен. В наибольших концентрациях он обнаруживается в чернике и, опять же, темно окрашенном винограде (кстати, не исключено, что «французский парадокс» на самом деле объясняется не столько ресвератролом, сколько птеростильбеном; пока никто не изучал этот вопрос).

Птеростильбен является метилированным дериватом ресвератрола две из трёх гидроксильных группировок ресвератрола заменены в птеростильбене на метильные. Такая модификация обеспечивает ему меньшую подверженность метаболической трансформации/инактивации при прохождении через ферментативные системы конъюгации в кишечнике и печени. Также птеростильбен обладает большей липофильностью, что улучшает его прохождение через липидный бислой мембраны внутрь клетки, что, в свою очередь обеспечивает ему лучшее распределение в тканях и больший период полужизни: ~ 14 мин для ресвератрола (78) и ~ 105 мин для птеростильбена (79).

h4

Птеростильбен

h5

Ресвератрол

Фактически после 2-х недельного периода насыщения, эффективные концентрации птеростильбена в крови после назначения последней дозы сохранялись на протяжении 24 часов. Таким образом, птеростильбен обладает большей метаболической стабильностью и длительностью эффекта чем ресвертрол (80).

Исследования птеростильбена начались гораздо позднее, чем ресвератрола в связи с чем, еще не накоплен сопоставимый объем информации. Однако имеющиеся данные дают все основания считать, что по аналогичным критериям птеростильбен является более эффективной субстанцией, чем ресверартрол. Так, например, было показано, что в отличие от ресвератрола и двух других родственных стильбенов пицеатаннола и триметоксистильбена, птеростильбен является мощным агонистом PPARα рецептора, вовлеченного в регуляцию углеводного и жирового обмена (мишень для антидиабетических препаратов группы глитазонов и гиполипидемических группы фибратов). В эксперименте in vitro в культуре гепатоцитов птеростильбен оказался даже более эффективным агонистом этого рецептора, чем фармакологический гиполипидемический агент ципрофибрат.

Также, в отличие от ресвератрола, птеростильбен продемонстрировал отчетливую гиполипидемическую и гипогликемическую активность в 3-х недельном исследовании на грызунах.

Таблица 3.
Эффект птеростильбена на уровень глюкозы и основных липидов крови у хомяков.

Однократная доза в день из расчета 25 мг/кг/день в течение 3-х недель

Из Rimando et al. Pterostilbene, a new agonist for the peroxisome proliferator-activated receptor alpha-isoform, lowers plasma lipoproteins and cholesterol in hypercholesterolemic hamsters. J Agric Food Chem. 53, 3403 (2005)

В модели диабета у крыс к концу 6-й недели исследования птеростильбен демонстрировал больший гипогликемический эффект по сравнению с эталонным препаратом метформином, причем в дозе более чем на порядок меньшей снижение уровня глюкозы от 279,58±22,66 до 121,50±10,84 мг/дл для птеростильбена в дозе 40 мг/кг/день против снижения от 288,49±24,52 до 140,89±12,09 мг//дл для метформина в дозе 500 мг/кг/день (81)!

Птеростильбен демонстрирует наиболее выраженный антиоксидантный и противовоспалительный эффекты среди всех тестированных стильбенов! Интересно, что при совместном использовании птеростильбена и ресвератрола наблюдался синергетический антиоксидантный эффект (82). Также высказываются предположения, что птеростильбен улучшает параметры фармакодинамики и фармакокинетики ресвератрола, уменьшая уровень его конъюгации (т.е. увеличивая биодоступность) и увеличивая время полураспада в организме. На основании этого феномена в настоящее время большинство серьёзных производителей БАД выпускают только комбинированные, а не монопрепараты ресвератрола. Наконец, птеростильбен демонстрирует отчетливые онкопревентивные и онкотерапевтические эффекты в самых разных лабораторных моделях. Помимо этого он отличается выраженным нейропротекторным действием - птеростильбен способствовал регрессии возрастной когнитивной дисфункции у старых крыс, а уровень птеростильбена в гиппокампе положительно коррелирует с когнитивной функцией (83-84).

Таким образом, не смотря на менее солидный стаж в научных исследованиях, птеростильбен уже продемонстрировал целый ряд положительных эффектов, которые могут иметь значение в превенции возрастных заболеваний т.е. как минимум вторичного старения. И в этом плане он обещает затмить ресвератрол. Возможно также, что он сделает то, что не удалось ресвератролу - продемонстрирует активность истинного миметика калорийной рестрикции и способность увеличивать максимальную продолжительность жизни. В настоящее время в университете Миссисипи, США запущены первые клинические исследования по влиянию птеростильбена на уровень холестерола и артериального давления Эра практического использования преростильбена только началась и наверняка нас ждет много интересных открытий.

Нужно признать, что кандидатов на роль калорийных миметиков из класса полифенолов довольно много, но большинство из них пока заслуживают меньшее внимание, чем описанные 2 полифенола, за исключением, пожалуй, довольно распространенного, но пока малоизвестного флавоноида фисетина. Фисетин обнаруживается во многих растениях, включая некоторые ягоды. Хорошим источником фисетина является клубника. В экспериментах фисетин подобно ресвератролу продемонстрировал свою эффективность в качестве гипокалорийного миметика. Как и у ресвератрола данный эффект был опосредован активацией сиртуинов, антиоксидлантным, притивоспалительным, онкопротекторным действием. Сейчас фисетин также можно встретить в составе БАД, претендующих на роль миметиков гипокалорийной диеты.

 

до (n=10)

после (n=8)

Холестерин общий (мг/дл)

547,6±6,7

447,8±5,6 (18%)

Холестерин-ЛПНП (мг/дл)

320,9±4,9

228,1±4,2 (29%)

Холестерин-ЛПВП (мг/дл)

127,4±1,1

137,0±2,1 (7%)

Соотношение ЛПНП/ЛПВП

2,6±0,37

1,8±0,39 (31%)

Глюкоза (мг/дл)

216,5±10,1

185,1±8,7 (14%)

Другой принципиальной группой гипокалорийных миметиков являются субстанции, влияющие преимущественно на углеводный обмен. Классическим и хорошо изученным примером является противодиабетический препарат метформин. Множество соединений природного происхождения подобно метформину также оказывают благоприятное воздействие на углеводный обмен в т.ч. снижают инсулинорезистентность, тормозят глюконеогенез, оптимизируют гликолиз и пр. в связи с чем, часть из них весьма успешно изучается в качестве потенциальных миметиков гипокалорийной диеты. Среди таких соединений и растений можно перечислить органические соединения хрома (хром - кофактор инсулина, уменьшает инсулинорезистентность и пр.); манногептулоза, компонент из авокадо (улучшает чуствительность к инсулину и уровень глюкозы в комбинации с термогенным эффектом направленным на жировую ткань; в исследованиях на мышах увеличивала среднюю продолжительность жизни); метилгидроксихалоны корицы (являются инсулиномиметиками); липоевая кислота (улучшает чувствительность к инсулину, антиоксидант, противовспалительное и многое другое); карнозин (антигликационный и антиоксидантный агент и многое другое) и прочие.

Большое количество потенциальных гипокалорийных миметиков выявлено среди гормонов и регуляторных пептидов, контролирующих пищевое поведение и жировой обмен лептин, адипонектин, нейропептид Y, кишечный пептид PYY3-36 и пр., но все они находятся на ранних этапах исследований, и говорить об их эффективности пока рано.

Таким образом, на основании имеющихся в настоящее время данных можно однозначно сказать, что гипокалорийная диета и её миметики могут и должны рассматриваться как одни из наиболее актуальных и перспективных инструментов антивозрастной медицины. Их более интенсивное исследование и широкое внедрение в практику крайне рекомендовано, поскольку может поднять эффективность превентивных технологий на принципиально новый уровень и обеспечить социальный и экономический эффект в глобальном масштабе.

1. McCay CM, Crowell MF, Maynard LA. The effect of retarded growth upon length of lifespan and upon ultimate body size. Journal of Nutrition 1935; 10:63–79
2. Roth GS, Ingram DK, Lane M. Calorie restriction in primates: will it work and how will we know? J Am Ger Soc, 1999, 47:896-903.
3. Spindler ST. Calorie restriction enhances the expression of key metabolic enzymes associated with protein renewal during aging, Ann NY Acad Sci, 2001, 928:296-304.
4. Lee CK, Klopp RG, Weindruch R. Gene expression of aging and its retardation by calorie restriction, Science 1999, 285(5432):1390-1393.
5. Walford R, Harris SB, Gunion MW. The calorically-restricted, low fat nutrient-rich diet in Biosphere-2 significantly lowers blood glucose, total leukocyte count, cholesterol and blood pressure in humans, Proc Natl Acad Sci. 1992, 89:11533-11537.
6. Cao SX, Dhahbi JM, Mote PL. Genomic profiling of short- and long-term calorie restriction effects in the liver of aging mice. Proc Natl Acad Sci 2001, 98(19):10630-5
7. Cusi K, De Fronzo RA. Metformin: a review of its metabolic effects. Diabetes Rev 1998, 6(2):89-131
8. Dhahbi JM, Mote PL, Wingo J et al. Calories and aging alter gene expression for gluconeogenic, glycolytic and nitrogen metabolising enzymes. Am J Physiol 1999, 277(2:1): E352-360.
9. Kyriazis M. Anti Aging Medicines, Watkins Publishing, London, UK , 2005.
10. Walford RL. The 120 Year Diet: How To Double Your Vital Years, Simon & Schuster, New York, New York, 1986.
11. Roth GS, Ingram D, Lane MA. Caloric restriction in primates and relevance to humans. Ann NY Acad Sci, 2001, 928:305-315.
12. Ingram DK, Anson RM et al. Development of calorie restriction mimetics as a prolongevity strategy, Ann N Y Acad Sci, 2004, 1019:412-423.
13. Lane MA, Mattison J, et al. Calorie restriction and aging in primates: relevance to humans and possible CR mimetics, Microsc Res Tech, 2002, 59:335-338
14. Hursting SD, Lavigne JA, et al. Calorie restriction, aging and cancer prevention: mechanisms of action and applicability to humans, Ann Rev Med, 2003, 54:131-52.
15. Wood JG, Rogina B, Lavu S, et al, Sirtuin Activators mimic calorie restriction and delay aging in metazoans, Nature, 2004, 430:686-689.
16. Messaoudi I, et al. Delay of T cell senescence by caloric restriction in agedlong-lived nonhuman primates. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:19448–19453.
17. Lane MA, et al. Calorie restriction lowers body temperature in rhesus monkeys, consistent with a postulated anti-aging mechanism in rodents. Proc Natl Acad Sci USA 1996;93:4159–4164.
18. Lane MA, et al.. Calorie restriction in nonhuman primates: Effects on diabetes and cardiovascular disease risk. Toxicological Sciences 1999;52:41–48.

19. Kemnitz JW, et al. Dietary restriction increases insulin sensitivity and lowers blood glucose in rhesus monkeys. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 1994;266:E540–E547.
20. Zainal TA, et al.. Caloric restriction of rhesus monkeys lowers oxidative damage in skeletal muscle. FASEB J 2000;14:1825–1836.

21. Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Science. 2009 Jul 10;325(5937):201-4.
22. Heilbronn LK, de Jonge L, Frisard MI, DeLany JP, Larson-Meyer DE, Rood J, Nguyen T, Martin CK, Volaufova
J, Most MM, Greenway FL, Smith SR, Deutsch WA, Williamson DA, Ravussin E; Pennington CALERIE Team.

Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Apr 5;295(13):1539-48.
23. Larson-Meyer DE, Heilbronn LK, Redman LM, Newcomer BR, Frisard MI, Anton S, Smith SR, Alfonso A, Ravussin E. Effect of calorie restriction with or without exercise on insulin sensitivity, beta-cell function, fat cell size, and ectopic lipid in overweight subjects. Diabetes Care. 2006 Jun;29(6):1337-44.

24. Redman LM, Heilbronn LK, Martin CK, Alfonso A, Smith SR, Ravussin E; Pennington CALERIE Team. Effect of calorie restriction with or without exercise on body composition and fat distribution. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Mar;92(3):865-72. Epub 2007 Jan 2.

25. Racette SB, Weiss EP, Villareal DT, Arif H, Steger-May K, Schechtman KB, Fontana L, Klein S, Holloszy
JO; Washington University School of Medicine CALERIE Group. One year of caloric restriction in humans: feasibility and effects on body composition and abdominal adipose tissue. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006 Sep;61(9):943-50.

26. Weiss EP, Racette SB, Villareal DT, Fontana L, Steger-May K, Schechtman KB, Klein S, Holloszy JO; Washington University School of Medicine CALERIE Group Improvements in glucose tolerance and insulin action induced by increasing energy expenditure or decreasing energy intake: a randomized controlled trial. Am J Clin
Nutr. 2006 Nov;84(5):1033-42.

27. Villareal DT, Miller BV 3rd, Banks M, Fontana L, Sinacore DR, Klein S.
Effect of lifestyle intervention on metabolic coronary heart disease risk factors in obese older adults. Am J Clin
Nutr. 2006 Dec;84(6):1317-23.
28. Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO. Long-term calorie restriction is highly effective in reducing the risk for atherosclerosis in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Apr 27;101(17):6659-63.
29. Meyer TE, Kovacs SJ, Ehsani AA, et al. Long-term caloric restriction ameliorates the decline in diastolic function in humans. J Am Coll Cardiol. 2006 Jan 17;47(2):398-402.
30. Menshikova EV, Ritov VB, Toledo FG, Ferrell RE, Goodpaster BH, Kelley DE. Effects of weight loss and physical activity on skeletal muscle mitochondrial function in obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Apr;288(4):E818-25. 31. Civitarese AE, Carling S, Heilbronn LK, et al. Calorie restriction increases muscle mitochondrial biogenesis in healthy humans. PLoS Med. 2007 Mar;4(3):e76.
32. Heilbronn LK, Gan SK, Turner N, Campbell LV, Chisholm DJ. Markers of mitochondrial biogenesis and metabolism are lower in overweight and obese insulin-resistant subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Apr;92(4):1467-73.
33. Ferrero ME, Bertelli AE, Fulgenzi A, et al. (December 1998). "Activity in vitro of resveratrol on granulocyte and monocyte adhesion to endothelium". The American Journal of Clinical Nutrition 68 (6): 1208–14.
34. Rotondo S, Rajtar G, Manarini S, et al. (April 1998). "Effect of trans-resveratrol, a natural polyphenolic compound, on human polymorphonuclear leukocyte function". British Journal of Pharmacology 123 (8): 1691–9.
35. Haider UG, Roos TU, Kontaridis MI, et al. (July 2005). "Resveratrol inhibits angiotensin II- and epidermal growth factor-mediated Akt activation: role of Gab1 and Shp2". Molecular Pharmacology 68 (1): 41–8.
36. Wang Z, Chen Y, Labinskyy N, Hsieh TC, Ungvari Z, Wu JM (July 2006). "Regulation of proliferation and gene expression in cultured human aortic smooth muscle cells by resveratrol and standardized grape extracts".Biochemical and Biophysical Research Communications 346 (1): 367–76.
37. Poussier B, Cordova AC, Becquemin JP, Sumpio BE (December 2005). "Resveratrol inhibits vascular smooth muscle cell proliferation and induces apoptosis". Journal of Vascular Surgery 42 (6): 1190–7.
38. Duffy SJ, Vita JA (February 2003). "Effects of phenolics on vascular endothelial function". Current Opinion in Lipidology 14 (1): 21–7.
39. Wallerath, T.; Deckert, G; Ternes, T; Anderson, H; Li, H; Witte, K; Förstermann, U (2002). "Resveratrol, a Polyphenolic Phytoalexin Present in Red Wine, Enhances Expression and Activity of Endothelial Nitric Oxide
Synthase". Circulation 106 (13): 1652–8.
40. Chen CK, Pace-Asciak CR (March 1996). "Vasorelaxing activity of resveratrol and quercetin in isolated rat aorta".General Pharmacology 27 (2): 363–6.
41. Olas B, Wachowicz B (August 2005). "Resveratrol, a phenolic antioxidant with effects on blood platelet
functions". Platelets 16 (5): 251–60.
42. Stef G, Csiszar A, Lerea K, Ungvari Z, Veress G (August 2006). "Resveratrol inhibits aggregation of platelets from high-risk cardiac patients with aspirin resistance".Journal of Cardiovascular Pharmacology 48 (2): 1–5.
43. Wang Z, Zou J, Huang Y, Cao K, Xu Y, Wu JM (March 2002). "Effect of resveratrol on platelet aggregation in vivo and in vitro". Chinese Medical Journal 115 (3): 378–80.
44. Ungvari Z, Orosz Z, Rivera A, et al. (May 2007). "Resveratrol increases vascular oxidative stress resistance". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 292 (5): H2417–24.
45. Das DK, Maulik N (February 2006). "Resveratrol in cardioprotection: a therapeutic promise of alternative
medicine". Molecular Interventions 6 (1): 36–47.

46. Lamont, Kim T.; Sarin Somers, Lydia Lacerda, Lionel H. Opie, Sandrine Lecour (2011). "Is red wine a SAFE sip away from cardioprotection? Mechanisms involved in resveratrol- and melatonin-induced cardioprotection".Journal of Pineal Research 50 (4): 374–380.
47. Jang M, Cai L, Udeani GO, Slowing KV, Thomas CF, Beecher CW, Fong HH, Farnsworth NR, Kinghorn AD, Mehta RG, Moon RC, Pezzuto JM (1997). "Cancer chemopreventive activity of resveratrol, a natural product derived from grapes". Science 275 (5297): 218–20.

48. Baur JA, Sinclair DA (2006). "Therapeutic potential of resveratrol: the in vivo evidence". Nat Rev Drug Discov 5 (6): 493–506.
49. Leiro J, Arranz JA, Fraiz N, Sanmartín ML, Quezada E, Orallo F (February 2005). "Effect of cis-resveratrol on genes involved in nuclear factor kappa B signaling".International Immunopharmacology 5 (2): 393–406.

50. Chun YJ, Kim MY, Guengerich FP (August 1999). "Resveratrol is a selective human cytochrome P450 1A1
inhibitor". Biochemical and Biophysical Research Communications 262 (1): 20–4.
51. Schwarz D, Roots I (April 2003). "In vitro assessment of inhibition by natural polyphenols of metabolic activation of procarcinogens by human CYP1A1". Biochemical and Biophysical Research Communications 303 (3): 902–7.
52. Benitez DA, Pozo-Guisado E, Alvarez-Barrientos A, Fernandez-Salguero PM, Castellón EA (2007). "Mechanisms involved in resveratrol-induced apoptosis and cell cycle arrest in prostate cancer-derived cell lines".Journal of
Andrology
28 (2): 282–93.
53. Faber AC, Chiles TC (December 2006). "Resveratrol induces apoptosis in transformed follicular lymphoma OCI-LY8 cells: evidence for a novel mechanism involving inhibition of BCL6 signaling". International Journal of Oncology 29 (6): 1561–6.
54. Brаkenhielm E, Cao R, Cao Y (August 2001). "Suppression of angiogenesis, tumor growth, and wound healing by resveratrol, a natural compound in red wine and grapes". The FASEB Journal 15 (10): 1798–800.
55. Cao Y, Fu ZD, Wang F, Liu HY, Han R (June 2005). "Anti-angiogenic activity of resveratrol, a natural compound from medicinal plants". Journal of Asian Natural Products Research 7 (3): 205–13.
56. Hung LM, Chen JK, Huang SS, Lee RS, Su MJ (August 2000). "Cardioprotective effect of resveratrol, a natural antioxidant derived from grapes". Cardiovascular Research 47 (3): 549–55.
57. Su, H.-C.; Hung, LM; Chen, JK (2006). "Resveratrol, a red wine antioxidant, possesses an insulin-like effect in streptozotocin-induced diabetic rats". AJP: Endocrinology and Metabolism 290 (6): E1339.
58. Baur, Joseph A.; Pearson, Kevin J.; Price, Nathan L.; Jamieson, Hamish A.; Lerin, Carles; Kalra, Avash; Prabhu, Vinayakumar V.; Allard, Joanne S. et al. (2006). "Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie
diet". Nature
444 (7117): 337–42.
59. Deng, J.-Y.; Hsieh, P.-S.; Huang, J.-P.; Lu, L.-S.; Hung, L.-M. (2008). "Activation of Estrogen Receptor Is Crucial for Resveratrol-Stimulating Muscular Glucose Uptake via Both Insulin-Dependent and -Independent
Pathways".Diabetes
57 (7): 1814–23.
60. Sirtris Pharmaceuticals (April 17, 2008). "Sirtris Announces SRT501 Lowers Glucose in Twice-Daily Dosing Clinical Trial; Study Suggests Dose Response for Proprietary Formulation of Resveratrol in Type 2 Diabetics". Press release. Retrieved August 9, 2010.
61. "Sirtris Continues to Lead The Way In Resveratrol Based Research". My Resveratrol Experience. 2009-04-10. Retrieved 2011-01-22.
62. Karuppagounder SS, Pinto JT, Xu H, Chen HL, Beal MF, Gibson GE (February 2009). "Dietary supplementation with resveratrol reduces plaque pathology in a transgenic model of Alzheimer's disease". Neurochemistry International 54 (2): 111–8.
63. Anekonda TS (September 2006). "Resveratrol--a boon for treating Alzheimer's disease?". Brain Research
Reviews 52 (2): 316–26.
64. Sharma M, Gupta YK (October 2002). "Chronic treatment with trans resveratrol prevents intracerebroventricular streptozotocin induced cognitive impairment and oxidative stress in rats". Life Sciences 71 (21): 2489–98.
65. Kumar P, Padi SS, Naidu PS, Kumar A (September 2006). "Effect of resveratrol on 3-nitropropionic acid-induced biochemical and behavioural changes: possible neuroprotective mechanisms". Behavioural Pharmacology 17 (5–6): 485– 92.
66. Yang YB, Piao YJ (July 2003). "Effects of resveratrol on secondary damages after acute spinal cord injury in rats".Acta Pharmacologica Sinica 24 (7): 703–10.
67. Howitz KT et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. 2003, Nature 425 (6954): 191–196.
68. Wood JG, Rogina B, Lavu S, et al. (August 2004)."Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing in metazoans". Nature 430 (7000): 686–9.
69. Valenzano DR, Terzibasi E, Genade T, Cattaneo A, Domenici L, Cellerino A (February 2006). "Resveratrol prolongs lifespan and retards the onset of age-related markers in a short-lived vertebrate". Current Biology 16 (3): 296–300.
70. Baur JA et al. Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet. Nature. 2006 Nov 16;444(7117):337-42. Epub 2006 Nov 1.
71. Pearson KJ, Baur JA, Lewis KN, et al. (August 2008). "Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span". Cell Metabolism 8 (2): 157–68.
72. Miller RA, Harrison DE, Astle CM, et al. (October 25 2010). "Rapamycin, But Not Resveratrol or Simvastatin, Extends Life Span of Genetically Heterogeneous Mice.". J Gerontol a Biol Sci Med Sci. 66 (2): 191–201.
73. Boocock DJ, Faust GE, Patel KR, et al. (June 2007). "Phase I dose escalation pharmacokinetic study in healthy volunteers of resveratrol, a potential cancer chemopreventive agent". Cancer Epidemiology, Biomarkers &
Prevention 16 (6): 1246–52.

74. Marier JF, Vachon P, Gritsas A, Zhang J, Moreau JP, Ducharme MP (July 2002). "Metabolism and disposition of resveratrol in rats: extent of absorption, glucuronidation, and enterohepatic recirculation evidenced by a linked-rat model". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 302 (1): 369–73.
75. Abd El-Mohsen M, Bayele H, Kuhnle G, et al. (July 2006). "Distribution of [3H]trans-resveratrol in rat tissues following oral administration". The British Journal of Nutrition 96 (1): 62–70.

76. Walle T, Hsieh F, DeLegge MH, Oatis JE, Walle UK (December 2004). "High absorption but very low bioavailability of oral resveratrol in humans". Drug Metabolism and Disposition 32 (12): 1377–82
77. Vitaglione P, Sforza S, Galaverna G, et al. (May 2005). "Bioavailability of trans-resveratrol from red wine in
humans". Molecular Nutrition & Food Research 49 (5): 495–504.

78. Asensi M, Medina I, Ortega A, Carretero J, Baño MC, Obrador E, Estrela JM. Inhibition of cancer growth by resveratrol is related to its low bioavailability. Free Radic Biol Med. 2002 Aug 1;33(3):387-98.
79. Remsberg C.M. еt al, Pharmacometrics of pterostilbene: preclinical pharmacokinetics and metabolism, anticancer, antiinflammatory, antioxidant and analgesic activity. Phytother Res. 2008 Feb;22(2):169-79.
80. Kapetanovic et al.; Pharmacokinetics, oral bioavailability, and metabolic profile of resveratrol and its dimethylether analog, pterostilbene, in rats: Cancer Chemother Pharmacol. (2010).
81. Pari L, Satheesh MA (July 2006). "Effect of pterostilbene on hepatic key enzymes of glucose metabolism in streptozotocin- and nicotinamide-induced diabetic rats". Life Sciences 79 (7): 641–5.
82. Mikstacka R. et al. Antioxidant Effect of trans-Resveratrol, Pterostilbene, Quercetin and Their Combinations in Human Erythrocytes In Vitro:; Plant Foods Hum Nutr. 65, 57 (2010)
83. Braslavsky, Andrea, "Blueberries May Be King of the Hill for Those Over the Hill," WebMD Medical News, Sept. 16, 1999, retrieved December 29, 2006.
84. Joseph J. et al.Cellular and behavioral effects of stilbene resveratrol analogues: implications for reducing the deleterious effects of aging:; J Agric Food Chem. 56, 10544 (2008) 

Сертификационный курс 2019-21

V МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Митохондриальная дисфункция и митохондриальное здоровье - фундаментальная роль в превентивной и антивозрастной медицине.

Дата: уточняйте у регионального представителя

Формат: трансляция видеозаписи
Методическое пособие: в печатном варианте

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля: 8 160 руб.

Промокод суммируется ТОЛЬКО со скидкой членов Ассоциации!

Лекторы

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Тарасевич Андрей, Диетолог, реабилитолог, врач ЛФК. Руководитель Центра персонализированной медицины ММЦ «ЛАНЦЕТЪ», Scientific consultant professor George D. Birkmayer, Birkmayer Institute (Vienna, Austria), Scientific board Cellgym, GmbH (Berlin, Germany). Эксперт Института.

Борисова Ольга, ученый, биолог, генетик. Со-основатель и научный директор платформы для разработки митохондриальной терапии MitoSpace.

Егор Егоров, к.м.н., рук. Клиники ipam Berlin/Köln, президент межд. общества InterHypox e.V., рук. научного совета группы компаний CellAir, соучредитель компании Cellgym RUS (Москва)

Лекционный план:

Вячеслав Ролько: Окислительный стресс и митохондриально-метаболическая дисфункция в матриксе функциональных дисбалансов: патофизиологические основы, клинические взаимосвязи, лабораторная диагностика и базовые принципы коррекции

  • Для чего мы дышим - физиологическая и патологическая роль окислительных процессов в организме
  • Понятие о свободных радикалах – их источники, типы и функции
  • Основные мишени свободных радикалов и типы окислительно-восстановительных реакций
  • Окислительный стресс как главный стресс жизни
  • Свободно-радикальный механизм старения
  • Механизмы антиоксидантной защиты в организме
  • Эндогенная и экзогенная антиоксидантные системы, их роль и взаимодействие
  • Основные типы антиоксидантов
  • Пищевые экзогенные антиоксиданты - их самостоятельная, прекурсорная и кофакторная роль
  • Антиоксидантная радуга продуктов и антиоксидантные свойства растений
  • Мифы о свободных радикалах и антиоксидантах
  • Глутатион и другие серосодержащие соединения как основа антиоксидантной системы
  • Митохондрии – базовые гистологические и биохимические аспекты
  • Митохондриальный механизм старения
  • Возрастные изменения строения и функции митохондрий
  • Повреждение митохондриальных мембран и ДНК свободными радикалами как основа митохондриальной дисфункции
  • Генетические аспекты развития митохондриальной дисфункции и окислительного стресса
  • Спектр дегенеративных заболеваний, ассоциированных с митохондриальной дисфункцией и окислительным стрессом
  • Митохондриальные болезни, патогенез и клинические проявления
  • Цикл трикарбоновых кислот и электронная транспортная цепь как терапевтические мишени - от теории к практике
  • Пероксисомы, их морфология и локализация
  • Пероксисомальное окисление органических и жирных кислот и другие функции пероксисом
  • Биогенез пероксисом
  • Клиническое значение пероксисом, пероксисомная недостаточность и пероксисомные болезни
  • Пероксисом-пролифератор-активирующие рецепторы (PPAR): структура, механизм транскрипционной активности, лиганды, распространение в тканях
  • PPAR – жировые метаболические сенсоры
  • PPAR и их роль в системном воспалении, атерогенезе, артериальной гипертензии и др. заболеваниях
  • Инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром - изучение влияния ТЗД, мутаций и полиморфизма гена PPARγ у людей
  • Протективный эффект полиморфизма Про12 Ала и 161 Т > C
  • Диагностика окислительного стресса
  • Показатели антиоксидантной защиты
  • Маркеры реактивных форм
  • Диагностика пероксисомных заболеваний
  • Клинические примеры межсистемных метаболических взаимосвязей

Гострый Андрей:​ Фармакологические, гормональные и нутрициологические модуляторы функциональной активности митохондрий и пероксисом.

  • Митогормезис – патофизиологическая суть и практическое значение феномена
  • Фармако-нутрициологическое управление окислительным стрессом
    1. Витаминные антиоксиданты и кофакторы эндогенных антиоксидантных систем
    2. Микроэлементы-кофакторы антиоксидантных ферментов
    3. Невитаминные минорные компоненты пищи с антиоксидантной активностью
    4. Глутатион, его прекурсоры и другие серосодержащие соединения как эффективные антиоксиданты
    5. Адекватная антиоксидантная терапия – noli nocere!!
  • Влияние пептидных и стероидных гормонов на функцию митохондрий и пероксисома
  • Рабочие стратегии и группы препаратов для митохондриальной и пероксисомной протекции и модуляции
  • Длинно- и среднецепочечные жирные кислоты – “топливная” и сигнальная роль в процессе энергообеспечения и регуляции состояния митохондрий и пероксисом
  • Модуляция карнитин-зависимого транспорта жирных кислот:
    1. L-карнитин и его производные – механизм действия, различия и метаболические приоритеты, возможности и ограничения, синергичные комбинации
    2. ингибиторы карнитинового шунта – мельдоний и триметазидин – парадоксальный подход с неоднозначными исходами – физиологичность и обоснованность использования?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты - уникальное “топливо” для митохондрий и модулятор активности пероксисома - как получить максимальную пользу?!
  • Среднецепочечные жирные кислоты и управляемый кетогенез – эффективная стратегия митохондриальной и пероксисомной модуляции при метаболических и нейродегенеративных заболеваниях
  • Кофакторы и субстраты окислительного фосфорилирования: коэнзимные витамины, трикарбоновые кислоты и их производные, хиноны и их производные
  • Трикарбоновые органические кислоты и их активные соединения, как субстрат для цикла Кребса; антиацидотическая и антигипоксическая активность янтарной, лимонной и яблочной кислот
  • Ключевая роль производных витамина В3 в регуляции работы электрон-транспортной цепи
  • Никотинамид-рибозид – “сверхновая звезда” в классе геропротекторов
  • Коэнзим Q10 и его производные: в чём разница и метаболические преимущества
  • Пирохинолин хинон (PQQ) – новый хинон с уникальным плеотропным геропротекторным эффектом
  • Липоевая кислота - особый антиоксидант, мито- и цитопротектор; различия в биологической активности энантиомеров и солей липоевой кислоты
  • Активаторы рецепторов пероксисом PPAR – баланс и нюансы решают всё
  • Современные активаторы разных типов PPAR из различных фармакологических групп – неудачи, успехи, перспективы
  • Талмисартан – гипотензивный препарат с плюрипотентным геропротекторным действием
  • Активаторы и модуляторы активности разных типов PPAR природного происхождения – огромный арсенал и колоссальный потенциал у нас под рукой!
  • Сиртуины – ключевые белки регуляторы митогормезиса и других основополагающих процессов метаболизма в контексте старения и геропротекции
  • Управление аквтивностью сиртуинов – эффективная геропротекторная стратегия, доступная уже сегодня:
    1. метаболическая пара сиртуины - NAD+ - главный игрок
    2. активаторы сиртуинов фармакологические и природного происхождения
  • Метформин – эталонный цитопротектор с плеотропными геропротекторными эффектами
    1. Молекулярные мишени и механизм действия
    2. данные экспериментальных и клинических исследований метформина в качестве геропротектора
    3. Эффективные режимы и дозы для разных групп пациентов
  • Метаболические геропроптекторные эффекты гипокалорийной диеты
  • Миметики гипокалорийной диеты: молекулярные механизмы, ожидаемая и реальная эффективность, перспективы
  • Рациональная комбинированная мито- и пероксисом-модулирующая терапия - выбор моно и поликомпонентных препаратов

Тарасевич Андрей: Образа жизни – Ахиллесова пята современного человека. Экологические способы модификации образа жизни, как основа коррекции митохондриальной дисфункции.

  • Интегральный энергогомеостаз – базовые условия сохранения здоровье. Болезнь как следствие его нарушения.
  • Смена парадигмы медицинского мышления. Возможно ли это?
  • Первая митохондриальная революция, которую мы прос@пали. «Динамика здоровья» в РФ.
  • Три химических элемента – три кита здоровья. Физические, химические и биохимические основы энергообмена.
  • Роль и место АТФ в энергогомеостазе и не только.
  • Виды энергетического обмена клетки.
  • Метаболическая гибкость и ее клиническое значение.
  • Наши привычки – основная причина митохондриальной дисфункции.
  • Жиры и углеводы – борьба за митохондрии.
  • Гипоксический парадокс.
  • Митохондриальная дисфункция и хронические заболевания.
  • Диагностика энергогомеостаза.
  • Технологии коррекции образа жизни (привычек.
  • Митохондрии и рак.
  • Причины не эффективности модификации образа жизни.
  • Работающая модель взаимоотношений врач-пациент.
  • Виды тренировок и их терапевтический потенциал.
  • Аэробные и анаэробные тренировки. Когда и сколько?
  • Результаты практического применения методики. Кейсы пациентов.
  • Как нам не проспать вторую митохондриальную революцию.

Борисова Ольга: Иммунологические функции митохондрий.

  • митохондрии и врожденный иммунитет, возрастное стерильное воспаление, цитокиновый шторм при вирусных инфекциях, NLRP3 инфламмасома
  • маркеры воспаления
  • ингибиторы инфламмасомы, терапия
  • митохондрии и клеточный иммунитет. Угасание иммунной функции
  • митохондрии в работе Т-клеток, генетические маркеры
  • NAD+ и клеточный иммунитет
  • воспалительный/провоспалительный баланс (гликолиз / OXPHOS,баланс T эффекторные /Т рег)
  • клеточная иммунологическая память
  • влияние вирусов и бактерий на митохондрии и их динамику

Егор Егоров - Применение интервальной гипоксической тренировки в клинической практике.

  • Ишемическое прекондиционирование
  • Метаболический синдром
  • Нейро-дегенеративные заболевания

VI МОДУЛЬ (дополнительный набор)

Интегральная превентивная и антивозрастная психоневрология

Место проведения: Уточняйте у регионального представителя
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
ЦМТ: -8 160 руб.

Андрей Гострый

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

  • Патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
    • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
    • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
    • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
      • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
      • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
      • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
    • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
      • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
      • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
      • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
    • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
      • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
      • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
    • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
      • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
      • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
      • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
      • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
      • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
  • Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
    • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
    • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
    • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
    • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
    • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
    • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
    • фитотерапия
  • Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
    • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
    • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
    • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
  • Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
    • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
    • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
  • Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
    • физическая активность
    • «мозговые тренировки»
    • эмоциональная среда
    • психотерапевтические методы
    • релаксационные/медитативные практики
  • Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • тревожные расстройства
    • депрессии
    • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
    • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
    • легкая когнитивная дисфункция
    • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
    • синдром Паркинсона

Попов Владимир:

  1. Функциональный этиопатогенез психиневрологических заболеваний - откуда все начинается и чем заканчивается?
    • Таламус, как древний центр управления и энтеральная нервная система, как центр приложения.
    • Микроглия и макроглия – современный взгляд на потогенетическую роль
    • Миграция митохондрий и роль астроцитов в условиях гипоксии и ишемической болезни головного мозга
    • Нетривиальные аспекты клинического использования антигипоксантов и регуляторных нейропептидов; митохондриальные коктейли.
    • Значение метилирования и цикла BH4. Деметилирование астроцит-специфических генов.
    • Токсичные ксенобиотики – мишени, механизмы и исходы нейротоксического воздействия
    • Специфические патогенетические механизмы нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона) – нейротоксины, токсичные металлы, кумуляция железа в микроглие и нейронах и др.
    • Хелатирование как инструмент этиопатогенетической терапии: принципы, решения, нюансы и подводные камни
    • Ось кишечник-мозг – роль микробиоты, микробиома и метагенома. Бактерии, как ко-факторы и производители нейромедиаторов. Иммунитет и его вирусы-хозяева.
    • Векторная диетическая и нутрициологическая поддержка микробиоты
    • Значение и применение экзогенных короткоцепочечных жирных кислот для эпигенетической регуляции
  2. Лабораторные маркеры (панель) для прогнозирования и предотвращения феномена эксайтотоксичности – практические инструменты менеджмента
  3. Генетические ориентиры и клинико-лабораторные корреляции в определении и обеспечении здорового психоневрологического статуса. Персонализированный подбор витаминов группы В по полиморфизмам СОМТ, МАОА, APOE, VDR, DAO, MTHFD, MTRR, MTHFR, CBS. Клиническая стратегия для гипо- и гиперметилятов.
  4. Диетическая персонализация как опорный элемент функционального менеджмента и профилактики психоневрологических нарушений.

VII МОДУЛЬ - 11-13 декабря

ТЕМА: Практические аспекты функционального менеджмента женского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Лекторы:

Гострый Андрей, врач общей практики, восстановительной, функциональной и антивозрастной медицины. Сертифицированный член Американской Академии Антивозрастной Медицины (А4М). Основатель и руководитель института «PreventAge®»

Зайцева Ольга, врач акушер-гинеколог, ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Ролько Вячеслав, врач-терапевт, к.м.н. Специалист в области антивозрастной, функциональной медицины и ведущий эксперт Института «PreventAge®»

Даты: 11-13 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск)

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

Бонусы: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 20 400 руб
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка повторного прослушивания: 40%

Лекционный план:

Функциональный и интегральный менеджмент гормонального здоровья женщин

 часть 1 - Андрей Гострый

  • Ключевые неполовые эффекты половых стероидов у женщин
  • Эстрогены – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Прогестерон – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Дисбаланс эстрогенов и прогестерона: 2 типа синдрома доминирования эстрогенов - патогенетические различия и пути коррекции
  • Тестостерон у женщин – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Физические и психоэмоциональные признаки гормонального здоровья и гормональных дефицитов и и дисбалансов
  • Общность симптомов гормонального дефицита и возраст-ассоциированных заболеваний

часть 2 - Андрей Гострый

  • Эстрогеновый пул, транспорт и обмен эстрогенов в организме
  • Эндогенные эстрогены: типы, функциональные особенности, возрастная динамика, физиологическая и патологическая роль
  • Эстрогеновые рецепторы: функциональные типы, распределение, клиническое значение
  • Метаболизм и биотрансформация эстрогенов: этапы и типы реакций (гидроксилирование, метилирование, сульфатация, глюкуронидация); функциональная активность различных метаболитов
  • Периферический внутритканевой метаболизм половых стероидов как патогенетическая основа гормональных нарушений
  • Баланс половых стероидов и сетевые взаимодействия стероидных и нестероидных гормонов как основа гормонального здоровья
  • Влияние кортизола и инсулина на продукцию и обмен половых стероидов
  • Ксеноэстрогены и эндокринные дизрапторы: источники, типы, эффекты, патологическое значение

часть 3 - Андрей Гострый

  • Функциональный менеджмент метаболизма половых стероидов как основа профилактики и менеджмента эстроген-зависимых заболеваний

 часть 4 - Вячеслав Ролько

Интегральный подход к женскому здоровью через призму генетических предипозиций - детали и тонкости работы с пациентом

Генетическая предрасположенность и факторы внешней среды, как пусковой механизм развития заболеваний.

Генетические предпосылки заболеваний: основные, дополнительные, детоксигеномика.

Исследование генов системы биотрансформации с позиций детоксикации эстрогенов: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, CYP 3А4, CYP 19А1, NAT1, NAT2, COMT, NQO1 и др.).

Клиническое значение полиморфизмов (клинический разбор разных вариантов и прогноз терапии).

Надлежащее использование генетических тестов (с позиции клинических рекомендаций в целом, и с позиции врача PreventAge медицины, в частности).

часть 5 – Ольга Зайцева

  • Введение : перименопауза,менопауза,постменопауза
  • Клинические аспекты метаболизма половых стероидов
  • Физикальные и психоэмоциональные признаки гормонального дефицита и гормонального здоровья
  • Специфические гормональные паттерны перименопаузального возраста
  • Диагностические аспекты антивозрастного гормонального менеджмента: что, как, когда, кому и где?
  • Лабораторные нормы и оптимальный физиологический уровень гормонов - в чем разница и на что ориентироваться?
  • Информативная лабораторная панель для оценки гормонального здоровья. Какой она должна быть?
  • Все ли гормоны одинаково полезны/опасны?! Биоидентичные vs. синтетические; особенности метаболизма и клинических эффектов в зависимости от пути и режима назначения
  • Натуральный прогестерон и прогестины: различия в эффективности и безопасности
  • МГТ эстрогенами, прогестероном и тестостероном у женщин: пути введения, режимы, формы и  дозы
  • МГТ в различные периоды жизни женщины – особенности режимов в перименопаузе и постменопаузе
  • Риски при МГТ у женщин: эффективное прогнозирование и профилактика
  • Пищевые субстраты и их влияние на метаболизм эстрогенов
  • Метаболиты эстрогенов и ревматоидные заболевания
  • Повышение эффективности и безопасности МГТ за счет негормональных методов

VIII МОДУЛЬ.

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

  • эпидемиология частичного возрастного андрогенного дефицита (PADAM)
  • историческая динамика уровня тестостерона в популяции на основании лонгитюдных исследований – современная пандемия раннего андрогенного дефицита
  • этиопатогенез PADAM
    • патогенное влияние факторов окружающей среды и образа жизни на стероидогенез и гормональное здоровье мужчин - роль эндокринных дизрапторов, электоромагнитных излучений, стресса, пищевых факторов, гиподинамии и прочих факторов
    • иерархическая структура патофизиологических нарушений при при PADAM
    • возрастная динамика уровней тестостерона (Т), дигидротестостерона (ДГТ), эстрадиола (Е2) и ГСПГ при PADAM
    • Т как ключевой регулятор митогенеза в организме
    • возрастное снижение пула плюрипотентных клеток - ключевое звено этиопатогенеза PADAM
    • стресс, кортизол/ДГЭА, проактин и другие стресс-зависимые гормоны в патогенезе PADAM
  • синтез, регуляция и метаболизм андрогенных гормонов
  • функциональные сетевые взаимодействия андрогенов с гонадолиберинами, другими стероидными и нестероидными гормонами
  • ферменты, конвертирующие тестостерон до вторичных метаболитов – активность в нормальных и патологических условиях – физиологическое значение
  • физиологический эквилибрум концентрации Т как основной регулятор экспрессии ферментов его конвертации – феномен А.В. Печерского
  • андрогенный рецептор; особенности метаболизма Т и ДГТ взаимодействия с андрогенным рецептором - патофизиологическое и клиническое значение
  • органоспецифичность различных типов 5-альфа-редуктазы
  • роль эстрогенов и эстрогеновых рецепторов у мужчин – физиологическая и патогенетическая роль
  • центральный и периферический синтез метаболизм андрогенов и других стероидов в норме и патологии
  • внегонадная продукция андрогенов и др стероидов как вторичная компенсаторная реакция при развитии андрогенного дефицита
  • органы и ткани-мишени для тестостерона
  • патофизиологические/патохимические и клинические проявления андрогенного дефицита
  • тестостерон как ключевой фактор регуляции чувствительности к инсулину и экспрессии инсулиновых рецепторов
  • андрогенный дефицит в этиопатогенезе метаболического синдрома
  • гиперинсулинемия и гиперэкспрессия инсулиновых рецепторов как реакция компенсации недостатка митогенного влияния тестостерона
  • метаболические взаимосвязи между Т и витамином Д
  • холестерин и тестостерон - патохимические и клинические взаимосвязи
  • влияние частичного возрастного андрогенного дефицита на импульсный режим инкреции некоторых гормонов
  • роль PADAM в развитии патологии предстательной железы - какие именно гормоны и при каких обстоятельствах причастны к развитию аденомы и рака предстательной железы
  • анализ результатов клинических исследований по профилактике рака ПЖ с использованием ингибиторов 5-альфа-редуктазы
  • парадоксальная роль 5-альфа-редуктазы в развитии патологии и протекции предстательной железы
  • вторичные метаболиты дигидротестостерона - функциональная протекторная и патогенная роль
  • влияние физиологических факторов и натуральных субстанций на метаболизм половых стероидов
  • управление метаболизмом эстрогенов и андрогенов как эффективная превентивная стратегия
  • роль PADAM в развитии остеопороза
  • диагностика PADAM -
    • клинически-хронологические аспекты своевременной диагностики и терапии
    • проблемы лабораторной оценки уровня свободного тестостерона - как быть!?
    • методы лабораторного определения андрогенного дефицита - кровь, моча, слюна - что, как и почему!?
    • определение индивидуального оптимального уровня андрогенов
    • полноценная диагностическая панель для анализа андрогенного дефицита
    • определение активности конвертирующих ферментов и метаболитов стероидных гормонов как ключ к пониманию истинной картины
    • алгоритм правильной лабораторной диагностики на фоне ЗГТ тестостероном
  • способы коррекции PADAM
    • физиологические немедикаментозные способы повышения уровня тестостерона и регуляции стероидогенеза
    • возможности нутрициологической коррекции гормонального фона
    • критическая роль пищевых жирных кислот для метаболизма половых стероидов/андрогенов
    • использование иных гормонов для оптимизации уровня тестостерона
    • физиологическая роль прогестерона у мужчин и его использование для управления метаболизмом андрогенов
    • использование хорионического гонадотропина для стимуляции продукции эндогенного тестостерона
    • андрогензаместительная терапия – место, возможности и ограничения в клинической практике
    • препараты экзогенного тестостерона и андрогенных стероидов - формы, эффекты, показания, преимущества и недостатки отдельных видов терапии
    • инновационная концепция индивидуализированого использования физиологических минимально достаточных (комплиментарных) доз тестостерона - формула расчета дозы, динамический контроль и коррекция
    • возможные риски и побочные эффекты андрогензаместительной терапии - чего и когда ожидать и как профилактировать?
  • использование донорских стволовых клеток от молодых доноров идентичной группы крови и пола - революционный способ ревитализации организма и системной активации гормональной продукции - ближайшее будущее антивозрастной медицины
  • комплексная терапия заболеваний предстательной железы основанная на синергии - рациональная комбинация фармакологических, гормональных, нутрициологических и немедикаментозных методов
актические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

IX МОДУЛЬ

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

А. Частичный возрастной дефицит гормона роста как фундаментальный этиопатогенетический фактор старения – практические аспекты диагностики и коррекции.

Б. Функциональная тиреодология - новые аспекты этиопатогенеза и системной коррекции тиреоидной дисфункции.

А.

  • гормон роста - биохимические и физиологические аспекты в контексте антивозрастной медицины - синтез, секреция, регуляция, траспорт, метаболизм и др.
  • биологические эффекты гормона роста в различном возрасте
  • немедленные и длительные эффекты гормона роста
  • физиологические и патологические стимуляторы и ингибиторы синтеза/секреции гормона роста
  • инсулиноподобные факторы роста (IGF) как ключевые медиаторы биологических эффектов гормона роста
  • различия в биологических эффектах ГР и IGF-1
  • синергизм и антагонизм ГР с другими гормонами - ключ к пониманию сетевых гормональных взаимодействий
  • возрастная динамика гормона роста; понятие о соматопаузе - возрастном дефиците гормона роста/IGF-1 как ведущем патогенетическом звене патологического старения
  • этиопатогенез возрастного соматотропного дефицита (соматопаузы)
  • диагностика дефицита гормона роста - жалобы, физикальная, лабораторная; клинические отличия в зависимости от возраста развития дефицита
  • методы лабораторной диагностики дефицита гормона роста/IGF и динамического контроля терапии: провокационные тесты, гематологические тесты, суточная моча
  • фундаментальные положительные эффекты терапии гормоном роста/IGF-1 как основа эффективного антивозрастного гормонального менеджмента
  • критическая оценка вероятных рисков при использовании физиологических режимом терапии гормоном роста - обзор литературы
  • обзор препаратов гормона роста и родственных субстанций
  • терапевтические протоколы использования гормона роста: дозы, схемы, режимы, динамический контроль и коррекция
  • клинические нюансы назначения гормона роста в зависимости от адреналового статуса, уровня других гормонов и иных клинических аспектов
  • физиологические способы стимуляции синтеза и секреции ГР
  • понятие о секретогогах. гормональные и негормональные секретагоги - потенциал и ограничения в клинической практике

Б.

  • Пандемия йододефицита как антропогенный феномен современности
  • Социо-экономические и исторические причины пандемии йододефицита
  • Феномен Вольфа-Чайкова - что на самом деле описали ученые и действительно ли существуют основания для тотальной медицинской йодофобии?
  • Оптимальное и безопасное потребление йода - исторический обзор йодотерапии: отделяем зерна от плевел
  • Натрий-йодный симпортер (NIS) как основная мишень тиреоцита для пищевых и токсических/экологических ингибиторов
  • Ингибиторы натрий-йодного симпортера (NIS) и другие эндокринные дизрапторы как ключевой фактор тиреоидной патологии
  • Метаболические пути синтеза и обмена тиреоидных гормонов – критическая роль кофакторов, или «не йодом единым....»
  • Понятие о реверсивном Т3r и дейодиназах разных типов - их неизвестная/ недооцененная роль в нарушениях периферического обмена тиреоидных гормонов
  • Факторы, влияющие на периферический баланс между Т4, Т3 и Т3r и их значение в патологии тиреоидного обмена
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-гонадо-тиреоидная система, или гормональные сетевые взаимодействие и их влияние на тиреоидный статус
  • Внетиреоидная роль йода – подводная часть айсберга: антиоксидантная, ноотропная, маммопротекторная и онкопротектораня роль йода
  • Спектр йододефицитных заболеваний/состояний - за пределами щитовидной железы и классической тиреодологии
  • Понятие о субклиническом гипотиреозе – на какие показатели и уровни стоит ориентироваться в действительности?
  • Субклинический гипотиреоз при «нормальных» анализах – клиническая картина против лабораторной диагностики
  • Низкотемпературный синдром Вилсона как частный пример субклинического гипотиреоза - мистификация или нонконформистская прозорливость?
  • Функциональный и превентивный подход к коррекции йододефицита и гипотиреоза – мультифакториальная оптимизация обмена йода и тиреоидных гормонов
  • Оптимальные формы и дозы препаратов для гормонзаместительной терапии гипотиреоза

В. Плеотропные эффекты йода и системная патогенетическая роль субоптимального потребления йода - новый взгляд на старую проблему

Г. Практические аспекты применения окситоцина, вазопрессина, меланокортина, мелатонина, тимических и других пептидных гормонов в превентивной и антивозрастной медицине

X МОДУЛЬ.

Геномное и негеномное метилирование в функциональной и метаболомной медицине: фундаментальное значение и прикладное применение в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Часть 1

  • Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. CpG островки. Две системы метилирования. Деметилирование ДНК. Метилирование РНК. Реакции трансметилирования. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
  • Посттрансляционные модификации гистонов. Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
  • Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
  • Метилирование ДНК – молекулярная биология процесса; гипо- и гиперметилирование
  • Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
  • Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
  • Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
  • Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
  • Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
  • Метаболическая интерференция полиморфизмов рецептора витамина Д и ферментов фолатного цикла
  • Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
  • онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, аутизм и другие поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
  • патология надпочечников и щитовидной железы и др.
  • Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
  • Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
  • Питание и другие факторы образа жизни при нарушениях метилирования: патогенное и саногенное влияние.
  • Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
  • Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Основные функции цикла. Ключевые полиморфизмы. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.
  • Цикл мочевины. Основные реакции и ферменты цикла.
  • Полиморфизмы COMT, MAOA, VDR.
  • Метаболизм фенилаланина. Биологическая роль триптофана.
  • Цикл трикарбоновых кислот. Реакции цикла. Биологическое значение и регуляция цикла трикарбоновых кислот.
  • Роль Ацетил-коА. Полиморфизм АСАТ. Примеры нарушений работы ЦТК.

Часть 2

  • Диагностика нарушений фолатного цикла и ассоциированных реакций с формированием персонализированной терапевтической стратегии - детали и тонкости работы с пациентом
  • Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
  • Метилирование как детоксикация: Н-, О- и S-метилирование адреналина, дофамина, гистамина, эстрогенов и др.
  • Истощение детоксикационного ресурса метилирования
  • Гомоцистеин и здоровье: возрастные изменения, старение и гомоцистеин
  • Сердечно-сосудистый киллер: причина или следствие?
  • Ассиметричный диметиларгинин – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии
  • Гомоцистеин и невынашиваемость беременности
  • Гомоцистеин и психоневрологические заболевания (БА, БП, шизофрения, депрессия и др.)
  • Нарушения свертывания и гомоцистеин
  • Роль гомоцистеина в нарушениях детоксикационного и эпигенетического метилирования
  • Гомоцистеин – дополнительный фактор риска онкологических заболеваний
  • Скрытые нарушения обмена гомоцистеина
  • Направления диагностического поиска, и надо ли врачу опять изучать биохимию?
  • Нарушение цикла метилирования, чем нам поможет генетическое тестирование в целом и врач-генетик в частности?
  • Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии
  • С чего начать? Диета, здоровье ЖКТ, детоксикация – все, как мы учим!
  • Адекватно напугать пациента, чтобы изменить образ жизни и убрать факторы риска!
  • Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина - гомоцистеиновый протокол
  • Реакции реметилирования и транссульфурирования: практические аспекты
  • Разбор клинических примеров – детали и тонкости практической работы с пациентом
  • Оценка генетических рисков нарушений метилирования. Панель по метилированию Эми Яско. Примеры. Рекомендации.

PreventAge® ADVANCED

2 МОДУЛЬ -19-20 декабря 2020 г.

Тема: Прогрессивные методы диагностики и лечения нарушений белкового обмена в практике врача PreventAge-медицины

Лектор: Татьяна Амирова, врач-генетик, терапевт, врач персонализированной медицины, клиника «Laboratoires Reunis, Dr. Amirova», Москва, Люксембург.

Даты: 19-20 декабря 2020 г., с 09:00 до 18:00 (Мск) 

Формат: прямая трансляция онлайн
Методическое пособие: в электронном виде

 Бонус: на 30 дней предоставляется запись программы

Цена: 14 400 руб
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Лекционный план:

  • Протеиногенные аминокислоты. Синтез пептидов и белков. Структура белка.
  • Посттрансляционные модификации белков. Фолдинг.Трафик белков к месту утилизации.
  • Регуляция количества белка и его функционального состояния. Классификация белков.
  • Синтез малых пептидов без участия генетического кода и рибосом. Важные пищевые белки: пищевые и функциональные аспекты.
  • Ферменты переваривания белков. Всасывание белков, поглощение свободных аминокислот и малых пептидов. Отбор образцов антигенов и биоактивные пептиды.
  • Судьба неабсорбированных пептидов и аминокислот. Маркеры. Ингибиторы трипсина.
  • Обмен белков и аминокислот. Транспорт аминокислот в клетки и из клеток. Синтез частично незаменимых аминокислот. Перемещение аминогрупп от одного углеродного скелета к другому. Белковый обмен.
  • Расщепление белков. Использование аминокислот для синтеза небелковых соединений азота и серосодержащих соединений. Катаболизм аминокислот, глюконеогенез, кетогенез, экскреция азота.
  • Изменения в метаболизме белков в ответ на рост, недоедание, физическую активность, гиперметаболические и катаболические стрессы.
  • Специфические функции аминокислот в метаболизме и патогенезе заболеваний.
  • Протоколы биологической коррекции и дозировки.
  • Метаболизм глутамата и глютамина. Глутаматдегидрогеназа .ГАМК. Аспартат и аспарагин. Аланины. Аланин и глюкозо-аланиновый цикл. Метионин, гомоцистеин, цистеин, таурин. Гомоцистеинурия. Цистинурия. Глицин и серин. Некетотическая гиперглицинемия. Глутатион. Цитруллин, Аргинин, орнитин. Синтез мочевины–орнитиновый цикл. Биологическая Роль. Клинические маркеры. Болезни нарушения цикла мочевины.
  • Цитрулинемия. Приобретенные болезни. Гомеостаз азота в мозге.
  • Нейротоксичность, связанная с аммиаком. Регуляция нарушений. Оксид азота, биологическая роль. Пролин и гидроксипролин. Синтез коллагена. Фенилаланин и тирозин. Фенилкетоурия, ошибки метаболизма тирозина, альбинизм и витилиго, гипотиреоз, паркинсонизм, нарушения обмена катехоламинов. Триптофан.
  • Серотониновый и кинуреиновый пути метаболизма. Клинические проявления нарушений. Треонин. Лизин. Гистидин. Карнозин. Ансерин. Биологическая роль.
  • Аминокислоты с разветвленной цепью: Лейцин, Изолейцин, Валин. Сигнальная и метаболическая регуляция лейцина. Гиперинсулинизм. Болезнь Кленового сиропа, стертые формы. Биосинтез креатина и креатинина
  • Модификация потребления аминокислот для лечения генетических нарушений обмена аминокислот. Профиль Аминокислот. Принципы интерпретации. Аминокислотные маркеры, как навигаторы заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистых, эндокринных, скелетно-мышечных, неврологических, психиатрических болезней; маркеры окислительного стресса, детоксикации, достаточности витаминов и минералов.
  • Методические рекомендации для применения в клинической практике.

Международная Академия Натуропатии

I МОДУЛЬ

Авторский экспертный видеокурс по нутрициологии Алана Габи «NutriTREND»: обновления и противоречия в популярных нутрициологических концепциях (программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Эксперт: Алан Габи doctorgaby.com

Алан Габи является автором многочисленных книг и научных трудов в области диетологии. С 1995 по 2002 годы был профессором питания и членом клинического факультета Bastyr University (США). В 2011 году он завершил 30-летний проект по составлению учебника по диетологии и совсем недавно выпустил обновленное второе издание книги.

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, презентации видео переведены на русский язык. Методическое пособие не предусмотрено.

Продолжительность: 6 часов
Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 10 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Программа:

1 ЧАСТЬ. Контроверсии в нутрициологии. Мифы и реальность.

  1. Может ли прием препаратов кальция спровоцировать заболевания ССС. Обзор данных мета-анализов исследований влияния приема препаратов кальция на развитие сердечно-сосудистой патологии. Влияет ли прием кальция на риски развития инфаркта миокарда. Совместный прием препаратов кальция и магния, взаимодействие элементов, целесообразность, безопасность, прием магний и СС-здоровье

  2. Действительно ли высокий уровень гомоцистеина является причиной развития заболеваний? Гомоцистеин и его связь с генетическими факторами, атеросклерозом, инсультом, снижением когнитивных функций, атрофией мозга, эректильной дисфункцией, мигренью. Как использовать бетаин и холин.

  3. Витамин Д. Контроверсии. Что является оптимальным уровнем витамина Д, насколько точно 25 ОН витамина Д отражает его действительный уровень, старое и новое определение дефицита витамина Д, точность референтных интервалов, каков оптимальный уровень витамина Д, точность обсервационных исследований дефицита витамина Д, пероральный и «солнечный» витамин Д – в чем разница, витамин Д и рак, витамин Д и кости, витамин Д и ОРЗ у детей, витамин Д и ХОБЛ, витамин Д и рассеянный склероз, насколько безопасны высокие дозы витамина Д, разные потребности в витамине Д у разных наций.

  4. Омега 6 Действительно ли они обладают про-воспалительным эффектом. Омега 6 и воспаление, Омега 6 и ревматоидный артрит, Омега 6 и атопический дерматит.

  5. Может ли витамин Е спровоцировать рак простаты? витамин Е и РПЖ, дозозависимый эффект приема витамина Е.

  6. Может ли витамин Е спровоцировать ХСН? Витамин Е и ХСН, влияние витамина Е на водно-солевой обмен.

  7. Контроверсии в использовании микронутриентов. Целесообразно ли использование ВМК, анализ результатов исследований, влияние ВМК на ССС, частоту госпитализаций по поводу ССЗ, когнитивные функции, атрофию мозга, рак.

  8. Высокие дозы йода. Насколько они эффективны и безопасны. Рекомендованные дневные нормы потребления йода, происхождение теории применения высоких доз йода, сколько йода в действительности употребляют японцы, тест Абрахамса и концепция йодной загрузки тканей, безопасна ли «ортойодосапплементация», высокие дозы йода, целесообразность применения.

  9. Фолиевая кислота vs 5-метилтетрагидрофолат. Основы метаболизма фолиевой кислоты, препараты фолиевой кислоты, действительно ли они так опасны, стабильность и кросс-реактивность 5-МТГФ в комплексных препаратов, фолаты и гипергомоцистеинемия, фолаты и депрессия.

2 ЧАСТЬ. Новости нутрициологии. Nutrition updates.

  1. Как сушеные сливы влияют на плотность костной ткани.
  2. Витамин К2 при остеопорозе. Целесообразность применения.
  3. Влияние глюкозамина на внутриглазное давление.
  4. Эффективны ли пробиотики при инфекции стрептококком группы В у беременных женщин.
  5. ФУДМАП и СРК. Что такое ФУДМАП, эффективность при СРК, синдроме абдоминальной боли у детей.
  6. Ниацинамид и глаукома.
  7. H.pillory и дефицит железа, есть ли связь.
  8. Магний при депрессии
  9. Пищевой гистамин и крапивница
  10. ВМК при заболеваниях сердца
  11. Биотин и лабораторные тесты. Как влияет прием биотина на показатели уровень св. Т3 и Т4, тестостерона, эстрадиола, прогестерона, ДГЭАС, и витамина В12.
  12. Глютен и псориаз.
  13. Медь и болезнь Альцгеймера.
  14. Селен убивает людей?
  15. Железо и ХСН
  16. Железо и двигательное развитие.
  17. Железо и фибромиалгия.
  18. ЖДА и гликированный гемоглобин.
  19. Побочные эффекты «зеленых смузи».
  20. Ниацин и биполярные расстройства.
  21. Пробиотики при синдроме абдоминальной боли.
  22. Пробиотики и аллергический ринит.
  23. Работают ли диеты по группам крови.
  24. Фолаты, В12 и аутизм.
  25. Ксилитол при кариесе
  26. Наружные формы В12 при псориазе.
  27. Омега 3 (ЭПК и ДГК) при псориатическом артрите.
  28. Цинк в профилактике осложнений интубации.
  29. АЦЦ при табачной зависимости.
  30. АЦЦ при наркотической зависимости.
  31. АЦЦ при игровой зависимости.
  32. Влияние кверцитина на уровень мочевой кислоты
  33. Йод во время беременности

3 ЧАСТЬ. Нутритивные стратегии в терапии остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний и болевых синдромов различного происхождения.

Остеопороз.
Остеопороз – болезнь современной цивилизации. Эволюция болезни. Остеопороз и рафинированные сахара, механизмы влияния. Остеопороз и молоко. Остеопороз и целиакия. Остеопороз и пищевая аллергия. Остеопороз и сушеные сливы. Микронутриенты при остеопорозе, что выбрать – кальций, витамин Д, магний, витамин К. Биохимия и типы витамина К. Эффективность разных форм. Медь и марганец при остеопорозе, статус, целесообразность и дозировки. Стронций и остеопороз. Стронций и ССЗ. Терапия стронцием, какие режимы и дозировки выбрать. Другие микронутриенты при остеопорозе (цинк, кремний, бор, витамин С, витамин В6, В12, фолиевая кислота)

ХСН. Избранные темы.
Диета при ХСН, роль натрия, магния, коэнзима Ку10. Убихинол vs убихинон. ХСН и железо. Роль и статус железа при ХСН, оптимальные пути коррекции. Роль карнитина, и тиамина при ХСН

Атеросклероз и ИБС. Избранные темы.
ИБС, атеросклероз и хлорирование воды. Как способы кулинарной обработки влияют на ССЗ. ИБС – в чем уязвимость миокарда. ВМК при сердечно-сосудистых заболеваниях. ИБС и железо.

Болевой синдром различного происхождения и локализации.
Мигрени, фибромиалгии, ревматоидный артрит, подагра. Мигрени и жвачка. Пищевые триггеры мигрени. Пищевая аллергия и мигрень.

II МОДУЛЬ

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 27-29 сентября 2019 г., методическое пособие предоставляется в электронном виде

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 часа
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок)- 15 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей

  • Оптимизация функциональных аспектов пищеварения - терапевтические возможности при гипохлоргидрии, ГЭРБ, функциональной диспепсии, СРК, СИБР, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Франческо Ди Пьерро

  • Обзор современных растительных препаратов
  • Клиническое применение клюквенного PAC-A при рецидивирующих, острых и лучевых поражениях мочевого пузыря. Возможный механизм действия, эффективные дозы.
  • Множественные аспекты действия берберина. Фармакокинетика, фармакодинамика и клиническое применение при гиперхолестеринемии, диабете и СРК с диареей.
  • Современное использование анализа микробиоты кала в диагностике дисбактериоза и при восстановлении эубиоза.
  • Обзор влияния препаратов, питания и нутрицевтиков на микробиом
  • Анализ микробиоты влагалища для точной диагностики типа вагинального микробного сообщества (Community State Type (CST) и определение лечения для восстановления вагинального CST, характеризующегося более низким риском бактериального вагиноза, вагинита и преждевременных родов.
  • Обзор клинического применения пероральных пробиотиков с акцентом на Streptococcus salivarius K12 для нивелирования рецидивирующего фаринготонзиллита и острого среднего отита у детей и взрослых.

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Актуализация нутрициологической концепции: смещение фокуса от классических эссенциальных к условно эссенциальным нутриентам.
  • Натуропатический взгляд на микробиом и критическая оценка пробиотиков
  • Клиническая нутрициология. Новые данные: омега-3 жирные кислоты в норме и патологии - подробный обзор фармакологии.
  • Куркумин: Данные доклинических и клинических исследований.

3 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Введение в митохондриальное здоровье. Акцент на PQQ и другие митохондриальные агенты

Джозеф Пиззорно

  • Детальный анализ доказательств основной роли токсинов окружающей среды в развитии многочисленных хронических заболеваний.
  • Лабораторная диагностика токсической нагрузки и уровня специфических токсинов

Майкл Мюррей и Джозеф Пиззорно

  • Иерархия концепции здорового образа жизни - взгляд на сложное множество взаимосвязанных факторов. Авторские наблюдения и идеи.

III МОДУЛЬ

ЭКСПЕРТЫ: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Patrick Holford (США), Sheliz Pratt

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
для лиц с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 12 часа
для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 7 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Франческо Ди Пьерро
- Как понять качество пробиотиков

Патрик Холфорд
- Диетотерапия в области психического здоровья

Джозеф Пиззорно
- Витамин D - Диет-индуцированный ацидоз

2 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Франческо Ди Пьерро
- Микробиота полости рта: структура, причины патологии зубов и десен и бактериальное вмешательство

Шелиз Пратт
- Геномика: сила персонализированной медицины

Майкл Мюррей
- Витамин К2 и парадокс кальция

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки):15 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 10 000 руб.

IV модуль

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 24-26 января 2020 г. с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 18 часов
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 12 часов
Доступ к материалам с момента оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки): 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Клиническое применение флавоноидов: натуральные модификаторы биологического ответа - Комплексный взгляд на факторы риска атеросклерозе

Джозеф Пиззорно
- Системная детоксификация - Глутатион: Критические аспекты детоксикации и здорового старения

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Диетические аспекты метаболического синдрома, инсулинорезистентности и диабета - Возможности сапплементации при метаболическом синдроме, инсулинорезистентности и диабете

Джозеф Пиззорно
- Токсин-специфические протоколы - Авторский комплексный 9-ти недельный протокол детоксификации доктора Пиззорно

3 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей
- Продвинутые натуропатические подходы к депрессии

Франческо Ди Пьерро
- Схема использования пробиотиков, наряду с ИПП и антибиотиками, для эрадикации Hp - Мелатонин при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Майкл Мюррей
- Решая специфические осложнения сахарного диабета

V МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Dr. Michael Murray (США), Dr. Joseph Pizzorno Lara Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Dr.Alex Vasquez (США), Dr.Peter Bongiorno (США)

Формат:
- запись прямой трансляции с синхронным переводом
- ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
- методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

ПЛАН-ТАЙМИНГ ПРОГРАММЫ:

1 ЧАСТЬ

Франческо Ди Пьерро
9.00-10.00 Экстракт Cimicifuga racemosa при менопаузе.

10.00-10.15 перерыв

10.15-11.35Правильная структура микробиоты кишечника у новорожденных.

11.35-11.50 - перерыв

11.50-12.50 Натуропатические особенности лечения респираторных вирусов.

12.50-13.50 - перерыв

Алекс Васкес
13.50-15.35 Концепция функциональной, интегративной и натуропатической медицины, как при оказании первичной медицинской помощи, так и при лечении специфических состояний.

15.35-15.50 - перерыв

Джо Пиззорно
15.50-17.05 Возможности натуропатической медицины при COVID-19

17.05-17.20 - перерыв

17.20 Сессия вопрос-ответ с Франческо Ди Пьерро

2 ЧАСТЬ

Майкл Мюррей
9.00-10.30 Натуропатические стратегии профилактики и лечения ОРВИ

10.30-10.50 - перерыв

10.50-12.20 Клиническое применение Гуперзина А, Цитохолина, Холинальфасцерата, фосфатидилсерина, Гинкго билоба и других натуропатических ноотропов

12.20-13.20 - перерыв

Питер Бонджорно
13.20-14.50 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения Часть 1.

14.50-15.10 - перерыв

15.10-16.40 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения. Часть 2.

16.40-17.00 - перерыв

17.00-17.30 - сессия вопрос-ответ с Майклом Мюрреем
17.30-18.00 - сессия вопрос ответ с Питером Бонджорно

3 ЧАСТЬ

Джозеф Пиззорно
9.00-10.40 Натуропатические стратегии нейродегенеративных заболеваний

10.40-11.00 - перерыв

11.00-12.30 Интегративные протоколы для аутоиммунных заболеваний

12.30-13.30 - перерыв

Лара Пиззорно
13.30-14.40 Здоровье костей: нетривиальные аспекты интегрального менеджмента

14.40-15.00 - перерыв

Джозеф Пиззорно
15.00-16.30 Клинические кейсы в разрезе натуропатического подхода

16.30-16.50 - перерыв

16.50—17.20 - Сессия вопрос-ответ с Джо Пиззорно
17.20 - Сессия вопрос-ответ с Ларой Пиззорно

VI МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Francesco di Pierro, M.D., Michael T. Murray, N.D., Joe Pizzorno, N.D., Leah Hechtman, N.D.,  Peter Bongiorno, N.D., Pina LoGiudice, N.D.,  Abida Zohal Wali, N.D.

Формат:

  • запись прямой трансляции с синхронным переводом
  • ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
  • методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб. (для слушателей с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.

Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

План-тайминг программы:

  • Клетчатка для контроля уровня холестерина -  Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Coq10: формы, биодоступность, дозы и клиническое применение - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Гидролизаты коллагена и эластина: структура, биологическое значение и клиническое применение  - Francesco di Pierro, M.D. (60 minutes)
  • Обзор актуальных ключевых исследований в области мировой натуропатической медицины  - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Никотинамид рибозид для улучшения митохондриальной функции, когнитивных способностей и иммунной системы - Michael T. Murray, N.D. (90 minutes)
  • Оптимальное долголетие - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Восстановление функции почек - Joe Pizzorno, N.D. (90 minutes)
  • Эндометриоз - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Синдром преждевременного истощения яичников - Leah Hechtman, N.D. (90 minutes)
  • Нутригеномика и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Гистамин и ментальное здоровье - Peter Bongiorno, N.D. (90 minutes)
  • Детские атопические расстройства - Pina LoGiudice, N.D. (90 minutes)

Циркадианные ритмы, хронобилогия и эндохронология- Abida Zohal Wali, N.D.  (90 minutes)

Видеосеминары

Первый сезон авторского тура "ГострОли"

Пакет лекций первого сезона авторского тура "ГострОли" наконец-то доступен к приобретению. В пакете лекций вас ждут  следующие интересные темы:

▫ Мио-инозитол – недооценённый мультивекторный супернутрицевтик
▫ Кальций: НОВОЕ, СПОРНОЕ, МАЛОИЗВЕСТНОЕ
▫ Физикальная диагностика нутритивного статуса пациента в preventage-медицине
▫ Непереносимость глютен-содержащих злаков за рамками целиакии: есть ли основания для претензий!?
▫ Комбинированное использование витаминов D3 и К2 для профилактики и менеджмента сердечно-сосудистых заболеваний
▫ ТАУРИН – непризнанный нутрициологический гений?!
▫ Болезнь Альцгеймера: актуальные патогенетические механизмы и возможности эффективной профилактики в preventage-медицине

Цена за пакет лекций: 5 000 руб.

ВАЖНО! Для просмотра видеолекций, вам необходимо соблюдать следующие технические требования:
- компьютер или ноутбук с операционными системами Windows 7, Windows 10, Мас OS от 10.0 версии
- используйте только одно устройство, код системы защиты инфопротектора можно использовать однократно.
- интернет от 5-10 МБ\сек. и выше во избежании
- перед началом просмотра, вам необходимо закрыть все программы записывающие экран, в противном случае система защиты заблокиует доступ к просмотру

Мастер-класс Анны Попелышевой

Тема: Интерпретация клинического и биохимического анализов крови и мочи в контексте функционального подхода

Формат: запись прямого эфира
Методическое пособие предоставляется в электронном виде.

Цена: 12 000 руб.

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Оплатить

Лекционный план:

1-я часть

  1. Компоненты клинического анализа крови: эритроциты, лейкоциты, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, ретикулоциты и их характеристика.
  2. Эритроцитарные и тромбоцитарные индексы как скрининг системных нарушений гомеостаза в организме
  3. Реология крови – зачем нам нужно это знать? Скрининговые прямые и косвенные методы определения реологических нарушений крови: акцент на эритроциты
  4. «Симптомы и синдромы» в клиническом анализе крови как маркёры определенных состояний организма.
  5. Паттерны насыщения железом или оценка дефицита железа (и не только) по клиническому анализу крови
  6. Молекулярная логистика железа в организме:
I.Молекулярная логистика железа в организме: ферритин и все о нём
  1. Источники железа, регуляция депонирования железа, токсичное и нетоксичное железо и возможности организма к его «обезвреживанию»
  2. Ферритин: его содержание в организме, формы и функции (белок острой фазы, антиоксидант и не только), структура, влияние рН среды
  3. Плазменный и тканевой ферритин: различия, функции
  4. Изоформы ферритина, причины их синтеза и основные функции
  5. Роль и новые функции изоформ ферритина в клинический практике: ферритин как антиоксидант
  6. Причины дефицита железа и ферменты-участники его усвоения (гепсидин, ферропортин, трансферрин, лактоферрин и др.)
  7. Гепсидин- важнейший маркер воспаления и опухолевой прогрессии
  8. Ферропортин: функции, участие в формирование гемохроматоза
  9. Трансферрин – важный транспортный белок железа и не только
  10. Лактоферрин: ферропротеин и его биологические функции
II. Подходы к диагностике (возможные причины) и терапии различных состояний (заболеваний), связанных с изменением уровня железа в организме
  1. Причины повышения и снижения ферритина в организме
  2. Показания для назначения исследования ферритина в крови
  3. Клиника острой и хронической перегрузки железом
  4. Референсные нормы ферритина крови – существуют ли они?
  5. Диагностика дефицита железа по Yves Beguin (ретикулоцитарный индекс, цинк-протопорфирин и др.)
  6. Дефиниция функционального дефицита железа (ФДЖ)
  7. ЖДА, ФДЖ и АХВЗ (анемия хронический воспалительных заболеваний): дифференциальная диагностика
  8. Несколько слов об анемии беременных, ЖДА (диагностика)
  9. Возможная коррекция «нездоровых» изменений в организме по данным клинического анализа крови.
  10. Формы препаратов железа: есть ли преимущества?
  11. Какие маркеры крови необходимо смотреть «рядом» с ферритином?
  12. Болезни (состояния) накопление железа: гемосидероз, гемохроматоз, формы отравления препаратами железа
  13. Пациент с онкопатологией – нужна ли ферротерапия?
  14. Практические подходы к оценке ферритина на клинических примерах и возможности его коррекции

2-я часть

  1. Основные металлы в биохимическом анализе крови: калий натрий хлор и кальций – о чем они говорят?
  2. Основные компоненты биохимического анализа крови (билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, амилаза, КФК, ЛДГ и др) и их привычная характеристика.
  3. Маркеры «поверхностного» и «глубокого» метаболизма и его нарушения в клетке.
  4. Маркеры белкового обмена (общий белок, альбумин, глобулины, важность расчета соотношения фракций белков)
  5. Важность маркеров гемолиза и как мы пропускаем некоторые заболевания
  6. Маркеры углеводного обмена: АЛТ и АСТ как базисные его атрибуты.
  7. Несколько слов об инсулине, С-пептиде, гликированном гемоглобине, гликированном альбумине, фруктозамине и некоторых индексах. Прогностические критерии дожития пациента.
  8. Основные клеточные ферменты в крови – это не маркеры цитолиза!
  9. Метаболические ацидоз и алкалоз
  10. Фибриноген и другие белки острой фазы – многозначная роль в регуляции воспаления и роль в редокс-системе
  11. Вопросы коррекции выявленных изменений и всегда ли они нужны?
  12. Несколько слов о холестерине и триглицеридах практикующему врачу
  13. Клинические примеры и разбор представленных анализов.

3-я часть

  1. Давно забытый общий анализ мочи. Разбор основных атрибутов и современное дополнение в нём
  2. Соли в моче – скрининг системных «сбоев» и возможности их коррекции

Оставить заявку на обучение

Отзывы и коментарии

  • Уважаемый Андрей. Я от всей души благодарю Вас за полученные знания. Как Вы и говорили, теперь требуется время для их утилизации и приобретения опыта. Надеюсь на скорые следующие встречи. И! Не останавливайтесь! Мы нуждаемся в знаниях! Судя по числу присутствующих, ГОСТРО!

    С уважением,

    Гафарова Наталья

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Елена Морозова

    Доброго времени суток! Огромное спасибо за то, что расшевелили мои извилины, теперь не терпится применить все полученные знания на практике... неимоверно сожалею, что не попала на первый модуль, теперь с нетерпением жду его в электронном виде. Еще раз спасибо!!!

    Елена Морозова

    врач дерматокосметолог, Центр профессиональной косметологии г.Алматы

  • Чугунова Татьяна

    Хочу еще раз сказать огромное спасибо за полученную информацию. Это просто бомба. Это перевернуло мою жизнь и жизнь моей семьи. Если честно, основным мотивом прийти в превентэйдж, для меня было желание поддержать свое здоровье и здоровье своих близких. Потому что я, как и любой практикующий врач, прекрасно вижу состояние нашей конвекциональной медицины. Но так же это изменило и мою практику. Да не у всех пациентов, к сожалению, можно в полной мере применить все полученные схемы и стратегии, но мои знания стали глубже и назначения тоже стали другими. Спасибо, и за то как читаете лекции, не формально, вдохновляюще... и за то, как разжигаете интерес. Спасибо, что вдохновляете.

    Чугунова Татьяна Владимировна

    Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог «СМ-Клиника» г.Москва
  • Мурзаева Ирина

    Андрей Владимирович , добрый день! Хочу ещё раз выразить огромную благодарность Вам и вашей команде за Океан новых знаний! Головушка ,конечно , «слегка перегрелась» от изобилия информации - ничего будем « переваривать»! 😊 Не могу не отметить:вода в стеклянных бутылках - выше всяческих похвал!!!!!Низкий поклон за уважение к людям!

    Мурзаева Ирина Юрьевна

    Врач эндокринолог, заведующая эндокринологическим отделением Медицинский центр "ХХI век" г. Санкт-Петербург
  • Шуппо Ольга

    Андрей , пишу тебе с благодарностью за эти 3 дня 🦋, Так легко , с юмором и харизмой наводишь порядок в медицинской голове ☝Твой глубокий , продуманный , опытный подход даёт чувство уверенности в будущих результатах . Очень вдохновляешь 🌞

    Шуппо Ольга Андреевна

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Гордина Яна Александровна
    Хочу выразить огромную признательность всему коллективу интститута и, прежде всего, Андрею Владимировичу Гострому за идею организации подобного курса и блестящее ее воплощение! Этот курс – просто находка для докторов-специалистов разного профиля, но с холистическим подходом,ориентированных на новые прогрессивные технологии в медицине, с акцентом на активную профилактику болезней, выстраивающих собственные модели интегрального омоложения. Лично для меня лекции Андрея Владимировича и Вячеслава Тихоновича - это большущая база новых знаний и открытий, к тому же, хорошо структурированных и основанных во многом на собственном клиническом опыте. Материал очень объемный, предполагающий достаточно высокий уровень общемедицинской подготовки слушателей, в чем я опять-таки вижу важный позитивный момент – это повод, чтобы освежить теоретическую базу собственных знаний и поднять ее на качественно новый уровень. К слову, подача материала происходит интересно и вполне демократично, в форме живой беседы со слушателями, предполагает спонтанные дискуссии и комментарии с места. Отдельно хочется сказать об атмосфере семинаров. Это какая-то особая энергетика, создающаяся людьми – фанатами своей профессии, ищущими, пытливыми, нестандартно мыслящими докторами. Откровенно говоря, для меня каждый раз это праздник и невероятно позитивный заряд – узнать массу нового и интересного и, в очередной раз, встретиться с коллегами-единомышленниками, поучаствовать в дискуссиях, обменяться опытом. Прошло уже 3 интереснейших модуля, вскоре нам предстоит встретиться в четвертый раз – и я, как и все слушатели, уверена, - с нетерпением жду этого момента! Еще раз искреннее СПАСИБО всем, кто все это так замечательно придумал и продолжает над этим работать!

    Гордина Яна Александровна

    дерматокосметолог, специалист по регенеративной медицине и малоинвазивным методикам омоложения, клиника «Витамед», г.Москва

  • Татьяна Витальевна Мягкова

    После посещения двух предыдущих модулей, всей душой прикипела к вашей "банде"! Ваши курсы - это "сверхцивилизация" и новый драйв в медицине для доцента (еще 6 месяцев назад) из мед.университета г. Донецк, а нынче сотрудника "Виталис". Еще 2 мед.представителя ЭД Медицин заражены от меня восторгом "взрыва извилин" и идеей к нам присоединиться в ближайшие модули. Вероятнее всего они будут просить дистанционную форму (с учетом расстояний).

    Татьяна Витальевна Мягкова

    к.м.н, врач-терапевт высшей категории клиника Виталис

  • Алина Тур

    Хотела выразить благодарность всем организаторам встречи на которой была возможность прослушать 1 модуль по вопросам дисфункции кишечника ! Это бесценная информация , имеющая огромное значение ! Но важно еще и то , что в том обьеме и в том виде, в котором вы преподаете знания, они становятся просто уникальными и эксклюзивными. Ничего подобного не встречала до того, как не прослушала ваш модуль ! Радует так же , что знакомишься не только с теорией , но и получаешь много практических рекомендаций , что позволяет эффективно применять на практике все изученое ! Спасибо вам за ваше стремление изменить стандартные подходы в медицине , поднять ее совем на другой уровень . Очень рада , что благодаря вам у меня появилась возможность лечить пациентов намного эффективнее и добиваться совсем других результатов в работе !

    Алина Тур

    врач трихолог Израиль
  • Предельская Татьяна Юрьевна

    Три дня очередного модуля прошли, как обычно, на одном дыхании. Уникальность материала и высокий профессионализм докладчиков превратили семинар в неоценимый для любого современного врача. Глубокий разбор важнейших деталей темы задали вектор для дальнейшего саморазвития в медицине.

    Предельская Татьяна Юрьевна

    врач эндокринолог, центр Доктора Гаврилова
  • Бухарина Екатерина

    Модуль 6 насыщенный, много нового. Часть по неврологии имеет очень высокую практическую ценность. Особое спасибо за знакомство с профессором Зуевым! Интересная лекция и незабываемый харизматичный лектор!

    Бухарина Екатерина

    Гинеколог-эндокринолог, акушер-гинеколог
    Научный руководитель клиники "Виталис"

  • Полетаев Андрей Петрович

    Здравствуй, Андрей Владимирович!
    Хочу поблагодарить тебя за те знания, которые вашему дружному коллективу и тебе лично, удалось вбить в мою голову в процессе обучения, за ту лёгкую атмосферу, которую вы создаёте на занятиях, за тот опыт, которым мы делились в кулуарах, за знакомство с интересными, увлечёнными людьми, врачами с большой буквы, которые обучались в нашей группе. Несмотря на то, что мне пришлось половину курса догонять и просматривать уже позже, в вэбинарах, сам интегративный подход стал прекрасным дополнением к базовому клиническому мышлению, полученному ещё в институте. Те знания, которые я почерпнул из ваших лекций и вэбинаров, позволили существенно расширить спектр помощи в моём медицинском центре, сейчас мы снимаем людей с инсулина при инсулин-зависимом сахарном диабете, помогаем людям с аутоиммунным тиреоидитом, о чём раньше не могло быть и речи, мы практически сняли ограничение по возрасту, а раньше не способны были эффективно помогать людям старше 60 лет! Я регулярно получаю рассылку института и вижу, что информация постоянно обновляется, а значит вы не стоите на месте!

    Полетаев Андрей Петрович

    врач психиатр-психотерапавт

Нет учетной записи? Регистрация

Войти в учетную запись