Зачем вам это нужно?

Зачем вам это нужно?

После окончания нашей образовательной программы вы получите возможность:

-  овладеть навыками системного управления здоровьем и эффективной профилактики

-  значительно повысить эффективность своих назначений и получать результаты лечения, невозможные ранее

-  изменить формат своей практики - сделать её более независимой и менее загруженной

-  значительно увеличить уровень своего дохода

Все это позволит получать несравнимо большее удовлетворение от вашей медицинской практики.

Почему нужно учиться у нас

институт «PreventAge» первая и единственная научно-образовательная организация в России, специализирующая на обучении в области превентивной и антивозрастной медицины
наши преподаватели получили образование и сертифицированы в ведущих зарубежных центрах данного профиля и являются пионерами в области антивозрастной медицины в России
мы не просто ретранслируем зарубежные знания, а интерпретируем их в контексте национальной специфики здравоохранения и личного богатого профессионального опыта
наша программа построена по модульному типу с таким рассчетом, что вы можете включиться в образовательный процесс на любом этапе
информация для нашей программы кропотливо собрана по крупицам из разных источников и сведена в единую концепцию практических знаний
получение сопоставимого по качеству образования в зарубежных центрах потребует безупречного знания английского и несравнимо больше времени, усилий и средств

автор: Гострый А.В.

Статья посвящена методам функциональной и нутрициологической коррекции менопаузальных нарушений а также лечению и профилактике эстроген-зависимых заболеваний с использованием фитоэстрогенов и модуляторов метаболизма эстрогенов.

АЛЬТЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ МЕНОПАУЗАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

Нутрициологическая коррекция менопаузальных нарушений

Успехи последних десятилетий в области фармаконутрициологии, возникшей на стыке диетологии, фармакологии и классической фитотерапии, нашли свое отражение и в гинекологии, причем в наибольшей степени при коррекции менопаузальных нарушений. Благодаря этому ЗГТ в настоящее время уже не рассматривается как единственный и самодостаточный способ решения этой проблемы.

Толчком к внедрению новых биопрепаратов (БАД к пище) в гинекологию послужили результаты проведенных в 80-90-е годы прошлого века эпидемиологических популяционных исследований, показавших, что у женщин в странах Юго-Восточной Азии наблюдается более позднее начало менопаузы и меньшая выраженность климактерического синдрома (КС) по сравнению с европейками. Более того, у женщин в данном регионе уровень заболеваемости раком молочной железы (РМЖ), а также злокачественными новообразованиями яичников примерно в 5 раз ниже, чем в странах Европы [1].

Объяснение этого феномена исследователи находят в традиционной диете жителей Юго- Восточной Азии с высоким уровнем потребления продуктов из сои, богатой такими фитонутриентами как фитоэстрогены (ФЭ). Именно на ФЭ на сегодняшний день акцентируется внимание ученых всего мира, когда заходит речь об альтернативных подходах к коррекции менопаузальных нарушений. Как показали исследования, это действительно оправдано, поскольку, данный класс соединений обладает широчайшим спектром фармакологической активности.

ФИТОЭСТРОГЕНЫ (ФЭ) Общая характеристика

Соединения, обладающие ФЭ активностью, обнаружены примерно в 300 растениях, из которых далеко не все используются в пищу человеком или животными. Всего описано более 150 соединений этой группы. Физиологическое значение фитоэстрогенов для самих растений заключается в регуляции процессов роста и размножения, защите растений от агрессивного воздействия ультрафиолетового излучения, поражения грибами и другими паразитами, контроле действия других биологически активных соединений. Ряд этих соединений обладает антивирусными, антибактериальными и другими ярко выраженными биологическими эффектами [2].

В зависимости от структуры и биологического действия фитоэстрогены делятся на две группы: изофлавоноиды (ИФ) и лигнаны. ИФ представляют собой производные гликозидов и в значительных количествах содержатся в различных частях практически всех бобовых растений. Из

доступных пищевых источников наибольший интерес представляет соя, в бобах которой

1

содержится до 200 мг ИФ на 100 г сырой массы; из непищевых красный клевер, в котором, по некоторым данным, общее содержание ФЭ в 30 раз больше, чем в соевых бобах [3].
Предшесвенники лигнанов энтеролактона и энтеродиола производные рецинола, которые содержатся в оболочках и кожуре семян и плодов. Уровень этих соединений наиболее высок в семенах масличных культур, причем с колоссальным отрывом лидируют семена льна.
В кишечнике и изофлавоноиды и лигнаны подвергаются комбинированному (ферментативному и бактериальному) гидролизу и дальнейшему метаболизму, в результате чего образуются соединения с эстрогенной активностью: формононетин, дайдзеин, генистеин, биоханин-А из ИФ и энтеродиол и энтеролактон из лигнанов (рис. 1, 2).

ИЗОФЛАВОНОИДЫ

формононетин

дайдзеин

генистеин

биоханин А

Рис. 1. Метаболизм изофлавоноидов (схема)

ЛИГНАНЫ

энтеродиол

энтеролактон

Рис. 2. Метаболизм лигнанов (схема)

Основные механизмы действия фитоэстрогенов

ГИДРОЛИЗ

ГИДРОЛИЗ

Растения с гормоноподобными свойствами эмпирически применяются в традиционной медицине на протяжении веков, однако механизмы их действия во многом остаются неясными и по сей день. Исследования показали, что фитоэстрогены обладают структурным сходством с эндогенны-

2

ми эстрогенами животных и имеют близкую к ним молекулярную массу (рис. 3).

Рис. 3

Указанные свойства позволяют им «узнавать» эстрогеновые рецепторы и связываться с ними. Однако, ФЭ априори обладают меньшей биологической активностью, поскольку характер их действия зависит не только от их способности быть подходящим «ключом» к «замку»-рецептору, но и от способности «ключа» «открывать замок», т.е. стимулировать в клетке специфический синтез. В последнем случае фитоэстрогены проявляют эстрогенные свойства. При отсутствии такой способности фитоэстрогены, блокируя, но не стимулируя рецептор, могут выступать в качестве антиэстрогенных агентов. По сути, это означает, что ФЭ могут работать как избирательные модуляторы рецепторов эстрогенов (selective estrogen receptor modulators, SERMs), проявляющие в различных тканях эффекты агонистов (синергистов) либо антагонистов эстрогенов. Вдобавок к этому различные органы-мишени могут по-разному отвечать на стимулы эстрогенов и ФЭ в зависимости от соотношения и распределения рецепторов (α и β) в них. В общем и целом ФЭ имеют более выраженную специфичность по отношению к β, нежели α -рецепторам. Однако, более важным является то, что ФЭ и эндогенные эстрогены взаимодействуют с обоими типами эстрогеновых рецепторов по конкурентному принципу. При этом, биологическая активность ФЭ (аффинитет и стимулирующий потенциал) существенно ниже, чем у естественных эстрогенов: по одним данным, в 1000-10.000 раз, по другим - только в 20 раз [4, 5, 6]. По этой причине при нормальном или высоком уровне эндогенных эстрогенов ФЭ могут оказывать антиэстрогенное действие только при условии их высокой концентрации, достаточной для вытеснения эндогенных эстрогенов. Когда же эндогенных эстрогенов становится настолько мало, что их не хватает для поддержания физиологического уровня стимуляции, даже относительно слабый стимулирующий эффект ФЭ может оказаться вполне достаточным, чтобы сгладить эстрогеновый дефицит.

3

Очень важным, но менее известным, является тот факт, что ФЭ оказывают регулирующее влияние на гормональный статус не только через стероидные рецепторы, но и другие гормон- опосредованные механизмы. Например, улучшают соотношение гидроксилированных метаболитов эстрогенов - снижают образование генотоксичных (канцерогенных) 16-ОН-эстрона и 4-ОН-эстрона и стимулируют образование более физиологичного 2-ОН-эстрона [7, 8]. ФЭ стимулируют выработку ГСПГ в печени [9], тем самым, снижая уровень свободных фракций эстрогенов в крови. Они также ингибируют активность ароматазы, уменьшая преобразование тестостерона и андростенедиона в эстрогены в жировой ткани и клетках молочных желез. [8, 10, 11] Все эти механизмы могут иметь большое значение для профилактики эстроген-зависимых заболеваний.

Более того, биологическая активность ФЭ значительно шире, чем только модуляция гормонального статуса. Так, например, как и все растительные фенолы, ФЭ проявляют выраженный антиоксидантный эффект, оказывают гиполипидемическое и антиатерогенное действие. Все больше появляется информации о наличии у ФЭ существенного антиканцерогенного потенциала, который связывают с антиоксидантными свойствами, способностью ингибировать активность ряда ферментов (протеинкиназ, ароматазы), влиянием на детоксикацию как эндогенных эстрогенов так и ксенобиотиков, процессы дифференцировки клеток и неоангиогенеза.

Говоря об эффективности ФЭ, следует учитывать один важный нюанс - эффективность многих ФЭ обусловлена в основном не самими соединениями, а более активными их метаболитами, которые образуются при обязательно участии нормофлоры кишечника. Это следует обязательно учитывать при использовании ФЭ, поскольку дисбиотические изменения в кишечнике могут свести на нет все усилия врача и пациента. Существуют и другие факторы, определяющие критическую роль ЖКТ в поддержании «гормонального здоровья» женщины, (причем не только в климактерии) на которых более подробно мы остановимся ниже.

Несомненно, расшифровка механизмов действия ФС, определение их клинической эффективности и безопасности требуют более длительных и тщательных исследований. К счастью, ввиду чрезвычайного интереса в научных кругах к этим фитонутриентам, количество научных работ продолжает нарастать с каждым годом. Однако, по мнению многих экспертов, ФЭ уже сейчас вполне корректно рассматривать как растительные этнофармакологические средства, вековой эмпирический опыт применения которых является убедительной гарантией их безвредности, отсутствия токсичности и отсроченных побочных эффектов.

Итак, совершенно очевидно, что биологическая активность ФЭ на несколько порядков ниже активности эндогенных эстрогенов, однако постоянное потребление человеком растительной пищи, а также молочных продуктов может обусловливать значительную концентрацию ФЭ в организме и вызывать вполне значимый биологический ответ. Можно сказать, что в этой ситуации мы имеет классический сценарий, когда количество перерастает в качество.

4

Основные эффекты применения фитоэстрогенов у женщин в климактерии

Эффективность ЗГТ в коррекции основных симптоматических и асимптоматических проявлений КС не вызывает сомнений, также как не вызывают сомнений риски, ассоциирующиеся с использованием ЗГТ. Учитывая это, многими исследователями все чаще и более смело высказывается идея о том, что ФЭ во многих случаях могут стать пусть и не полноценной, но вполне приемлемой альтернативой ЗГТ исходя из соотношения эффективность/безопасность [12, 13].

И действительно, отсутствие негативных эффектов ФЭ по отношению к эндокринной системе женщин в разных периодах жизни было продемонстрировано в многочисленных исследованиях. Доказано, что прием соевых ИФ в дозах около 50 мг ИФ в день в срок до 6 месяцев и более не оказывает влияния на такие показатели, как пролиферативная активность ткани молочной железы, толщина эндометрия, уровень ФСГ крови, изменения со стороны слизистой влагалища [14].

На фоне этих данных осталось определиться с эффективностью ФЭ. Итак, каких же клинических эффектов можно ожидать от применение ФЭ у женщин в климактерическом периоде?

Вегето-сосудистая симптоматика

Проведено большое количество исследований по оценке влияния ФЭ на вазомоторную симптоматику КС. Сразу следует отметить, что данные весьма противоречивы от очень высокой оценки до полного отрицания. Похоже, что в значительной степени трактовка этих результатов определяется тем, с каких позиций организаторы работы рассматривают изучаемое средство, и, соответственно, методологией проведения исследования.

В целом, анализируя результаты серьезных исследований, а также данные ряда крупных зарубежных обзоров, можно сделать вывод, что ФЭ снижают частоту приливов в среднем на 40-54%. Безусловно, данный показатель не сопоставим с результатами, от применения ЗГТ -80-95%, но с учетом многочисленных недостатков ЗГТ, ФЭ даже при таких цифрах смотрятся весьма выигрышно. К тому же, как показывает наш опыт, комбинация ФЭ с рядом других нутриентов (магний, витамины группы В, аминокислотные прекурсоры нейромедиаторов и пр.) и негормональных средств может дать в совокупности очень высокий эффект, причем не только в отношении вегетативной симптоматики.

Фитоэстрогены и остеопороз

Исследования in vitro и in vivo показали, что ФЭ способствуют профилактике потери костной ткани [15], а также оказывают анаболический эффект на кости [16]. Противоречивость же данных клинических испытаний по этой теме связана, в первую очередь, с их продолжительностью и условиями проведения. Тем не менее, данных «за» гораздо больше.

В 2-х слепых плацебо-контролируемых исследованиях (n=66) [17] и (n=69) [18] постменопаузальным женщинам назначали 90 и 80 мг соевых изофлавонов, соответственно, в течение 6 месяцев. В первом исследовании было показано достоверное увеличение МПК в позвонках на 2,2%. Во втором - значительное защитное влияние ФЭ на костную ткань, при потере МПК 1,28%

5

группе плацебо. В третьем 6-ти месячном исследовании, выполненном у постменопаузальных женщин, назначались две дозы изофлавонов из красного клевера (57 и 85 мг). Отмечено дозонезависимое повышение МПК в проксимальном отделе лучевой кости на 3—4% [19].

Еще более убедительные данные были получены в ходе многолетних исследований, выполненных в Нидерландах и Японии на больших группах женщин, находящихся в постменопаузе, потреблявших терапевтически значимые дозы соевых ИФ с пищей [20, 21]. Выявлено, что у этих женщин применение ИФ сопровождается повышением показателя минеральной плотности позвоноч- ного столба, снижением уровня биохимических маркеров резорбции костей и возрастанием содержания в крови инсулинолодобного фактора роста, ответственного за повышение образования костной ткани.

При анализе результатов исследований по влиянию ФЭ на развитие и прогрессирование остеопороза, складывается впечатление, что положительные эффекты ФЭ отмечаются в том случае, когда они назначаются женщинам в состоянии постменопаузы на фоне выраженного дефицита естественных гормонов. В то же время у женщин с сохранностью биосинтеза собственных гормонов эффект ФЭ по отношению к вышеуказанным показателям не проявляется даже при применении в течение 9-12 месяцев. Не показана в таких условиях и активность полусинтетического ИФ - иприфлавона [22].

Следует учитывать, что в соевых продуктах помимо ЭФ терапевтический эффект в отношении остеопороза может иметь и соевый белок, который отличается от животного меньшим уровнем серосодержащих аминокислот и снижает, в отличие от животного белка, выведение кальция из костной ткани [23].

Фитоэстрогены и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)

Многочисленные эпидемиологические исследования демонстрируют снижение частоты ССЗ при регулярном применении продуктов, обогащенных ФЭ, в первую очередь, из сои. Результаты экспериментов на животных и метаанализ влияния фитоэстрогенов на липидный профиль показали, что соевые ИФ в составе продуктов или соевого изолята снижают концентрацию ЛПНП и повышают уровень ЛПВП. Липидснижающие эффекты коррелируют с концентрацией фитоэстрогенов [24]. Защитный эффект генистеина связан также с антиоксидантным эффектом [25].

В литературе имеются сведения о положительном влиянии этих соединений не только на липидный, но и на углеводный обмен, артериальное давление, функциональное состояние артерий [26]. ИФ сои увеличивают реактивность коронарных артерий и подавляют атерогенез. Влияние изофлавонов на развитие атеросклероза исследовано в рандомизированных проспективных исследованиях овариоэктомированных обезьян. Под влиянием диеты, богатой изофлавонами, получено достоверное уменьшение развития атеросклероза во внутренней сонной артерии, а также в коронарных артериях [27]. Данные эффекты ФЭ в как полагают, опосредуются не только гиполипидемическими, но и антиоксидантными и прочими молекулярными механизмами[28].

6

В ходе длительного крупномасштабного американского исследования опубликованного в Journal of Nutrition в 2002 г, у женщин в постменопаузе (n=939) вычисляли зависимость выраженности составляющих метаболического синдрома (гипертония, висцеральное ожирение, дислипидемия и др) от уровня потребления ФЭ. В исследовании участвовали женщины только европеоидной расы. Полученные результаты подтвердили исходные предположения: риск сердечно- сосудистой патологии, ассоциированной с метаболическим синдромом, у женщин в менопаузе имеет обратную корреляционную зависимость от уровня потребления ФЭ, относящихся как к ИФ, так и к лигнанам [29].

Влияние фитоэстрогенов на ЦНС

Среди японцев установлена низкая частота деменции [30] и корреляция между приемом тофу (соя) в среднем возрасте и риском деменции в пожилом возрасте [31]. Существуют немногочисленные данные о благоприятном влиянии ФЭ на функции ЦНС у женщин в климактерии. Показано, что даже в течение короткого курса применения высокие дозы ФЭ снижают показатель тревожности, улучшают память, активность познавательных процессов. Это говорит о перспективности их изучения при возрастных неврологических заболеваниях [32].

Фитоэстрогены и рак молочной железы

Напомним, что согласно данным эпидемиологических популяционных исследований у женщин стран Юго-Восточной Азии, традиционно потребляющих в течение всей жизни большое количество соевых продуктов, заболеваемость РМЖ, а также злокачественными опухолями иных локализаций намного ниже (по некоторым данным, примерно в 5 раз), чем у жительниц Европы и США.

Вероятно, потенциальные онкопротекторные эффекты ФЭ (ИФ) в наибольшей степени обусловлены их SEMR-активность. При этом предполагается, что конкретная направленность SEMR- эффекта ФЭ (про- или антиэстрогенная) по отношению к клеткам МЖ зависит от их концентрации. In vitro на модели культуры эстрогенчувствительных клеток рака молочной железы человека установлено, что некоторые фитоэстрогены проявляют свойства как ингибиторов, так и стимуляторов роста злокачественных клеток. Эффект зависел от концентрации ФЭ: при высоких значениях концентрации (свыше 10мМ) происходило торможение роста клеток, а при низких - стимуляция. Было отмечено также, что при введении в культуральную среду эстрадиола стимулирующий эффект фитоэстрогенов не проявлялся; он подавлялся также с помощью тамоксифена [33, 34].

В 2001 г. были опубликованы данные итальянских ученых, показавших, что в странах Юго- Восточной Азии снижение заболеваемости РМЖ характерно только для тех женщин, кто потребляет достаточно большое количество ИФ, в малых же дозах эти соединения могут стимулировать рост клеток РМЖ. Исследователи сделали предположение, что более высокий уровень заболеваемости РМЖ у европеек обусловлен не столько тем, что они не потребляют ИФ в больших дозах, сколько тем, что в их рационе эти соединения содержатся в малых дозах, провоцирующих рост опухоли [35].

7

ФЭ (в основном эффекты доказаны для ИФ сои) обладают целым рядом потенциальных онкопротекторных механизмов, независимых от SERM-активности. Существенную роль отводят способности ИФ подавлять активность ряда ферментов, участвующих в процессе канцерогенеза: тирозинкиназу, сульфотрансферазу, топоизомеразу. Показана способность ФЭ регулировать активность ростовых факторов и подавлять неоангиогенез в ткани опухоли. Большое значение имеет выраженная антиоксидантная активность ФЭ, их позитивный модулирующий эффект на метаболизм эстрогенов, активность ароматазы и содержание ГСПГ.

Исходя из вышеизложенного, похоже, следует рассматривать два варианта профилактики РМЖ - либо потреблять ФЭ в достаточно высоких дозах, либо полностью устранить их из нашего рациона. Последнее, к сожалению, вряд ли возможно - ФЭ очень широко распространены в природе, в том числе в пищевых продуктах

В то же время, ввиду отсутствия полной ясности в этом вопросе, не стоит рекомендовать ФЭ женщинам с уже развившимися опухолями молочной железы либо перенесшим их. [36]. Столь же осторожными следует быть женщинам с опухолями эндометрия [37].

По мнению ряда исследователей, основываясь на имеющихся на сегодняшний день данных, вполне корректно говорить о целесообразности и перспективности использования ФЭ в составе продуктов функционального питания и БАД к пище, для коррекции структуры питания у женщин с КС с целью профилактики и лечения его патологических проявлений [38, 39]. Как бы то ни было, очевидно одно: судя по нарастающему потоку научных медицинских публикаций, применению ФЭ женщинами в состоянии климакса с лечебной либо профилактической целью с каждым годом будет придаваться все большее значение.

Нутритивная коррекция метаболизма эстрогенов

Помимо фитоэстрогенов фармаконутрициология располагает большим набором инструментов, способных позитивно влиять на различные патогенетические звенья КС. Используя дополнительные возможности пищевых продуктов, комплексных БАД и отдельных нутриентов, можно не только эффективно повлиять на субъективную симптоматику КС, но и значительно нивелировать факторы риска, ассоциированные с климактерием, включая и онкориски.

Один из наиболее интересных и важных вопросов - влияние нутриентов на метаболизм эстрогенов. Применительно к КС данный вопрос актуален не столько в контексте компенсации нарастающего гормонального дефицита, сколько в контексте модуляции и оптимизации гормонального фона с целью онкопрофилактики в этот критически период. Важно не только поддерживать оптимальный уровень эстрогенов, но и делать это безопасно.

Чтобы понимать механизмы влияния нутриентов на метаболизм эстрогенов в организме женщины вкратце разберем его основные этапы.

После синтеза из холестерина в яичниках и жировой ткани эстрогены поступают в системный

8

кровоток, где большая часть связывается со специфическим транспортным глобулином (SHBG). Биологической активностью обладает только несвязанная форма гормона, которая составляет около 10% от общего пула.

После воздействия на клетку молекула эстрогена обычно разрушается и выводится из организма. Однако отчасти промежуточные продукты их метаболизма могут включаться в общий пул эстрогенов, оказывая существенный аддитивное действие. Как и все стероидные гормоны, эстрогены являются липофильными соединениями, поэтому могут элиминироваться из организма только после перевода их в водорастворимую форму при участии ряда ферментов I и II фаз детоксикации в печени. Принципиально важным является то, что эти же ферменты задействованы в метаболизме различных нутриентов и детоксикации ксенобиотиков (ксенобиотики чужеродные организму соединения, поступающие из внешней среды; чаще потенциально токсичные).

Процесс превращения эстрогенов в печени проходит в 2 этапа, соответствующих I и II фазам детоксикации.

В I фазе жирорастворимые эстрогены (эстрадиол и эстрон) под действием ферментов группы цитохрома Р450 подвергаются трансформации с образованием промежуточных водорастворимых продуктов. В зависимости от того, какой из цитохромов Р450 - 1А2, 3А4 или 1В1 будет воздействовать на субстрат, будут образовываться различные производные - 2-, 16 - или 4- гидроксиэстрогены, соответственно. На этом этапе критически важным оказывается, какой из путей трансформации будет доминировать, поскольку гидроксилированные производные эстрогенов обладают принципиально различной биологической активностью.

2-гидроксиэстрогены обладают невысоким (физиологичным) уровнем пролиферативного влияния на клетки эндометрия и молочной железы (примерно 50% активности эстрадиола). По этой причине 1А2 путь наиболее предпочтителен для женщины в период пременопаузы.

Под воздействием цитохрома 3А4 образуется 16-гидроксиэстрадиол (эстриол) с низкой активностью и значительно более активный 16-гидроксиэстрон. Пролиферативная активность последнего в 8 раз превышает активность эстрадиола! Важно учитывать, что, несмотря на низкую активность, эстрирол может окисляться в организме до 16-гидроксиэстрона. Высокая скорость образования этого метаболита в организме женщины вызывает состояние нефизиологичной гиперэстрогенемии, несмотря на нормальную концентрацию эстрадиола в крови. Доминирование 16- гидроксиэстрона над 2-гидроксиэстрогенами, ввиду более высокого стимулирующего воздействия первого, значительно повышает риск развития рака матки и молочной железы [40].

4-гидроксиэстрогены, несмотря на их относительно низкую эстрогенную активность

(примерно 80% активности эстрадиола), могут повреждать ДНК, вызывая в необратимые мутации. По

этой причине эти метаболиты в наибольшей степени повинны в развитии доброкачественных и

злокачественных новообразований матки, молочной железы и яичников. Это подтверждают

исследования биоптатов молочной железы, выполненные вне зоны поражения у женщин с раком

молочной железы. Было установлено, что концентрация 4-гидроксиэстрогенов у таких пациентов в 3

9

раза превышает концентрацию этого метаболита в ткани молочной железы в контрольной группе. Авторы работ предполагают, что 4-гидроксиэстрогены инициируют процессы неопластической трансформации ткани молочной железы и могут быть предвестниками развития РМЖ [41, 42].

Далее, во II фазе детокискациии как физиологичные 2-гидрокси-эстрогены, так и канцерогенные 4-гидрокси-эстрогены могут пойти по двум направлениям. При высоком уровне оксидативного стресса (курение, чрезмерные физические нагрузки, хронический стресс, интоксикации и т.д.), гидрокси-эстрогены метаболизируются по опасному пути: из них формируются агрессивные семиквиноны, которые, в свою очередь, преобразуются в 2,3- и 3,4-квиноны. Квиноны представляют собой в высокореакционные молекулы, способные ковалентно связываться с ДНК, нарушая ее структуру. Благоприятный путь с образованием из обоих типов гидрокси-эстрогенов абсолютно безобидных метокси-эстрогенов возможен только если у женщины отсутствует оксидативный стресс и при этом нормально осуществляются процессы метилирования*.

*Метилирование одна из наиболее распространенных, универсальных и важных биохимических реакций в организме, в результате которой к какому-либо субстрату (в нашем случае, к эстрогенам) с помощью фермента

катехол-О-метил-трансферазы (СОМТ) присоединяется метильная группа (-СН3). Для полноценного метилирования обязательно наличие в организме в достаточном количестве доноров метильных группировок и кофакторов этой реакции: S-аденозил-метионина (SAMe), витаминов В6, В12, фолиевой кислоты, бетаина (триметилглицина). Ключевую роль при этом играет фолиевая кислота. При этом следует учитывать, что у 25% представителей европеоидной расы имеется полиморфизм гена фермента метил-тетрагидро-фолат редуктазы (MTHFR), переводящего фолиевую кислоту в ее метаболически активную форму - 5-метил-тетрагидро-фолат.(5-MTHF) При наличии такой мутации даже при адекватном потреблении фолиевой кислоты и др. упомянутых выше нутриентов процессы метилирования будут неизбежно страдать. На сегодняшний день такие дефекты выявляются посредством генетических анализов + определения уровня гомоцистеина, фолатов в крови и некоторых других нерутинных анализов.

Затем, также в рамках II фазы, метаболиты 2- и 4-гидрокси-эстрогенов связываются с сульфатами, глютатионом или глюкуроновой кислотой в печени и с желчью выводятся из организма. Нарушение этих процессов также представляет опасность, поскольку увеличивает риск заболеваний женской репродуктивной сферы**.

**Так снижение в ткани эндометрия активности сульфотрансферазы, фермента, переносящего неорганические сульфаты к детоксицируемым соединениям, значительно увеличивает риск злокачественных новообразований. Тоже самое происходит и при повышении активности сульфатазы фермента, который отщепляет сульфаты от детоксицированных эстрогенов. В обоих случаях увеличение онкорисков связано с повышением тканевой концентрации свободных эстрогенов [43]. Аналогичным образом нарушение процесса глюкуронизации в ткани молочной железы играет ключевую роль в канцерогенезе в этом органе [44].

После того как эстрогены связались с сульфатами или глюкуроновой кислотой, они выводятся с желчью через кишечник. Однако, даже если эстрогены прошли все описанные стадии детоксикации гладко и по безопасному пути, их «метаболические злоключения» на этом не заканчиваются. Если у женщины имеется дисбиоз и (или) она потребляет недостаточное количество клетчатки (пищевых волокон), то кишечная флора образует в повышенных количествах фермент β-глюкуронидазу, которая

10

отщепляет глюкуроновую кислоту от детоксицированных эстрогенов. Эстрогены, оставшись без глюкуроновой кислоты, получают возможность свободно всасываться в кишечнике, тем самым увеличивая общий пул эстрогенов в организме (энтеро-гепатическая рециркуляция)

Что касается 16-гидроксиэстрогенов, то они не подвергаются дальнейшим метаболическим превращениям во II фазе детоксикации и непосредственно включаются в общий пул активных эстрогенов. По этой причине очень важно вообще не допустить их формирования на первой этапе детоксикации путем модуляции активности цитохромов.

Факторы, нарушающие метаболизм эстрогенов

Метаболизм женских половых гормонов представляет собой сложный и весьма уязвимый процесс и существует большое количество факторов, которые могут его нарушать. Как и многие заболевания, нарушение метаболизма эстрогенов возникает при сочетании неблагоприятных факторов внешней среды и генетической предрасположенности. Среди генетических факторов, повышающих вероятность нарушения метаболизма эстрогенов, в первую очередь имеют значение полиморфизмы генов, кодирующих ферменты первой и второй фаз детоксикации.

Среди неблагоприятных факторов внешней среды можно выделить следующие:
1.
Курение снижает активность цитохрома Р-450 1А2, метаболизирующего эстрогены по пути -2-

11

гидроксилирования (бензопирен, образуемый в результате курения, разрушается по этому же пути). Кроме того, курение провоцирует оксидативный стресс, что способствует превращению 2-гидрокси- и 4-гидроксиэстрогенов в 2- и 4-семиквиноны и квиноны, обладающие канцерогенным действием.
2.
Инсектициды, которые могут поступать в организм с пищей или ингаляционно при их использовании в быту. Они подобно табачному дыму блокируют активность фермента цитохрома Р- 450 1А2. [45].

3. Фталаты это токсические соединения, которые присутствуют практически во всех видах пластика, в том числе пищевом, лако-красочной продукции и т.д.). Фталаты являются ксеноэстрогенами, поскольку способны связываться с рецепторами эстрогенов и активизировать их.
4.
Гормоны в продуктах животного происхождения мясо, молочные продукты. В США в 70-е годы ежегодно для производства мяса использовалось 16 тонн гормонов. К сожалению, и в наши дни нельзя быть уверенным в отсутствии гормонального загрязнения этих групп продуктов.

5. При ожирении количество эстрогенов нарастает за счет активации фермента ароматазы, которая в жировой ткани трансформирует андрогены в эстрогены.
6.
Заболевания желудочно-кишечного тракта (повышение энтеро-гепатической рециркуляции)
7.
Стрессы (активация свободно-радикальных окислительных реакций и многие другие механизмы). 8. Дефицит нутриентов, в первую очередь кофакторов детоксикации. Показано, что низкие уровни бета-каротина (провитамина А), фолиевой кислоты, ликопена, селена увеличивает риск развития дисплазий шейки матки [46, 47, 48].

9. Малоподвижный образ жизни. Физические нагрузки, в первую очередь аэробные, стимулируют 2- гидроксилирование и детоксикацию эстрогенов.

Нутритивное модулирование метаболизма эстрогенов.

Множество нутритивных факторов могут влиять на синтез эстрогенов и активность их рецепторов, так же как и на пути их детоксикации. Целенаправленная модификация рациона питания и дополнительный прием определенных нутриентов в составе БАД могут благотворно влиять на баланс эстрогенов, тем самым предотвращая развитие эстрогензависимых состояний и заболеваний в пременопаузальном периоде. Более того, по нашему мнению данная тактика оправдана и в случае использования ЗГТ, поскольку может посредством коррекции метаболизма экзогенных эстрогенов снижать риск побочных эффектов и осложнений ЗГТ. Конечно, данная идея пока является гипотезой и требует проверки на практике.

Углеводы/белки/жиры.

Гиперинсулинемия и другие обменные нарушения при метаболическом синдроме значительно влияют на обмен половых стероидов, в том числе на их детоксикацию. Учитывая это, в рационе должны доминировать сложные углеводы в составе овощей и цельнозерновых продуктов, поскольку

12

они не вызывают нефизиологичной постпрандиальной гипергликемии и рефлекторной гиперинсулинемии. Легкие углеводы в идеале должны быть вообще исключены. [49]

Тип и количество пищевых жиров также могут играть существенную роль в регуляции баланса эстрогенов в организме. Например, диета с высоким содержанием насыщенных животных жиров может способствовать преобладанию 16 гидроксилирования над 2 гидроксилированием [50]. Жирные кислоты класса омега-3, такие как эйкозапентаеновая (ЕРА), напротив, усиливают 2- и уменьшают 16- гидроксилирование эстрогенов [51].

Важным условием нормального функционирования процессов метилирования в организме является потребление достаточного количества белка. Это связано с тем, что универсальным донором метильных группировок в организме является s-аденозил-метионин, который, в свою очередь, образуется из аминокислоты метионина, потребляемой, в основном, с животным белком. Помимо этого недостаток белка в пище может привести к уменьшению общей активности цитохромов Р450, включая и 1А2, осуществляющего С-2 гидроксилирование [52].
Пищевые волокна (клетчатка)

Нерастворимая пищевая клетчатка, особенно с высоким содержание лигнанов (из семени льна и отрубей злаков или бобов) может влиять на энтеро-гепатическую рециркуляцию эстрогенов двумя путями. Во-первых, за счет пребиотического действия клетчатка может восстанавливать нормофлору кишечника, снижая таким образом активность кишечной β-глюкуронидазы, что, в свою очередь ведет к уменьшению деконъюгирования эстрогенов и их реабсорбции. Во-вторых, в кишечнике клетчатка может сорбировать и выводить с калом неконъюгированные (деконьюгированные β-глюкоронидазой) эстрогены [53, 54]. Также потребление пищевой клетчатки также способствует повышению концентрации ГСПГ в крови [55].

Фитоэстрогены.

Говоря о влиянии изофлавоноидов и лигнанов на метаболизм эстрогенов с учетом вышеизложенного, акцент следует сделать на следующих механизмах: повышение концентрации ГСПГ, снижение активности ароматазы [56] и смещение гидроксилирования с 16- пути к 2- пути [57,58].

Специфическим эффектом на метаболизм эстрогенов обладает растение из семейства бобовых - Pueraria lobata (кудзу). Наиболее активный изофлавон этого растения - пуэрарин, выделяемый из корня растения, ингибирует активность цитохромов Р450 1В1, 2В1, 3А и 2Е1, за счет чего эффективно снижает образование «вредных» фракций эстрогенов, в первую очередь - 4-гидроксиэстрогенов, чего, по всей видимости, не делают изофлавоны других растений. Помимо этого пуэрарин стимулирует активность цитохрома 1А2, что вызывает увеличение продукции 2-гидрокси эстрогенов [59].

Терапевтическая доза соевых изофлавонов должна составлять 90–180 мг в день в течение нескольких месяцев. Прекращение терапии или перевод на поддерживающую дозу 45–90 мг

13

проводится только после достижения нормальных значений уровней эстрогенов и их метаболитов и при условии клинической регрессии заболеваний.

Магний.

Магний это необходимый кофактор фермента катехол-О-метил трансферазы (СОМТ), поэтому он оптимизирует метилирование и экскрецию катехолэстрогенов [60]. Магний также способствует детоксикации эстрогенов через прямое повышение активности глюкуронилтрансферазы фермента, вовлеченного в процесс глюкуронизации в печени. Эффективная доза магния должна составлять не менее 400 мг в сутки.

Индол-3-карбинол (I-3-C).

I-3-C это фитонутриент, который содержится в крестоцветных овощах типа брокколи, брюссельской и белокочанной капусты а также листовой зелени типа кресс-салата и рукколы. I-3-C является избирательным и очень мощным индуктором цитохрома Р450 1А2, осуществляющего 2- гидроксилирование эстрогенов. [61,62]. Что еще более важно, I-3-C также одновременно снижает активность цитохрома 1В1, который катализирует 4-гидроксилирование эстрогенов, тем самым снижая канцерогенное образование 4-ОН.

Было показано, что продукт метаболизма I3C в организме может выступать в качестве лиганда к рецепторам эстрогенов и демонстрировать SEMR-эффект в отношении эстроген-зависимых тканей [63]. В других исследованиях показано, что I3C является антагонистом эстрогеновых рецепторов типа α. Кроме того, это вещество, с одной стороны, супрессирует эстрогенчувствительные гены pS2 и катепсин-D, а с другой повышает активность гена BRCA1, который, в свою очередь, блокирует транскрипционную активность альфа-рецептора эстрогенов [64].

Другие механизмы воздействия I-3-C включают улучшение детоксикации ксеноэстрогенов путем индукции ферментов II фазы (не менее 10!); модулирование регуляции клеточного цикла (включая стимуляцию апоптоза); предотвращение адгезии, миграции и инвазии раковых клеток. [65, 66, 67].
Доза I-3-C должна составлять 300–450 мг в сутки. Длительность лечения не менее 3 месяцев. Восстановление нормальной концентрации 2-гидроксиэстрогенов и соотношения 2-гидрокси- к 16- гидроксиэстрогенам по данным анализа мочи является основанием для временного прекращения терапии или перевода на поддерживающую дозу.

Витамины группы В.

Витамины группы В, такие как В6, В12 и фолиевая кислота действуют в качестве важных

кофакторов для ферментов, участвующих в конъюгировании и метилировании эстрогенов. Поэтому

дефицит витаминов группы В может нарушать детоксикацию эстрогенов и приводить к повышению

уровня их вредных метаболитов. Как говорилось выше, фолиевая кислота в виде своей активной

14

формы 5-метил-тетрагидро-фолата (5-MTHF) - необходимый кофактор метилирования катехолэстрогенов, которое уменьшает их превращение в канцерогенные квиноны [68].
Напомним, что около 25% европеоидной расы имеют генетический дефект, не позволяющий фолиевой кислоте трансформироваться в ее метаболически активную форму, поэтому у пациентов с такими нарушениями нормализация процессов метилирования возможна только при использовании 5-MTHF.

Витамин В 6 способен влиять на активность эстрогенов, снижая клеточный ответ на активацию их рецепторов[69, 70].

Эффективными терапевтическими суточными дозами витаминов группы В являются: – фолиевая кислота в дозе 400–1000 мг (лучше в форме 5-MTHF );
витамин В6 - 10–40 мг;
витамин В2 - 15–30 мг;

витамин В12 - 250–500 мкг ;

Кальций D-глюкарат.

Это фитонутриент, содержащийся во многих овощах и фруктах. Его защитный эффект связан с ингибированием β-глюкуронидазы в кишечнике, а также стимуляцией реакции глюкуронизации во II фазе детоксикации 76 Кальций D-глюкарат, как показали испытания на животных, ингибирует возникновение, развитие и прогрессирование гормон-зависимых форм рака молочной железы [71, 72]

Другие полезные нутриенты.

Существует множество других натуральных веществ и нутриентов из различных растительных источников, способствующих поддержанию нормального метаболизма эстрогенов и женского здоровья в целом.
Нарингенин флавоноид, содержащийся в грейпфрутах, является мощным ингибитором активности цитохрома Р450 3А4, ответственного за образование 16-ОН метаболитов. По данным некоторых исследований, один стакан свежевыжатого грейпфрутового сока снижает активность цитохрома Р450 3А4 на 30% в течение 12 часов/ Помимо этого, нарингенин , также как и ресвератрол, содержащийся в красном винограде, влияет на передачу сигналов эстрогенов благодаря прямому и непрямому блокирующему эффекту на α-рецепторы эстрогенов [73].

Многие пищевые антиоксиданты и фитонутриенты могут уменьшать окисление метаболитов

катехол эстрогенов в квиноны. Наиболее хорошо изученные и популярные нутриенты-антиоксиданты:

витамины Е и С, ά-липоевая кислота, N-ацетилцистеин, минералы селен, цинк, медь, олигомерные

проантоцианиды, катехины зеленого чая и другие полифенолы и пр. Часть из них работает

преимущественно на поддержание и активацию эндогенных антиоксидантных ферментов (медь и

цинк - супероксиддисмутазы, селен и N-ацетилцистеин - глютатионпероксидазы, витамин В3 -

глютатионредуктазы) другие работают преимущественно как ловушки свободных радикалов

(катехины зеленого чая, куркумин, лимонен, витамины С и Е, каротиноиды - β-каротин и ликопен).

15

Интересная субстанция N-ацетилцистеин (NAC) – серосодержащая аминокислота, известная большинству практикующих врачей как муколитик. Вместе с тем не менее значимым является антиоксидантный и антитоксический эффект этого производного цистеина. NAC критически важен для синтеза глютатиона первого из 3-х ключевых субстратов II-ой фазы детоксикации. Показано, что назначение NAC приводит к существенному возрастанию концентрации восстановленного глютатиона в тканях и ускорению протекания конъюгирующих реакций с глютатионом [74]. Силимарин, активный полифенол из расторопши, также стимулирует эндогенный синтез глютатиона за счет чего, в том числе, оказывает гепатопротекторный эффект [75].

Для поддержания достаточного уровня второго ключевого соединения II-ой фазы детокискации - глюкуроновой кислоты, необходима глюкоза. По этой причине инсулинорезистентность при метаболическом синдроме, сопровождающаяся снижением концентрации внутриклеточной глюкозы в инсулинзависимых тканях (в т.ч. в печени), всегда приводит к нарушениям детоксикации. Из нутриентов улучшению чувствительности к инсулину способствуют органические соединения хрома, липоевая кислота, магний, таурин, омега-3 жирные кислоты и др. Помимо углеводного обмена на активность процессов глюкуронизации активно влияет трийодтиронин (Т3) – самый активный гормон щитовидной железы. Т3 стимулирует экспрессию генов важнейшего фермента глюкоронизации - УДФ-глюкоронозилтрансферазы, причем эта активация зависит от обеспеченности организма витамином А [76]. Не менее мощными индукторами УДФ- глюкоронозилтрансферазы являются глюкозонилаты, присутствующие в кресс-салате и других крестоцветных овощах, [77]. Подобным эффектом обладает и экстракт артишока [78].

Для поддержания активности 3-го звена второй фазы - сульфатации требуются молибден и неорганические сульфаты, например тиосульфат натрия.

Куркумин это активная полифенольная субстанция корня куркумы, относящегося к семейству имбиря и используемого в качестве приправы, в том числе в числе прочих в составе карри. Куркумин повышает уровень глютатиона в печени и индуцирует глютатион-S-трансферазу (GST) и глюкуронил трансферазу, которые важны для II фазы детоксикации квинонов, образующихся при окисления катехолэстрогенов [79, 80]. Кроме того, куркумин является мощным антиоксидантом и обладает целым рядом иных молекулярных онкопротекторных механизмов. Комбинация куркумина и генистеина действует в синергизме и уменьшает ксеноэстроген-индуцированный рост раковых клеток молочных желез [81]

Предварительные исследования свидетельствуют о том, что экстракт розмарина повышает 2- гидроксилирование эстрогенов тем же образом, что и I-3-C, и может ингибировать 16- гидроксилирование.

D-лимонен натуральный монотерпен из эфирного масла цитрусовых фруктов способствует поддержанию детоксикации эстрогенов путем индуцирования ферментов и 1-ой и 2-ой фаз, включая GST. Это вещество также оказалось эффективным для профилактики и лечения рака молочных желез и других тканей.

16

Основные механизмы, при помощи которых нутритивные факторы могут влиять на метаболизм эстрогенов

Механизм действия
Нутриент
Поддержание С-2 гидроксилирования эстрогенов
Крестоцветные овощи, индол-3-карбинол, розмарин, изофлавоны
Уменьшение окисления катехол эстрогенов (2-ОН и 4- ОН)
Витамины А, Е, С, N-ацетилцистеин, куркума, зеленый чай, ликопен, альфа-липоевая кислота, флавоноиды
Поддержание метилирования катехол эстрогенов (2- ОН и 4-ОН)
Фолиевая кислота, витамины В2, В6, В12, триметилглицин, магний
Повышение концентрации в крови ГСПГ
Клетчатка, лигнаны, изофлавоны
Поддержание детоксикации эстрогенов через повышение активности ферментов фазы I и II
Куркумин, D-лимонен, магний, витамины В2, В6, В12, флавоноиды
Ингибирование активности β-глюкуронидазы
Клетчатка, пробиотики, кальций D-глюкарат
Модифицирование активности рецепторов эстрогенов
Изофлавоны, лигнаны, индол-3-карбинол, резвератрол

Нарастающая популярность нутрициологического подхода, как, впрочем, и других альтернативных методов, обусловлена, в первую очередь, теми возможностями, которыми, обычно, обделены лекарственные препараты: бОльшая безопасность и широта терапевтической активности. Как бы рьяно не противились ортодоксы медицины, широкое внедрение БАД к пище в повседневную клиническую практику происходит подобно «тихой революции» и игнорировать данные тенденции как минимум невежественно.

Во всяком случае, жительницы стран Западной Европы, США и Японии, у которых и выбор, и возможности значительно больше, чем у наших соотечественниц, все чаще прибегают к средствам и методам так называемой комплементарной и альтернативной медицины (complementary and alternative medications, CAM), Понятие САМ официально используется ВОЗ, включает «обширный комплекс средств фармакологического воздействия, убеждений, технологий и упражнений» и применительно к менопаузе предназначено не только для уменьшения тяжести ее проявлений, но и для улучшения качества жизни. По данным статистики, например, в США частота использования средств альтернативной медицины только с 1990 до 1997 г. возросла на 65%, преимущественно у пожилых людей. По данным 2005 г., 88% американцев старше 65 лет использовали различные методы САМ, преимущественно (65%) различные БАД.

В Австралии с 1993 по 2004 г. было проведено 260 исследований, в ходе которых с помощью специально разработанного опросника Short-Form 36 (SF-36), включающего 73 пункта, оценивали частоту применения этих средств женщинами и выявляли связь с показателями уровня дохода и образования, уровнем самооценки здоровья, образом жизни и стратегией профилактических мероприятий. Было показано, что частота применения возросла с 55% в 1993 году до 60% в 2000-м. В 2004 году уже 82% жительниц Австралии прибегало к подобным средствам, причем, 55,8% из них использовали фитоэстрогены. Из этого количества 60,6% принимали их с диетой, а 33% - в форме биодобавок. Весьма интересно, что женщины этих групп вели более здоровый образ жизни, у них

17

достоверно выше были показатели уровня образования и физической активности. Весьма интересно, что, если до начала применения ФЭ они достоверно чаще практиковали ЗГТ, то в последствии большинство из них сознательно отказались от этого метода лечения и на момент исследования использовали его достоверно реже.

Безусловно, БАД пока имеют более слабую доказательную базу по сравнению с лекарственными препаратами, и как любое новое направление, нутрициология продвигается не без труда, но эта ситуация меняется буквально на глазах. Мы считаем, что внимание к достижениям и успехам фармаконутрициологии должно стать правилом хорошего профессионального тона для каждого прогрессивно мыслящего специалиста.

1
Association of diet with the onset of menopause in Japanese women / C.Nagata, N.Takatsuka, N. Kawakami, H. Shimizu // Am. J. Epidemiol. - 2000. V. 152. - No 9.- P. 863-867.
2
Дерфлинг К. Гормоны растений. Системный подход. - М.: Мир. - 1985. - 303 с.
3
Tsao R., Papadopoulos Y., Yang R. // Can. J. Plant Sci. - 2004. - V. 84. -No 2. - P. 539.
4
Капрельянц Л.В., Киселев СВ., Иоргачева Е.Г. // Вопросы питания. - 2003. No 4. - С. 36-41.
5
Тутельян В.А., Павлючкова М.С, Погожева А.В. // Вопросы питании - 2003. - No 2, С. 48-54.
6
Interaction of phytoestrogens with estrogen receptors alpha and beta / K. Morito. T. Hirose, J. Kinjo, T. Hirakawa // Biol Pharm Bull. - 2001. - V. 24. - No4. - P. 351-356.
7
Adlercreutz H. Hockerstedt K, 47. Xu X, Duncan AM, Merz BE, et al. Effect of soy isoflavones on estrogen and phytoestrogen metabolism in premenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7(12):1101-08.
8
Xu X, Duncan AM, Wangen KE, et al. Soy consumption alters endogenous estrogen metabolism in postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000; 9(8):781-86.
9
Bannwart C, et al. Effect of dietary components, including lignans and phytoestrogens, on enterohepatic circulation and liver metabolites of estrogens and in sex hormones binding globulin (SHBP). J Steroid Biochem 1987; 27)4-6): 1135-44.
10
Wang C, Makela T, Hase T et al. Lignans and flavonoids inhibit aromatase enzyme in human preadipocytes. J Steroid Biochem Molec Biol 1994; 50:205-12.
11
Adlercreutz H, Bannwart C, Wahala K, et al. Inhibition of human aromatase by mammalian lignans and isoflavonoid phytoestrogens. Steroid Biochem Molec Biol 1993; 44(2):147-53.
12
Dixon R.A. //Annual Review of Plant Biology. - 2004. - V. 55. - P. 225 231.
13
Lissin L.W., Cooke J.P. // J Amer. Coll. Cardiol. - 2000. - V. 35. No6.- Р. 1403-1410
14
Upmalis R., Lobo J. // Menopause. - 2000. - V. 7. - No 4. - P. 236-242.
15
Arjmandi B.H., Alckel L., Hollis B.W., et al. Dietary soybean prevents bone loss in an ovariectomized rat model of osteoporosis //J. Nutr. 1996. Vol. 126. P. 161-167.
16
Ishimi Y., Miyaura C, Ohmura M., et al. Selective effects of genistein, a soybean isoflavone, on B-lymphopoesis and bone loss caused by estrogen deficiency // Endocrinol. 1999. Vol. 4. P. 18933-19000.
17
Potter S.N., Berum J.A., Teng H., et al. Soy protein and isoflavones: their effect on blood lipids and bone density in menopausal women // Am. J. Clin/ Nutr. 1998. Vol. 68. P. 1375S – 1379S
18
Alckel D.L., Germain A.S., Peterson СТ., et al. Isoflavone-rich soy protein isolate attenuate bone loss in the lumbar spine of perimenopausal women //Am. J. Clin. Nutr. 2000. Vol. 72. P. 844-852.
19
Clifton-Bligh P.B., Barber R.L., Fulcher G.R., et al. The effect of isoflavones extracted from red clover (rimostril) on lipid and bone metabolism //Menopause. 2001. Vol. 8. P. 259-265.
20
Kardinaal A.F.. Morton M.S.. Bruggemann-Rotgans I.E. // Eur J. Clin Nutr. - 1998. - V. 52. - No 11. - P. 850-855.
21
Soy intake related to menopausal symptoms, serum lipids, and bone mineral density in postmenopausal Japanese women / Somckawa Y., Chiguchi M., Ishibashi T. et al. //Obstet Gynecol. - 2001. - V. 97. - No 1. - P. 109-115.
22
Weaver СМ., Cheong J.M. // J Nutrition. -2005. - No 5. - P. 1243-1248.
23
Jeejeebhoy K.N. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2000. - V. 12. - No 1. - P. 5-11.
24
Crouse J.R., Morgan Т., Terry J.G., et al. A randomized trial comparing the effects of caseine with that of soy protein containing varying amount of isoflavones on plasma concentration of lipids and lipoproteins // Arch. Intern. Med. 1999. Vol. 159. P. 2070-2076.
25
Jenkins D.J.A., Kendall C.W.C., Garsetti M., et aL Effects of phytoestrogen intake on low density lipoprotein oxidation and ex vivo sex hormone receptor activity - a controlled cross over trial //Metabolism. 2000. Vol. 49. P. 537-543.
26
Cassidy A., Griffin B. // Proc. Nutr. Soc. 1999. - V. 58. - No 1. - P. 193-199.
27
Clarkson T.B. Soy, soy phytoestrogens and cardiovascular disease // J. Nutr. 2002. Vol. 132. P. 566-569.

18

  1. 28  Ariyo A.A., Villablanca A.C. // Postgrad Med. -2002. - V. 111.- No 1. -P. 23-30.

  2. 29  Kleijn de M.J., van der Schouw Y.T., Wilson P.W. // J. Nutr. - 2002. V. 132. - No2. - P. 276-282.

  3. 30  Glaves A.B., Larson E.B., Edland S.D., et al. Prevalence of dementia and its subtypes in the Japanese American

    population of King country, Washington state //Am. J. Epidemiol. 1996. Vol. 144. P. 760-761.

  4. 31  White L.R., Petrovich H., Ross W, et al. Brain ageing and midlife tofu consumption //J. Am. Coll. Nutr. 2000. Vol.

    19. P. 242-255.

  5. 32  Lephart E.D., West T.W., Weber K.S. // Neurotoxicol Teratol. - 2002. V. 24. - No l. - P. 5-16

  6. 33  Никитин А.И. // Проблемы репродукции. - 2000. - Т. 6, No 3. - С. 13-20.

  7. 34  Hoffman R. // Res. Com. 1995. - V. 211. - P. 600-606.

  8. 35  Maggiolini M, Bonofiglio D., Marsico S. // Mol Pharmacol. - 2001. V. 60. - No3. - P. 595-602.

  9. 36  Lemos de M.L. //Ann Pharmacother. - 2001. - V. 35. - No9. - P. 1118-1121.

  10. 37  Johnson E.B., Muto M.G., Yanushpoisky E.H. // Obstet Gynecol. - 2001. V. 98. - No5. - Pt. 2. -P. 947-950.

  11. 38  Husband AJ. // British Med J. - 2002. - V. 5. - No 324 (7328). - P. 52-61.

  12. 39  Kass-Annese B. // Clin. Obstet. Gynecol. - 2000. - V. 43. - No 1. - P. 162-183

  13. 40  Muti P; Bradlow HL; Micheli A; Krogh V; Freudenheim JL; Schunemann HJ; Stanulla M; Yang J; Sepkovic

    DW;Trevisan M; Berrino F. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the :16alphahydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology Nov 2000;11(6):635- 406.

  14. 41  Rogan EG; Badawi AF; Devanesan PD; Meza JL; Edney JA; West WW; Higginbotham SM; Cavalieri EL. Relative imbalances in estrogen metabolism and conjugation in breast tissue of women with carcinoma: potential biomarkers of susceptibility to cancer. Carcinogenesis (England), Apr 2003;24(4):697-702.

  15. 42  . Liehr JG; Ricci MJ. 4-Hydroxylation of estrogens as marker of human mammary tumors. Proc Natl Acad Sci U S A, Apr 16 1996;93(8):3294-3296.

  16. 43  Utsunomiya H; Ito K; Suzuki T; Kitamura T; Kaneko C; Nakata T; Niikura H; Okamura K; Yaegashi N; Sasano H Steroid sulfatase and estrogen sulfotransferase in human endometrial carcinoma. Clin Cancer Res Sep 1 2004;10(17):5850-5656.

  17. 44  Guillemette C; Belanger A; Lepine J. Metabolic inactivation of estrogens in breast tissue by UDP- glucuronosyltransferase enzymes: an overview. Breast Cancer Res 2004;6(6):246-254.

  18. 45  Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovich D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect 1995;103(suppl.7):147-150.

  19. 46  Toba T; Shidoji Y; Fujii J; Moriwaki H; Muto Y; Suzuki T; Ohishi N; Yagi K. Growth suppression and induction of heatshock protein-70 by 9-cis beta-carotene in cervical dysplasiaderived cells. Life Sci (England), 1997, 61(8) p839-45.

  20. 47  Nagata C; Shimizu H; Yoshikawa H; Noda K; Nozawa S; Yajima A; Sekiya S; Sugimori H; Hirai Y; Kanazawa K; Sugase M; Kawana T . Serum carotenoids and vitamins and risk of cervical dysplasia from a case-control study in Japan. Br J Cancer (Scotland) 1999;81(7):1234-1237.

  21. 48  Lou H; Wu R; Fu Y. Relation between selenium and cancer of uterine cervix. Zhonghua Zhong Liu Za.

  22. 49  Kaaks R. Nutrition, hormones, and breast cancer: Is insulin the missing link? Cancer Causes Control 1996; 7:605-

    25.

  23. 50  Musey PI, Collins DC, Bradlow HL, et al. Effect of diet on oxidation of 17 β-estradiol in vivo. J Clin Endocrinol

    Metab 1987; 65(4):792-95.

  24. 51  Bradlow HL, Davis DL, Lin G, et al. Effects of pesticides on the ratio of 16α/2- hydroxyestrone: a biological

    marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect 1995; 103 (Suppl 7): 147-50.

  25. 52  Ioannides C. Effect of diet and nutrition on the expression of cytochromes P450. Xenobiotica 1999; 29(2):109-54.

  26. 53  Shultz TD, Howie BJ. In vitro binding of steroid hormone by natural and purified fibers. Nutr Cancer 1986;

    8(2):141-47.

  27. 54  Adlercreutz H. Western diet and Western diseases: some hormonal and biochemical mechanisms and associations.

    Scand J Clin Lab Invest 1990:50(S201):3-23.

  28. 55  Adlercreutz H. Hockerstedt K, Bannwart C, et al. Effect of dietary components, including lignans and

    phytoestrogens, on enterohepatic circulation and liver metabolites of estrogens and in sex hormones binding

    globulin (SHBP). J Steroid Biochem 1987; 27)4-6): 1135-44.

  29. 56  Wang C, Makela T, Hase T et al. Lignans and flavonoids inhibit aromatase enzyme in human preadipocytes. J

    Steroid Biochem Molec Biol 1994; 50:205-12.

  30. 57  Xu X, Duncan AM, Merz BE, et al. Effect of soy isoflavones on estrogen and phytoestrogen metabolism in

    premenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7(12):1101-08.

  31. 58  Xu X, Duncan AM, Wangen KE, et al. Soy consumption alters endogenous estrogen metabolism in

    postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000; 9(8):781-86.

  32. 59  Guerra MC, Speroni E, Brocolli M, et al. Comparsion between Chinese medical herb Pueraria lobata crude extract

    and its main isoflavone puerarin. Antioxidant properties and effects on rat liver CYP-catalysed drug metabolism.

    Life Sci 2000;67:2997-3006.

  33. 60  Bolton JL, Pisha E, Zhang F, et al. Role of quinoids in estrogen carcinogenesis. Chem Res Toxicol 1998;11;1113-

    27

  34. 61  Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indol-3-

carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst 1997;89(10):718-23.

19

62
Tiwari RK, Guo L, Bradlow HL, et al. Selective responsiveness of human breast cancer cells to indol-3-carbinol, a chemopreventive agent. J Natl Cancer Inst 1994; 86(2):126-31.
63
Riby JE, Feng C, Chang YC, Schaldach CM, Firestone GL, Bjeldanes LF. The major cyclic trimeric product of indole-3-carbinol is a strong agonist of the estrogen receptor signaling pathway. Biochemistry (United States) Feb 8 2000;39(5):910-918
64
Meng Q, Yuan F, Goldberg ID, Rosen EM, Auborn K, Fan S. Indole-3-carbinol is a negative regulator of estrogen receptor-alpha signaling in human tumor cells. J Nutr Dec 2000;130(12):2927-2931.
65
Bradlow HL, Sepkovic DW, Telang NT, et al. Multifunctional aspects of the action of indole-3-carbinol as antitumor agent. Ann NY Acad Sci 1999; 889:204-13.
66
Meng Q, Qi M, Chen DZ, et al. Suppression of breast cancer invasion and migration by indole-3-carbinol: associated with up-regulation of BRCA1 and E-cadherin/catenin complexes. J Mol Med 2000; 78(3):155-65.
67
Riby JE, Chang GH, Firestone GL, et al. Ligand-independent activation of estrogen receptor function by 3,3-diin- dolylmethane in human breast cancer cells. Biochem Pharmacol 2000; 60(2):167-77.
68
Butterworth M, Lau SS, Monks TJ. 17 β-esiradiol metabolism by hamster hepatic microsomes. Implications for the catechol-O-methyl transferase-mediated detoxication of catechol estrogens. Drug Metab Dispos 1996:24(5): 588- 94.
69
Tully DB, Allgood VE, Cidlowski JA. Modulation of steroid receptor-mediated gene expression by vitamin B6. FASEB J 1994;8(3):343-49.
70
Bender DA. Novel function of vitamin B6. Proceedings Nutr Soc 1994;53:625-630
71
Minton JP, Walaszek Z, Schooley W, et al. β-Glucuronidase levels in patients with fibrocystic breast disease. Breast Cancer Res Treat 1986; 8(3):343-49.
72
Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev 1997; 21(2):178-90.
73
Yoon K, Pellaroni L, Stoner M, Gaido K, Safe S. Differantial activation of wild-type and variant forms of estrogen receptor a by synthetic and natural estrogenic compounds using a promoter containing three three estrogen- responsive elements. J Steroid Biochem Mol Biol 2001;78:25-32.
74
DeFlora S, Benniceli C, Camoiriano A et al. In vivo effects of N-acetylcysteine on glutatione metabolism and on biotransformation of carcinogen and/or mutagenic compounds. Carcinogenesis. 1985;6:1735-1745.
75
Wellington K, Jarvis B. Silymarin: a review of its clinical properties in the management of hepatic disordes. BioDrugs 2001;15(7): 465-489.
76
Haberkorn V, Heydel JM, Mounie J, Artur Y, Gaudonnet H. Influence of vitamin A status on the regulation of uridine (5`-) diphosphate-glucuronosyltransferase (UGT) 1A1 and UGT1A6 expression by L-triiodthyronine. British J Nutr 2001;85:289-297.
77
Kassie F, Rabot S, Uhl M et al. Chemoprotective effects of garden cress (Lepidium sativum) and its constituents towards 2-amino-3-methyl-imidazol[4,5-f]quinolin (IQ)- induced genotoxic effects and colonic preneoplastic lesions. Carcinogenesis 2002;23(7):1155-1161.
78
Kirchhoff R, Beckers CH, Kirchhoff GM, Trinczek-Gartner H, Petrowicz O, Reimann HJ. Increase in choleresis by means of artichoke extract. Phytomed 1994;1:107-115.
79
Verma SP, Goldin BR, Lin PS. The inhibition of the estrogenic effects of pesticides and environmental chemicals by curcumin and isoflavonoids. Environ Health Perspect 1998; 106(12):807-12.
80
Goud VK, Polasa K, Krishnaswamy K. Effect of turmeric on xenobiotic metabolizing enzymes. Plant Foods Hum Nutr 1993; 44(1):87-92.
81
Susan M, Rao MN. Induction of gluthathione S-transferase activity by curcumin in mice. Arzneimitterforshung 1992; 42(7):962-64.

20 

Сертификационный курс 2018-20

ЭКЗАМЕН

Сертификационный курс 2019-21

VI МОДУЛЬ - 09-11 октября

Интегральная превентивная и антивозрастная психоневрология

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Андрей Гострый

Унифицированный функционально-превентивный подход в современной психо-неврологии

  • патофизиологические механизмы функциональных когнитивных и нейродегенеративных заболеваний с позиции функциональных дисбалансов
    • пищевые прекурсоры, пластические субстраты и кофакторы в метаболизме нейромедиаторов
    • митохондриальная дисфункция и окислительный стресс как основное звено патогенеза нейродегенерации; порочный круг - эксайтотоксичность и окислительный стресс
    • роль системного воспаления и иммунного дисбаланса
      • феномен иммуно-эксайтотоксичности и понятие о «мозговых аллергиях»
      • эксайтотоксичность пищевых добавок и факторов– глютамат, сультиты, алюминий, фтор и пр
      • вирусы и прионы как главные этиологипатогенетические факторы нейродегенерации?!;
    • влияние дисфункции ЖКТ на функциональное и структурное состояние ЦНС
      • взаимосвязи с другими функциональными дисбалансами
      • нервная система кишечника и её взаимосвязи с ЦНС
      • микробные нейро-энтеротоксины – влияние грибковых и бактериальных метаболитов на когнитивные процессы и психо-эмоциональное состояние
    • значение токсических воздействий и дисбаланса детоксикации
      • органические и неорганические нейро/цитотоксины и точки их приложения при повреждении ЦНС
      • детоксикация как эффективный нейропротекторный инструмент
    • нейроэндокринные аспекты функциональной и структурной патологии ЦНС
      • стрессовый ответ и депрессия - фазовые корреляции со стадией стресса и функцией надпочечников
      • тиреоидная дисфункция и йододефицит в патогенезе функциональных и структурных нарушений ЦНС
      • базисная роль мелатонина и циркадных ритмов в синхронизации функций ЦНС
      • дисгликемии и поведенческие расстройства; сахарный диабет 3 как платформа нейродегенерации
      • влияние стероидных гормонов на ЦНС; типичные психоневрологические симптомы возрастного гормонального дефицита; обоюдное влияние стероидных гормонов и нейромедиаторов
  • Нутрициологическая коррекция как базовый подход в preventage-неврологи
    • использование нейромедиаторных прекурсоров в качестве
    • кофакторы синтеза нейромедиаторов и нейрометаболизма
    • нейрональная пластичность как мишень для нутрициологического воздействия
    • пищевые липиды - важнейшее питание для мозга
    • митохондриальные протекторы, антигипоксанты и антиоксиданты как высокоэффективные и универсальные нейропротекторы
    • прочие нейропротекторные нутриенты – витамин Д3, йод, органический литий и др
    • фитотерапия
  • Лёгкая когнитивная дисфункция у «здоровых» лиц - наблюдать или действовать?
    • этиология, структура и прогноз легкой когнитивной дисфункции
    • упреждающая нейропротекторная коррекция - новая концепция базовых программ preventage-медицины
    • концепция безопасной recreation/smart drugs терапии для повышения качества и жизни у здоровых лиц
  • Рациональная фармакотерапия нервно-психических и нейродегенеративных заболеваний
    • обзор и обоснование использования нейрофармакологических лекарств с физиологичным механизмом действия
    • пути повышения эффективности и безопасности лекарственной терапии в preventage-неврологии
  • Роль и эффективность нелекарственных методов профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • гипокалорийная и кетогенная диета; миметики гипокалорийной диеты
    • физическая активность
    • «мозговые тренировки»
    • эмоциональная среда
    • психотерапевтические методы
    • релаксационные/медитативные практики
  • Протоколы интегральной профилактики и лечения в preventage-неврологии
    • тревожные расстройства
    • депрессии
    • нарушения пищевого поведения и другие аддиктивные расстройства
    • синдром гиперреактивности с дефицитом внимания
    • легкая когнитивная дисфункция
    • деменции сосудистые и альцгеймеровского типа
    • синдром Паркинсона

VII МОДУЛЬ - 11-13 декабря

Практические аспекты функционального менеджмента женского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Практические аспекты функционального менеджмента женского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

  • Физикальные и психоэмоциональные признаки гормонального дефицита и гормонального здоровья
  • Общность симптомов гормонального дефицита и возраст-ассоциированнных заболеваний
  • Влияние гормонов на состояние ЦНС и психоэмоциональный статус
  • Нейроэндокринная теория старения – критическая роль маноаминов; нейропротекция и нейромодуляция как стратегия общей и гормональной антивозрастной терапии
  • Эстрогеновый пул, транспорт и  обмен эстрогенов в организме
  • Ксеноэстрогены: источники, типы, эффекты, патологическое значение; эндокринные дисрапторы
  • Эндогенные эстрогены: типы, функциональные особенности, возрастная динамика, физиологическая и патологическая роль
  • Эстрогеновые и прогестероновые рецепторы: функциональные  типы, распределение, клиническое значение
  • Эстрогены у мужчин: гендерные особенности, протекторная и патогенная роль
  • Онкопротекторные эффекты эстриола; эстриоловый коэффициент
  • Метаболизм и биотрансформация эстрогенов: этапы и типы реакций; функциональная активность различных метаболитов
  • Метаболизм прогестерона; физиологическая роль аллопрегненолонна
  • Управление метаболизмом эстрогенов как эффективная онкопротекторная стратегия
  • Данные клинических исследований по эффективности и безопасности ЗГТ: ошибки интерпретации и опасность экстраполяции; уроки и корректные выводы
  • Все ли гормоны одинаково полезны/опасны?! Биоидентичные vs. синтетических; особенности метаболизма и клинических эффектов в зависимости от пути и режима назначения
  • Натуральный прогестерон и прогестины: различия в эффективности и безопасности
  • Эстрогены – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Прогестерон – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Дисбаланс эстрогенов и прогестерона: 2 типа синдрома доминирования эстрогенов  -  патогенетические различия и пути коррекции
  • Тестостерон  у женщин – основные функции в организме, симптомы дефицита и избытка
  • Баланс половых стероидов и сетевые взаимодействия стероидных и нестероидных гормонов как основа гормонального здоровья
  • Влияние кортизола, ДГЭА, инсулина, мелатонина, гормона роста и тиреоидных гормонов на продукцию и обмен половых стероидов
  • Диагностические аспекты антивозрастного гормонального менеджмента: что, как, когда, кому и где? Мониторинг ЗГТ - адекватные и неадекватные методы оценки
  • Лабораторные нормы и оптимальный физиологический уровень гормонов - в чем разница и на что ориентироваться?
  • Информативная лабораторная панель для оценки гормонального здоровья. Какой она должна быть?
  • ЗГТ эстрогенами, прогестероном и тестостероном у женщин: пути введения, режимы, формы и дозы
  • ЗГТ в различные периодах жизни женщины – особенности режимов в перименопаузе и постменопаузе; возможность использования гормон-корректирующей терапии в репродуктивном возрасте
  • Риски, осложнения и проблемы при ЗГТ у женщин: эффективное прогнозирование и профилактика
  • Рак груди – управление гормон-ассоциированными и неассоциированными рисками
  • Пищевые индолы и их влияние на метаболизм эстрогенов и репликацию вируса папилломы человека
  • Гормоны и системное воспаление; эндокринологические аспекты ревматоидных заболеваний
  • Повышение эффективности и безопасности ЗГТ за счет негормональных и немедикаментозных препаратов и методов
    • стресс-менеджмент
    • нейропротекция/нейромодуляция (сенсетизация  ГГНО)
    • дозированный тренирующий стресс
    • физические нагрузки
    • адаптогены, биостимуляторы
    • органопрепараты
    • инструментальные методы гормональной и общей ревитализации
    • детоксикация
    • психологические методы
    • биоэнергетические методики
    • диетологические аспекты
  • Нутрициологическое сопровождение ЗГТ
    • оптимизация метаболизма/биотрансформации гормонов
    • онкопревенция
    • профилактика тромботических осложнений
    • оптимизация функции гормональных рецепторов
    • стрессопротекция и нейропротекция
    • сенсетизация ГГНО
    • антиостеопорозная нутрициологическая терапия
    • оптимизация тиреоидного обмена
    • йод и кобальт как модификаторы обмены эстрогенов
  • Системнные эстетические эффекты ЗГТ -  влияние половых стероидов на кожу, волосы, костно-мышечную систему и пр.; гормонсодержащая косметика

VIII МОДУЛЬ.

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

Практические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

  • эпидемиология частичного возрастного андрогенного дефицита (PADAM)
  • историческая динамика уровня тестостерона в популяции на основании лонгитюдных исследований – современная пандемия раннего андрогенного дефицита
  • этиопатогенез PADAM
    • патогенное влияние факторов окружающей среды и образа жизни на стероидогенез и гормональное здоровье мужчин - роль эндокринных дизрапторов, электоромагнитных излучений, стресса, пищевых факторов, гиподинамии и прочих факторов
    • иерархическая структура патофизиологических нарушений при при PADAM
    • возрастная динамика уровней тестостерона (Т), дигидротестостерона (ДГТ), эстрадиола (Е2) и ГСПГ при PADAM
    • Т как ключевой регулятор митогенеза в организме
    • возрастное снижение пула плюрипотентных клеток - ключевое звено этиопатогенеза PADAM
    • стресс, кортизол/ДГЭА, проактин и другие стресс-зависимые гормоны в патогенезе PADAM
  • синтез, регуляция и метаболизм андрогенных гормонов
  • функциональные сетевые взаимодействия андрогенов с гонадолиберинами, другими стероидными и нестероидными гормонами
  • ферменты, конвертирующие тестостерон до вторичных метаболитов – активность в нормальных и патологических условиях – физиологическое значение
  • физиологический эквилибрум концентрации Т как основной регулятор экспрессии ферментов его конвертации – феномен А.В. Печерского
  • андрогенный рецептор; особенности метаболизма Т и ДГТ взаимодействия с андрогенным рецептором - патофизиологическое и клиническое значение
  • органоспецифичность различных типов 5-альфа-редуктазы
  • роль эстрогенов и эстрогеновых рецепторов у мужчин – физиологическая и патогенетическая роль
  • центральный и периферический синтез метаболизм андрогенов и других стероидов в норме и патологии
  • внегонадная продукция андрогенов и др стероидов как вторичная компенсаторная реакция при развитии андрогенного дефицита
  • органы и ткани-мишени для тестостерона
  • патофизиологические/патохимические и клинические проявления андрогенного дефицита
  • тестостерон как ключевой фактор регуляции чувствительности к инсулину и экспрессии инсулиновых рецепторов
  • андрогенный дефицит в этиопатогенезе метаболического синдрома
  • гиперинсулинемия и гиперэкспрессия инсулиновых рецепторов как реакция компенсации недостатка митогенного влияния тестостерона
  • метаболические взаимосвязи между Т и витамином Д
  • холестерин и тестостерон - патохимические и клинические взаимосвязи
  • влияние частичного возрастного андрогенного дефицита на импульсный режим инкреции некоторых гормонов
  • роль PADAM в развитии патологии предстательной железы - какие именно гормоны и при каких обстоятельствах причастны к развитию аденомы и рака предстательной железы
  • анализ результатов клинических исследований по профилактике рака ПЖ с использованием ингибиторов 5-альфа-редуктазы
  • парадоксальная роль 5-альфа-редуктазы в развитии патологии и протекции предстательной железы
  • вторичные метаболиты дигидротестостерона - функциональная протекторная и патогенная роль
  • влияние физиологических факторов и натуральных субстанций на метаболизм половых стероидов
  • управление метаболизмом эстрогенов и андрогенов как эффективная превентивная стратегия
  • роль PADAM в развитии остеопороза
  • диагностика PADAM -
    • клинически-хронологические аспекты своевременной диагностики и терапии
    • проблемы лабораторной оценки уровня свободного тестостерона - как быть!?
    • методы лабораторного определения андрогенного дефицита - кровь, моча, слюна - что, как и почему!?
    • определение индивидуального оптимального уровня андрогенов
    • полноценная диагностическая панель для анализа андрогенного дефицита
    • определение активности конвертирующих ферментов и метаболитов стероидных гормонов как ключ к пониманию истинной картины
    • алгоритм правильной лабораторной диагностики на фоне ЗГТ тестостероном
  • способы коррекции PADAM
    • физиологические немедикаментозные способы повышения уровня тестостерона и регуляции стероидогенеза
    • возможности нутрициологической коррекции гормонального фона
    • критическая роль пищевых жирных кислот для метаболизма половых стероидов/андрогенов
    • использование иных гормонов для оптимизации уровня тестостерона
    • физиологическая роль прогестерона у мужчин и его использование для управления метаболизмом андрогенов
    • использование хорионического гонадотропина для стимуляции продукции эндогенного тестостерона
    • андрогензаместительная терапия – место, возможности и ограничения в клинической практике
    • препараты экзогенного тестостерона и андрогенных стероидов - формы, эффекты, показания, преимущества и недостатки отдельных видов терапии
    • инновационная концепция индивидуализированого использования физиологических минимально достаточных (комплиментарных) доз тестостерона - формула расчета дозы, динамический контроль и коррекция
    • возможные риски и побочные эффекты андрогензаместительной терапии - чего и когда ожидать и как профилактировать?
  • использование донорских стволовых клеток от молодых доноров идентичной группы крови и пола - революционный способ ревитализации организма и системной активации гормональной продукции - ближайшее будущее антивозрастной медицины
  • комплексная терапия заболеваний предстательной железы основанная на синергии - рациональная комбинация фармакологических, гормональных, нутрициологических и немедикаментозных методов
актические аспекты функционального менеджмента мужского здоровья в превентивной и антивозрастной медицине.

IX МОДУЛЬ

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Видеозапись производиться НЕ будет!

А. Частичный возрастной дефицит гормона роста как фундаментальный этиопатогенетический фактор старения – практические аспекты диагностики и коррекции.

Б. Функциональная тиреодология - новые аспекты этиопатогенеза и системной коррекции тиреоидной дисфункции.

А.

  • гормон роста - биохимические и физиологические аспекты в контексте антивозрастной медицины - синтез, секреция, регуляция, траспорт, метаболизм и др.
  • биологические эффекты гормона роста в различном возрасте
  • немедленные и длительные эффекты гормона роста
  • физиологические и патологические стимуляторы и ингибиторы синтеза/секреции гормона роста
  • инсулиноподобные факторы роста (IGF) как ключевые медиаторы биологических эффектов гормона роста
  • различия в биологических эффектах ГР и IGF-1
  • синергизм и антагонизм ГР с другими гормонами - ключ к пониманию сетевых гормональных взаимодействий
  • возрастная динамика гормона роста; понятие о соматопаузе - возрастном дефиците гормона роста/IGF-1 как ведущем патогенетическом звене патологического старения
  • этиопатогенез возрастного соматотропного дефицита (соматопаузы)
  • диагностика дефицита гормона роста - жалобы, физикальная, лабораторная; клинические отличия в зависимости от возраста развития дефицита
  • методы лабораторной диагностики дефицита гормона роста/IGF и динамического контроля терапии: провокационные тесты, гематологические тесты, суточная моча
  • фундаментальные положительные эффекты терапии гормоном роста/IGF-1 как основа эффективного антивозрастного гормонального менеджмента
  • критическая оценка вероятных рисков при использовании физиологических режимом терапии гормоном роста - обзор литературы
  • обзор препаратов гормона роста и родственных субстанций
  • терапевтические протоколы использования гормона роста: дозы, схемы, режимы, динамический контроль и коррекция
  • клинические нюансы назначения гормона роста в зависимости от адреналового статуса, уровня других гормонов и иных клинических аспектов
  • физиологические способы стимуляции синтеза и секреции ГР
  • понятие о секретогогах. гормональные и негормональные секретагоги - потенциал и ограничения в клинической практике

Б.

  • Пандемия йододефицита как антропогенный феномен современности
  • Социо-экономические и исторические причины пандемии йододефицита
  • Феномен Вольфа-Чайкова - что на самом деле описали ученые и действительно ли существуют основания для тотальной медицинской йодофобии?
  • Оптимальное и безопасное потребление йода - исторический обзор йодотерапии: отделяем зерна от плевел
  • Натрий-йодный симпортер (NIS) как основная мишень тиреоцита для пищевых и токсических/экологических ингибиторов
  • Ингибиторы натрий-йодного симпортера (NIS) и другие эндокринные дизрапторы как ключевой фактор тиреоидной патологии
  • Метаболические пути синтеза и обмена тиреоидных гормонов – критическая роль кофакторов, или «не йодом единым....»
  • Понятие о реверсивном Т3r и дейодиназах разных типов - их неизвестная/ недооцененная роль в нарушениях периферического обмена тиреоидных гормонов
  • Факторы, влияющие на периферический баланс между Т4, Т3 и Т3r и их значение в патологии тиреоидного обмена
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-гонадо-тиреоидная система, или гормональные сетевые взаимодействие и их влияние на тиреоидный статус
  • Внетиреоидная роль йода – подводная часть айсберга: антиоксидантная, ноотропная, маммопротекторная и онкопротектораня роль йода
  • Спектр йододефицитных заболеваний/состояний - за пределами щитовидной железы и классической тиреодологии
  • Понятие о субклиническом гипотиреозе – на какие показатели и уровни стоит ориентироваться в действительности?
  • Субклинический гипотиреоз при «нормальных» анализах – клиническая картина против лабораторной диагностики
  • Низкотемпературный синдром Вилсона как частный пример субклинического гипотиреоза - мистификация или нонконформистская прозорливость?
  • Функциональный и превентивный подход к коррекции йододефицита и гипотиреоза – мультифакториальная оптимизация обмена йода и тиреоидных гормонов
  • Оптимальные формы и дозы препаратов для гормонзаместительной терапии гипотиреоза

В. Плеотропные эффекты йода и системная патогенетическая роль субоптимального потребления йода - новый взгляд на старую проблему

Г. Практические аспекты применения окситоцина, вазопрессина, меланокортина, мелатонина, тимических и других пептидных гормонов в превентивной и антивозрастной медицине

X МОДУЛЬ.

Геномное и негеномное метилирование в функциональной и метаболомной медицине: фундаментальное значение и прикладное применение в превентивной и антивозрастной медицине.

Место проведения: Московский городской открытый колледж
Цена Мск: 25 500 руб.
Цена ЦМТ в регионах: 20 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка на повторное посещение модуля:
Москва: -10200 руб.
ЦМТ: -8 160 руб.

Часть 1

  • Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. CpG островки. Две системы метилирования. Деметилирование ДНК. Метилирование РНК. Реакции трансметилирования. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
  • Посттрансляционные модификации гистонов. Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
  • Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
  • Метилирование ДНК – молекулярная биология процесса; гипо- и гиперметилирование
  • Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
  • Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
  • Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
  • Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
  • Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
  • Метаболическая интерференция полиморфизмов рецептора витамина Д и ферментов фолатного цикла
  • Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
  • онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, аутизм и другие поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
  • патология надпочечников и щитовидной железы и др.
  • Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
  • Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
  • Питание и другие факторы образа жизни при нарушениях метилирования: патогенное и саногенное влияние.
  • Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
  • Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Основные функции цикла. Ключевые полиморфизмы. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.
  • Цикл мочевины. Основные реакции и ферменты цикла.
  • Полиморфизмы COMT, MAOA, VDR.
  • Метаболизм фенилаланина. Биологическая роль триптофана.
  • Цикл трикарбоновых кислот. Реакции цикла. Биологическое значение и регуляция цикла трикарбоновых кислот.
  • Роль Ацетил-коА. Полиморфизм АСАТ. Примеры нарушений работы ЦТК.

Часть 2

  • Диагностика нарушений фолатного цикла и ассоциированных реакций с формированием персонализированной терапевтической стратегии - детали и тонкости работы с пациентом
  • Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
  • Метилирование как детоксикация: Н-, О- и S-метилирование адреналина, дофамина, гистамина, эстрогенов и др.
  • Истощение детоксикационного ресурса метилирования
  • Гомоцистеин и здоровье: возрастные изменения, старение и гомоцистеин
  • Сердечно-сосудистый киллер: причина или следствие?
  • Ассиметричный диметиларгинин – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии
  • Гомоцистеин и невынашиваемость беременности
  • Гомоцистеин и психоневрологические заболевания (БА, БП, шизофрения, депрессия и др.)
  • Нарушения свертывания и гомоцистеин
  • Роль гомоцистеина в нарушениях детоксикационного и эпигенетического метилирования
  • Гомоцистеин – дополнительный фактор риска онкологических заболеваний
  • Скрытые нарушения обмена гомоцистеина
  • Направления диагностического поиска, и надо ли врачу опять изучать биохимию?
  • Нарушение цикла метилирования, чем нам поможет генетическое тестирование в целом и врач-генетик в частности?
  • Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии
  • С чего начать? Диета, здоровье ЖКТ, детоксикация – все, как мы учим!
  • Адекватно напугать пациента, чтобы изменить образ жизни и убрать факторы риска!
  • Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина - гомоцистеиновый протокол
  • Реакции реметилирования и транссульфурирования: практические аспекты
  • Разбор клинических примеров – детали и тонкости практической работы с пациентом
  • Оценка генетических рисков нарушений метилирования. Панель по метилированию Эми Яско. Примеры. Рекомендации.

PreventAge® ADVANCED

1 МОДУЛЬ: 1 часть - 26-27.09.2020;

Тема: Прогрессивные методы диагностики и лечения ЖКТ-дисбаланса в практике врача PreventAge-медицины

Лектор: Татьяна Амирова, врач-генетик, терапевт, врач персонализированной медицины, клиника «Laboratoires Reunis, Dr. Amirova», Москва, Люксембург.

Дата: 1 часть 26-27 сентября 2020 г.

Формат:

Цена: 1 часть I Модуля

  • очно в Москве 18 000 руб.
  • ЦМТ в регионах 14 400 руб.

Промокод суммируется ТОЛЬКО со скидкой членов Ассоциации!

Скидка при оплате двух частей I модуля: 1 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Лекционный план:

1 часть I модуля

Основные гастроэнтерологические синдромы в превентивной медицине:

Энергетический гомеостаз и масса тела. Лептин и рецепторы, альфа-МСГ, UCP-2, UCP-3, нейропептид Y. Орексины – грелин, норадреналин. Анорексины - инсулин, серотонин и 5-гидрокситриптамин, холецистокинин, кортикотропин релизинг фактор, кокаин- и амфетамин-регулируемый транскрипт. Пептиды насыщения - глюкагоноподобный пептидный амид, соматостатин, глюкагон, гастрин-высвобождающий пептид.

Биологическая интервенция.

Расстройства оси кишечник – головной мозг. Нарушения моторики. Нарушения секреции. Взаимосвязь нервной и эндокринной систем. Локальные и внешние рефлексы. Факторы, влияющие на моторику. Нейромедиаторы. Энкефалины, гастрин высвобождающий пептид, гастроингибирующий пептид вазоактивный интестинальный пептид. Гастрин и холецистокинин. Секретин, мотилин. Паракринные медиаторы - Гистамин, соматостатин и простагландин.

Субстанция Р, бомбезин, нейротензин,, панкреатический полипептид, гастроингибирующий кишечный полипептид.

Гастроэнтеропанкреатические эндокринные опухоли. Как не пропустить.

Начальные клинические проявления. Способы коррекции.

Хронический воспалительный синдром, низкоуровневое воспаление слизистых.

Заболевания Желудка. Антитела к париетальным клеткам желудка, Антитела к внутреннему фактору Касла, Белок, связывающий жирные кислоты, интестинальная форма; пепсин, пепсиногены. Интерпретация. Диагностика. Терапевтические протоколы.

Воспалительные заболевания Кишечника. АМСА (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) и А5СА. Антитела к бактерицидному белку, увеличивающему проницаемость. Антитела к лизоциму, антитела к лактоферрину. Миелопероксидаза (МРО) кала, эластаза полиморфнонуклеарных лейкоцитов кала, лизоцим кала. Лактоферрин кала. В-дефензин 2 кала. Кальпротектин. S100A12. Альбумин кала. Комплекс гемоглобин/гаптоглобин (НЬ-Нр) в кале. Дифференциальная диагностика с СРК. Современные принципы лечения.

Ульцерогенез.

Патофизиология. Всегда ли Хеликобактер? Когда и чем лечить.

Ферментативная недостаточность.

Пищеварение в полости рта. Нарушения саливации.

Поджелудочная железа. Ферментативная недостаточность. Панкреатиты. Достоверная диагностика. Дефицит ингибиторов протеаз. Эластаза-1-кала.

Кишечник. Ферментативная недостаточность. Лактазная недостаточность. Галактоземия. Глюкозо-галактозная мальабсорбция. Наследственная непереносимость фруктозы. Редкие формы ферментативной недостаточности.

Гистамин. Гиперчувствительность немедленного типа. Триггеры. Клинические проявления. Терапия.

Нарушения всасывания и проницаемости кишечника.

Мальабсорбция и нарушение целостности кишечного барьера. Связанные клинические синдромы и заболевания: метаболические расстройства, аутоиммунные заболевания, кожа и аллопеция, неврологические расстройства, эмоциональные расстройства, аутизм, нейродегенеративные заболевания, метаболические расстройства, аллергии….. Диагностика. Маркеры. Зонулин, альфа-1-антитрипсин кала, альбумин.

Механизмы переваривания и всасывания аминокислот, жирных кислот, сахаров, витаминов, витаминоподобных веществ, минералов. Мутации генов-транспортеров. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.

Активация иммунной системы.

Нарушения иммунологического барьера слизистой кишечника. Понятие об аллергии и непереносимости. Пищевая аллергическая реакция немедленного и замедленного типа. Секреторный IgA. Эозинофильный нейротоксин кала.

Маркеры СПРУ: антитела к глиадину, к эндомизию, ретикулину, тканевой трансглутаминазе. Неоптерин.

Нарушение метаболизма желчных кислот. Выделительная функция печени.

Обмен билирубинов. Желчные кислоты.Транспортеры. Протоколы коррекции.

Специфическая симптоматика. Алгоритмы клинического поиска.

Дисфагия, диспепсия, тошнота, рвота, диарея, запор. БОЛЬ.

2 часть I модуля

Инфекции

Бактериальная хроническая эндотоксемия. Роль в развитии заболеваний. Принципы лечения.

СИБР.

Диагностика, диетические интервенции, Лечение.

Молекулярные методы оценки микробиоценоза кишки.

От ПЦР до секвенирования ДНК бактерий и археев. Масс-спектрометрия. Преимущества и ограничения.

Секвенирование с использованием гена 16S рРНК. Простой и надежный способ охарактеризовать сложные бактериальные сообщества. Альтернатива культуральным методам исследования.

Бактерии здорового кишечника.

Структурные и функциональные особенности.

Синтез КЖК и витаминов. Особенности интерпретации КЖК толстого кишечника. Понятие альфа-разнообразия и колонизационной резистентности. Микробный метаболизм ксенобиотиков.

Изменения колонизационной резистентности кишечной микробиоты. Влияние диеты, генетические факторы.

Три типа дисбиоза кишечника. Особенности коррекции холобионта. Выбор работающих препаратов. Принципы выбора пребиотиков, пробиотических бактерий на основании бактериальной сигнатуры.

Бактерии – предикторы атеросклероза и гипертонической болезни. Кишечные метаболиты. Желчные кислоты. ТМАО.

Бактерии – предикторы диабета 2т и ожирения.

Бактерии и энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Нарушения обмена желчи. Маркеры.

Бактерии - предикторы нарушения обмена эстрогенов.

Бактерии и почечнокаменная болезнь

Бактерии – предикторы колоректального рака. Опухолевая пируват-киназа.

Бактрии – предикторы рака ПЖ

Бактерии – предикторы рассеянного склероза

Способы манипуляции микробиомом.

Грибковые заболевания ЖКТ

Симптомы, диагностика, лечение.

Фармакологические и фармакогенетические аспекты лечения функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Нутритивные и лекарственные взаимодействия.

1 МОДУЛЬ: 2 часть - 24-25.10.2020

Тема: Прогрессивные методы диагностики и лечения ЖКТ-дисбаланса в практике врача PreventAge-медицины

Лектор: Татьяна Амирова, врач-генетик, терапевт, врач персонализированной медицины, клиника «Laboratoires Reunis, Dr. Amirova», Москва, Люксембург.

Дата: 24-25 октября 2020 г.

Формат:

Цена: 2 часть I Модуля

  • очно в Москве 18 000 руб.
  • ЦМТ в регионах 14 400 руб.

Скидка при оплате двух частей I модуля: 1 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Лекционный план:

1 часть I модуля

Основные гастроэнтерологические синдромы в превентивной медицине:

Энергетический гомеостаз и масса тела. Лептин и рецепторы, альфа-МСГ, UCP-2, UCP-3, нейропептид Y. Орексины – грелин, норадреналин. Анорексины - инсулин, серотонин и 5-гидрокситриптамин, холецистокинин, кортикотропин релизинг фактор, кокаин- и амфетамин-регулируемый транскрипт. Пептиды насыщения - глюкагоноподобный пептидный амид, соматостатин, глюкагон, гастрин-высвобождающий пептид.

Биологическая интервенция.

Расстройства оси кишечник – головной мозг. Нарушения моторики. Нарушения секреции. Взаимосвязь нервной и эндокринной систем. Локальные и внешние рефлексы. Факторы, влияющие на моторику. Нейромедиаторы. Энкефалины, гастрин высвобождающий пептид, гастроингибирующий пептид вазоактивный интестинальный пептид. Гастрин и холецистокинин. Секретин, мотилин. Паракринные медиаторы - Гистамин, соматостатин и простагландин.

Субстанция Р, бомбезин, нейротензин,, панкреатический полипептид, гастроингибирующий кишечный полипептид.

Гастроэнтеропанкреатические эндокринные опухоли. Как не пропустить.

Начальные клинические проявления. Способы коррекции.

Хронический воспалительный синдром, низкоуровневое воспаление слизистых.

Заболевания Желудка. Антитела к париетальным клеткам желудка, Антитела к внутреннему фактору Касла, Белок, связывающий жирные кислоты, интестинальная форма; пепсин, пепсиногены. Интерпретация. Диагностика. Терапевтические протоколы.

Воспалительные заболевания Кишечника. АМСА (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) и А5СА. Антитела к бактерицидному белку, увеличивающему проницаемость. Антитела к лизоциму, антитела к лактоферрину. Миелопероксидаза (МРО) кала, эластаза полиморфнонуклеарных лейкоцитов кала, лизоцим кала. Лактоферрин кала. В-дефензин 2 кала. Кальпротектин. S100A12. Альбумин кала. Комплекс гемоглобин/гаптоглобин (НЬ-Нр) в кале. Дифференциальная диагностика с СРК. Современные принципы лечения.

Ульцерогенез.

Патофизиология. Всегда ли Хеликобактер? Когда и чем лечить.

Ферментативная недостаточность.

Пищеварение в полости рта. Нарушения саливации.

Поджелудочная железа. Ферментативная недостаточность. Панкреатиты. Достоверная диагностика. Дефицит ингибиторов протеаз. Эластаза-1-кала.

Кишечник. Ферментативная недостаточность. Лактазная недостаточность. Галактоземия. Глюкозо-галактозная мальабсорбция. Наследственная непереносимость фруктозы. Редкие формы ферментативной недостаточности.

Гистамин. Гиперчувствительность немедленного типа. Триггеры. Клинические проявления. Терапия.

Нарушения всасывания и проницаемости кишечника.

Мальабсорбция и нарушение целостности кишечного барьера. Связанные клинические синдромы и заболевания: метаболические расстройства, аутоиммунные заболевания, кожа и аллопеция, неврологические расстройства, эмоциональные расстройства, аутизм, нейродегенеративные заболевания, метаболические расстройства, аллергии….. Диагностика. Маркеры. Зонулин, альфа-1-антитрипсин кала, альбумин.

Механизмы переваривания и всасывания аминокислот, жирных кислот, сахаров, витаминов, витаминоподобных веществ, минералов. Мутации генов-транспортеров. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.

Активация иммунной системы.

Нарушения иммунологического барьера слизистой кишечника. Понятие об аллергии и непереносимости. Пищевая аллергическая реакция немедленного и замедленного типа. Секреторный IgA. Эозинофильный нейротоксин кала.

Маркеры СПРУ: антитела к глиадину, к эндомизию, ретикулину, тканевой трансглутаминазе. Неоптерин.

Нарушение метаболизма желчных кислот. Выделительная функция печени.

Обмен билирубинов. Желчные кислоты.Транспортеры. Протоколы коррекции.

Специфическая симптоматика. Алгоритмы клинического поиска.

Дисфагия, диспепсия, тошнота, рвота, диарея, запор. БОЛЬ.

2 часть I модуля

Инфекции

Бактериальная хроническая эндотоксемия. Роль в развитии заболеваний. Принципы лечения.

СИБР.

Диагностика, диетические интервенции, Лечение.

Молекулярные методы оценки микробиоценоза кишки.

От ПЦР до секвенирования ДНК бактерий и археев. Масс-спектрометрия. Преимущества и ограничения.

Секвенирование с использованием гена 16S рРНК. Простой и надежный способ охарактеризовать сложные бактериальные сообщества. Альтернатива культуральным методам исследования.

Бактерии здорового кишечника.

Структурные и функциональные особенности.

Синтез КЖК и витаминов. Особенности интерпретации КЖК толстого кишечника. Понятие альфа-разнообразия и колонизационной резистентности. Микробный метаболизм ксенобиотиков.

Изменения колонизационной резистентности кишечной микробиоты. Влияние диеты, генетические факторы.

Три типа дисбиоза кишечника. Особенности коррекции холобионта. Выбор работающих препаратов. Принципы выбора пребиотиков, пробиотических бактерий на основании бактериальной сигнатуры.

Бактерии – предикторы атеросклероза и гипертонической болезни. Кишечные метаболиты. Желчные кислоты. ТМАО.

Бактерии – предикторы диабета 2т и ожирения.

Бактерии и энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Нарушения обмена желчи. Маркеры.

Бактерии - предикторы нарушения обмена эстрогенов.

Бактерии и почечнокаменная болезнь

Бактерии – предикторы колоректального рака. Опухолевая пируват-киназа.

Бактрии – предикторы рака ПЖ

Бактерии – предикторы рассеянного склероза

Способы манипуляции микробиомом.

Грибковые заболевания ЖКТ

Симптомы, диагностика, лечение.

Фармакологические и фармакогенетические аспекты лечения функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Нутритивные и лекарственные взаимодействия.

1 МОДУЛЬ: обе части

Тема: Прогрессивные методы диагностики и лечения ЖКТ-дисбаланса в практике врача PreventAge-медицины

Лектор: Татьяна Амирова, врач-генетик, терапевт, врач персонализированной медицины, клиника «Laboratoires Reunis, Dr. Amirova», Москва, Люксембург.

Даты:
1 часть 26-27 сентября 2020 г.
2 часть 24-25 октября 2020 г.

Формат:

Цена: 2 части I Модуля

  • очно в Москве 35 000 руб.
  • ЦМТ в регионах 28 000 руб.

Промокод суммируется ТОЛЬКО со скидкой членов Ассоциации!

Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка выпускникам PreventAge® BASIC: 20%

Лекционный план:

1 часть I модуля

Основные гастроэнтерологические синдромы в превентивной медицине:

Энергетический гомеостаз и масса тела. Лептин и рецепторы, альфа-МСГ, UCP-2, UCP-3, нейропептид Y. Орексины – грелин, норадреналин. Анорексины - инсулин, серотонин и 5-гидрокситриптамин, холецистокинин, кортикотропин релизинг фактор, кокаин- и амфетамин-регулируемый транскрипт. Пептиды насыщения - глюкагоноподобный пептидный амид, соматостатин, глюкагон, гастрин-высвобождающий пептид.

Биологическая интервенция.

Расстройства оси кишечник – головной мозг. Нарушения моторики. Нарушения секреции. Взаимосвязь нервной и эндокринной систем. Локальные и внешние рефлексы. Факторы, влияющие на моторику. Нейромедиаторы. Энкефалины, гастрин высвобождающий пептид, гастроингибирующий пептид вазоактивный интестинальный пептид. Гастрин и холецистокинин. Секретин, мотилин. Паракринные медиаторы - Гистамин, соматостатин и простагландин.

Субстанция Р, бомбезин, нейротензин,, панкреатический полипептид, гастроингибирующий кишечный полипептид.

Гастроэнтеропанкреатические эндокринные опухоли. Как не пропустить.

Начальные клинические проявления. Способы коррекции.

Хронический воспалительный синдром, низкоуровневое воспаление слизистых.

Заболевания Желудка. Антитела к париетальным клеткам желудка, Антитела к внутреннему фактору Касла, Белок, связывающий жирные кислоты, интестинальная форма; пепсин, пепсиногены. Интерпретация. Диагностика. Терапевтические протоколы.

Воспалительные заболевания Кишечника. АМСА (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) и А5СА. Антитела к бактерицидному белку, увеличивающему проницаемость. Антитела к лизоциму, антитела к лактоферрину. Миелопероксидаза (МРО) кала, эластаза полиморфнонуклеарных лейкоцитов кала, лизоцим кала. Лактоферрин кала. В-дефензин 2 кала. Кальпротектин. S100A12. Альбумин кала. Комплекс гемоглобин/гаптоглобин (НЬ-Нр) в кале. Дифференциальная диагностика с СРК. Современные принципы лечения.

Ульцерогенез.

Патофизиология. Всегда ли Хеликобактер? Когда и чем лечить.

Ферментативная недостаточность.

Пищеварение в полости рта. Нарушения саливации.

Поджелудочная железа. Ферментативная недостаточность. Панкреатиты. Достоверная диагностика. Дефицит ингибиторов протеаз. Эластаза-1-кала.

Кишечник. Ферментативная недостаточность. Лактазная недостаточность. Галактоземия. Глюкозо-галактозная мальабсорбция. Наследственная непереносимость фруктозы. Редкие формы ферментативной недостаточности.

Гистамин. Гиперчувствительность немедленного типа. Триггеры. Клинические проявления. Терапия.

Нарушения всасывания и проницаемости кишечника.

Мальабсорбция и нарушение целостности кишечного барьера. Связанные клинические синдромы и заболевания: метаболические расстройства, аутоиммунные заболевания, кожа и аллопеция, неврологические расстройства, эмоциональные расстройства, аутизм, нейродегенеративные заболевания, метаболические расстройства, аллергии….. Диагностика. Маркеры. Зонулин, альфа-1-антитрипсин кала, альбумин.

Механизмы переваривания и всасывания аминокислот, жирных кислот, сахаров, витаминов, витаминоподобных веществ, минералов. Мутации генов-транспортеров. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.

Активация иммунной системы.

Нарушения иммунологического барьера слизистой кишечника. Понятие об аллергии и непереносимости. Пищевая аллергическая реакция немедленного и замедленного типа. Секреторный IgA. Эозинофильный нейротоксин кала.

Маркеры СПРУ: антитела к глиадину, к эндомизию, ретикулину, тканевой трансглутаминазе. Неоптерин.

Нарушение метаболизма желчных кислот. Выделительная функция печени.

Обмен билирубинов. Желчные кислоты.Транспортеры. Протоколы коррекции.

Специфическая симптоматика. Алгоритмы клинического поиска.

Дисфагия, диспепсия, тошнота, рвота, диарея, запор. БОЛЬ.

2 часть I модуля

Инфекции

Бактериальная хроническая эндотоксемия. Роль в развитии заболеваний. Принципы лечения.

СИБР.

Диагностика, диетические интервенции, Лечение.

Молекулярные методы оценки микробиоценоза кишки.

От ПЦР до секвенирования ДНК бактерий и археев. Масс-спектрометрия. Преимущества и ограничения.

Секвенирование с использованием гена 16S рРНК. Простой и надежный способ охарактеризовать сложные бактериальные сообщества. Альтернатива культуральным методам исследования.

Бактерии здорового кишечника.

Структурные и функциональные особенности.

Синтез КЖК и витаминов. Особенности интерпретации КЖК толстого кишечника. Понятие альфа-разнообразия и колонизационной резистентности. Микробный метаболизм ксенобиотиков.

Изменения колонизационной резистентности кишечной микробиоты. Влияние диеты, генетические факторы.

Три типа дисбиоза кишечника. Особенности коррекции холобионта. Выбор работающих препаратов. Принципы выбора пребиотиков, пробиотических бактерий на основании бактериальной сигнатуры.

Бактерии – предикторы атеросклероза и гипертонической болезни. Кишечные метаболиты. Желчные кислоты. ТМАО.

Бактерии – предикторы диабета 2т и ожирения.

Бактерии и энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Нарушения обмена желчи. Маркеры.

Бактерии - предикторы нарушения обмена эстрогенов.

Бактерии и почечнокаменная болезнь

Бактерии – предикторы колоректального рака. Опухолевая пируват-киназа.

Бактрии – предикторы рака ПЖ

Бактерии – предикторы рассеянного склероза

Способы манипуляции микробиомом.

Грибковые заболевания ЖКТ

Симптомы, диагностика, лечение.

Фармакологические и фармакогенетические аспекты лечения функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Нутритивные и лекарственные взаимодействия.

Международная Академия Натуропатии

I МОДУЛЬ

Авторский экспертный видеокурс по нутрициологии Алана Габи «NutriTREND»: обновления и противоречия в популярных нутрициологических концепциях (программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей)

Эксперт: Алан Габи doctorgaby.com

Алан Габи является автором многочисленных книг и научных трудов в области диетологии. С 1995 по 2002 годы был профессором питания и членом клинического факультета Bastyr University (США). В 2011 году он завершил 30-летний проект по составлению учебника по диетологии и совсем недавно выпустил обновленное второе издание книги.

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, презентации видео переведены на русский язык. Методическое пособие не предусмотрено.

Продолжительность: 6 часов
Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 10 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Программа:

1 ЧАСТЬ. Контроверсии в нутрициологии. Мифы и реальность.

  1. Может ли прием препаратов кальция спровоцировать заболевания ССС. Обзор данных мета-анализов исследований влияния приема препаратов кальция на развитие сердечно-сосудистой патологии. Влияет ли прием кальция на риски развития инфаркта миокарда. Совместный прием препаратов кальция и магния, взаимодействие элементов, целесообразность, безопасность, прием магний и СС-здоровье

  2. Действительно ли высокий уровень гомоцистеина является причиной развития заболеваний? Гомоцистеин и его связь с генетическими факторами, атеросклерозом, инсультом, снижением когнитивных функций, атрофией мозга, эректильной дисфункцией, мигренью. Как использовать бетаин и холин.

  3. Витамин Д. Контроверсии. Что является оптимальным уровнем витамина Д, насколько точно 25 ОН витамина Д отражает его действительный уровень, старое и новое определение дефицита витамина Д, точность референтных интервалов, каков оптимальный уровень витамина Д, точность обсервационных исследований дефицита витамина Д, пероральный и «солнечный» витамин Д – в чем разница, витамин Д и рак, витамин Д и кости, витамин Д и ОРЗ у детей, витамин Д и ХОБЛ, витамин Д и рассеянный склероз, насколько безопасны высокие дозы витамина Д, разные потребности в витамине Д у разных наций.

  4. Омега 6 Действительно ли они обладают про-воспалительным эффектом. Омега 6 и воспаление, Омега 6 и ревматоидный артрит, Омега 6 и атопический дерматит.

  5. Может ли витамин Е спровоцировать рак простаты? витамин Е и РПЖ, дозозависимый эффект приема витамина Е.

  6. Может ли витамин Е спровоцировать ХСН? Витамин Е и ХСН, влияние витамина Е на водно-солевой обмен.

  7. Контроверсии в использовании микронутриентов. Целесообразно ли использование ВМК, анализ результатов исследований, влияние ВМК на ССС, частоту госпитализаций по поводу ССЗ, когнитивные функции, атрофию мозга, рак.

  8. Высокие дозы йода. Насколько они эффективны и безопасны. Рекомендованные дневные нормы потребления йода, происхождение теории применения высоких доз йода, сколько йода в действительности употребляют японцы, тест Абрахамса и концепция йодной загрузки тканей, безопасна ли «ортойодосапплементация», высокие дозы йода, целесообразность применения.

  9. Фолиевая кислота vs 5-метилтетрагидрофолат. Основы метаболизма фолиевой кислоты, препараты фолиевой кислоты, действительно ли они так опасны, стабильность и кросс-реактивность 5-МТГФ в комплексных препаратов, фолаты и гипергомоцистеинемия, фолаты и депрессия.

2 ЧАСТЬ. Новости нутрициологии. Nutrition updates.

  1. Как сушеные сливы влияют на плотность костной ткани.
  2. Витамин К2 при остеопорозе. Целесообразность применения.
  3. Влияние глюкозамина на внутриглазное давление.
  4. Эффективны ли пробиотики при инфекции стрептококком группы В у беременных женщин.
  5. ФУДМАП и СРК. Что такое ФУДМАП, эффективность при СРК, синдроме абдоминальной боли у детей.
  6. Ниацинамид и глаукома.
  7. H.pillory и дефицит железа, есть ли связь.
  8. Магний при депрессии
  9. Пищевой гистамин и крапивница
  10. ВМК при заболеваниях сердца
  11. Биотин и лабораторные тесты. Как влияет прием биотина на показатели уровень св. Т3 и Т4, тестостерона, эстрадиола, прогестерона, ДГЭАС, и витамина В12.
  12. Глютен и псориаз.
  13. Медь и болезнь Альцгеймера.
  14. Селен убивает людей?
  15. Железо и ХСН
  16. Железо и двигательное развитие.
  17. Железо и фибромиалгия.
  18. ЖДА и гликированный гемоглобин.
  19. Побочные эффекты «зеленых смузи».
  20. Ниацин и биполярные расстройства.
  21. Пробиотики при синдроме абдоминальной боли.
  22. Пробиотики и аллергический ринит.
  23. Работают ли диеты по группам крови.
  24. Фолаты, В12 и аутизм.
  25. Ксилитол при кариесе
  26. Наружные формы В12 при псориазе.
  27. Омега 3 (ЭПК и ДГК) при псориатическом артрите.
  28. Цинк в профилактике осложнений интубации.
  29. АЦЦ при табачной зависимости.
  30. АЦЦ при наркотической зависимости.
  31. АЦЦ при игровой зависимости.
  32. Влияние кверцитина на уровень мочевой кислоты
  33. Йод во время беременности

3 ЧАСТЬ. Нутритивные стратегии в терапии остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний и болевых синдромов различного происхождения.

Остеопороз.
Остеопороз – болезнь современной цивилизации. Эволюция болезни. Остеопороз и рафинированные сахара, механизмы влияния. Остеопороз и молоко. Остеопороз и целиакия. Остеопороз и пищевая аллергия. Остеопороз и сушеные сливы. Микронутриенты при остеопорозе, что выбрать – кальций, витамин Д, магний, витамин К. Биохимия и типы витамина К. Эффективность разных форм. Медь и марганец при остеопорозе, статус, целесообразность и дозировки. Стронций и остеопороз. Стронций и ССЗ. Терапия стронцием, какие режимы и дозировки выбрать. Другие микронутриенты при остеопорозе (цинк, кремний, бор, витамин С, витамин В6, В12, фолиевая кислота)

ХСН. Избранные темы.
Диета при ХСН, роль натрия, магния, коэнзима Ку10. Убихинол vs убихинон. ХСН и железо. Роль и статус железа при ХСН, оптимальные пути коррекции. Роль карнитина, и тиамина при ХСН

Атеросклероз и ИБС. Избранные темы.
ИБС, атеросклероз и хлорирование воды. Как способы кулинарной обработки влияют на ССЗ. ИБС – в чем уязвимость миокарда. ВМК при сердечно-сосудистых заболеваниях. ИБС и железо.

Болевой синдром различного происхождения и локализации.
Мигрени, фибромиалгии, ревматоидный артрит, подагра. Мигрени и жвачка. Пищевые триггеры мигрени. Пищевая аллергия и мигрень.

II МОДУЛЬ

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 27-29 сентября 2019 г., методическое пособие предоставляется в электронном виде

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 часа
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок)- 15 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей

  • Оптимизация функциональных аспектов пищеварения - терапевтические возможности при гипохлоргидрии, ГЭРБ, функциональной диспепсии, СРК, СИБР, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Франческо Ди Пьерро

  • Обзор современных растительных препаратов
  • Клиническое применение клюквенного PAC-A при рецидивирующих, острых и лучевых поражениях мочевого пузыря. Возможный механизм действия, эффективные дозы.
  • Множественные аспекты действия берберина. Фармакокинетика, фармакодинамика и клиническое применение при гиперхолестеринемии, диабете и СРК с диареей.
  • Современное использование анализа микробиоты кала в диагностике дисбактериоза и при восстановлении эубиоза.
  • Обзор влияния препаратов, питания и нутрицевтиков на микробиом
  • Анализ микробиоты влагалища для точной диагностики типа вагинального микробного сообщества (Community State Type (CST) и определение лечения для восстановления вагинального CST, характеризующегося более низким риском бактериального вагиноза, вагинита и преждевременных родов.
  • Обзор клинического применения пероральных пробиотиков с акцентом на Streptococcus salivarius K12 для нивелирования рецидивирующего фаринготонзиллита и острого среднего отита у детей и взрослых.

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Актуализация нутрициологической концепции: смещение фокуса от классических эссенциальных к условно эссенциальным нутриентам.
  • Натуропатический взгляд на микробиом и критическая оценка пробиотиков
  • Клиническая нутрициология. Новые данные: омега-3 жирные кислоты в норме и патологии - подробный обзор фармакологии.
  • Куркумин: Данные доклинических и клинических исследований.

3 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей

  • Введение в митохондриальное здоровье. Акцент на PQQ и другие митохондриальные агенты

Джозеф Пиззорно

  • Детальный анализ доказательств основной роли токсинов окружающей среды в развитии многочисленных хронических заболеваний.
  • Лабораторная диагностика токсической нагрузки и уровня специфических токсинов

Майкл Мюррей и Джозеф Пиззорно

  • Иерархия концепции здорового образа жизни - взгляд на сложное множество взаимосвязанных факторов. Авторские наблюдения и идеи.

III МОДУЛЬ

ЭКСПЕРТЫ: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Patrick Holford (США), Sheliz Pratt

Формат: видеолекции с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
для лиц с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 12 часа
для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 7 часов

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Франческо Ди Пьерро
- Как понять качество пробиотиков

Патрик Холфорд
- Диетотерапия в области психического здоровья

Джозеф Пиззорно
- Витамин D - Диет-индуцированный ацидоз

2 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Франческо Ди Пьерро
- Микробиота полости рта: структура, причины патологии зубов и десен и бактериальное вмешательство

Шелиз Пратт
- Геномика: сила персонализированной медицины

Майкл Мюррей
- Витамин К2 и парадокс кальция

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки):15 000 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 10 000 руб.

IV модуль

Эксперты: Dr. Michael Murray(США), Dr. Joseph Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия)

Формат: видеозапись очного мероприятия от 24-26 января 2020 г. с синхронным переводом одним из лучших в России синхронных переводчиков, методическое пособие в электронном виде на русском языке

Продолжительность:
- для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки) - 18 часов
- для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок) - 12 часов
Доступ к материалам с момента оплаты: 30 дней

Цена для специалистов с высшим медицинским образованием (общий и врачебный блоки): 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® не распространяется на данную образовательную программу.

Цена для нутрициологов, health- и detox-коучей (общий блок): 14 400 руб.

Программа:

1 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Клиническое применение флавоноидов: натуральные модификаторы биологического ответа - Комплексный взгляд на факторы риска атеросклерозе

Джозеф Пиззорно
- Системная детоксификация - Глутатион: Критические аспекты детоксикации и здорового старения

2 ЧАСТЬ (общий блок)

Майкл Мюррей
- Диетические аспекты метаболического синдрома, инсулинорезистентности и диабета - Возможности сапплементации при метаболическом синдроме, инсулинорезистентности и диабете

Джозеф Пиззорно
- Токсин-специфические протоколы - Авторский комплексный 9-ти недельный протокол детоксификации доктора Пиззорно

3 ЧАСТЬ (врачебный блок)

Майкл Мюррей
- Продвинутые натуропатические подходы к депрессии

Франческо Ди Пьерро
- Схема использования пробиотиков, наряду с ИПП и антибиотиками, для эрадикации Hp - Мелатонин при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Майкл Мюррей
- Решая специфические осложнения сахарного диабета

V МОДУЛЬ

Программа доступна для специалистов с высшим медицинским образованием, нутрициологов, health- и detox-коучей

Эксперты: Dr. Michael Murray (США), Dr. Joseph Pizzorno Lara Pizzorno (США), Dr. Francesco Di Pierro (Италия), Dr.Alex Vasquez (США), Dr.Peter Bongiorno (США)

Формат:
- запись прямой трансляции с синхронным переводом
- ответы экспертов на вопросы студентов с прямой трансляции
- методическое пособие в электронном виде

Доступ к программе после оплаты: 30 дней

Цена: 22 400 руб.
Скидка для членов Ассоциации PreventAge®: 1 000 руб.
Скидка для выпускников PreventAge® и студентов полного цикла не распространяется на данную образовательную программу.

ПЛАН-ТАЙМИНГ ПРОГРАММЫ:

1 ЧАСТЬ

Франческо Ди Пьерро
9.00-10.00 Экстракт Cimicifuga racemosa при менопаузе.

10.00-10.15 перерыв

10.15-11.35Правильная структура микробиоты кишечника у новорожденных.

11.35-11.50 - перерыв

11.50-12.50 Натуропатические особенности лечения респираторных вирусов.

12.50-13.50 - перерыв

Алекс Васкес
13.50-15.35 Концепция функциональной, интегративной и натуропатической медицины, как при оказании первичной медицинской помощи, так и при лечении специфических состояний.

15.35-15.50 - перерыв

Джо Пиззорно
15.50-17.05 Возможности натуропатической медицины при COVID-19

17.05-17.20 - перерыв

17.20 Сессия вопрос-ответ с Франческо Ди Пьерро

2 ЧАСТЬ

Майкл Мюррей
9.00-10.30 Натуропатические стратегии профилактики и лечения ОРВИ

10.30-10.50 - перерыв

10.50-12.20 Клиническое применение Гуперзина А, Цитохолина, Холинальфасцерата, фосфатидилсерина, Гинкго билоба и других натуропатических ноотропов

12.20-13.20 - перерыв

Питер Бонджорно
13.20-14.50 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения Часть 1.

14.50-15.10 - перерыв

15.10-16.40 Клинический подход к расстройствам настроения с натуропатической точки зрения. Часть 2.

16.40-17.00 - перерыв

17.00-17.30 - сессия вопрос-ответ с Майклом Мюрреем
17.30-18.00 - сессия вопрос ответ с Питером Бонджорно

3 ЧАСТЬ

Джозеф Пиззорно
9.00-10.40 Натуропатические стратегии нейродегенеративных заболеваний

10.40-11.00 - перерыв

11.00-12.30 Интегративные протоколы для аутоиммунных заболеваний

12.30-13.30 - перерыв

Лара Пиззорно
13.30-14.40 Здоровье костей: нетривиальные аспекты интегрального менеджмента

14.40-15.00 - перерыв

Джозеф Пиззорно
15.00-16.30 Клинические кейсы в разрезе натуропатического подхода

16.30-16.50 - перерыв

16.50—17.20 - Сессия вопрос-ответ с Джо Пиззорно
17.20 - Сессия вопрос-ответ с Ларой Пиззорно

Видеосеминары

Первый сезон авторского тура "ГострОли"

Пакет лекций первого сезона авторского тура "ГострОли" наконец-то доступен к приобретению. В пакете лекций вас ждут  следующие интересные темы:

▫ Мио-инозитол – недооценённый мультивекторный супернутрицевтик
▫ Кальций: НОВОЕ, СПОРНОЕ, МАЛОИЗВЕСТНОЕ
▫ Физикальная диагностика нутритивного статуса пациента в preventage-медицине
▫ Непереносимость глютен-содержащих злаков за рамками целиакии: есть ли основания для претензий!?
▫ Комбинированное использование витаминов D3 и К2 для профилактики и менеджмента сердечно-сосудистых заболеваний
▫ ТАУРИН – непризнанный нутрициологический гений?!
▫ Болезнь Альцгеймера: актуальные патогенетические механизмы и возможности эффективной профилактики в preventage-медицине

Цена за пакет лекций: 5 000 руб.

ВАЖНО! Для просмотра видеолекций, вам необходимо соблюдать следующие технические требования:
- компьютер или ноутбук с операционными системами Windows 7, Windows 10, Мас OS от 10.0 версии
- используйте только одно устройство, код системы защиты инфопротектора можно использовать однократно.
- интернет от 5-10 МБ\сек. и выше во избежании
- перед началом просмотра, вам необходимо закрыть все программы записывающие экран, в противном случае система защиты заблокиует доступ к просмотру

Оставить заявку на обучение

Отзывы и коментарии

  • Татьяна Витальевна Мягкова

    После посещения двух предыдущих модулей, всей душой прикипела к вашей "банде"! Ваши курсы - это "сверхцивилизация" и новый драйв в медицине для доцента (еще 6 месяцев назад) из мед.университета г. Донецк, а нынче сотрудника "Виталис". Еще 2 мед.представителя ЭД Медицин заражены от меня восторгом "взрыва извилин" и идеей к нам присоединиться в ближайшие модули. Вероятнее всего они будут просить дистанционную форму (с учетом расстояний).

    Татьяна Витальевна Мягкова

    к.м.н, врач-терапевт высшей категории клиника Виталис

  • Уважаемый Андрей. Я от всей души благодарю Вас за полученные знания. Как Вы и говорили, теперь требуется время для их утилизации и приобретения опыта. Надеюсь на скорые следующие встречи. И! Не останавливайтесь! Мы нуждаемся в знаниях! Судя по числу присутствующих, ГОСТРО!

    С уважением,

    Гафарова Наталья

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Шуппо Ольга

    Андрей , пишу тебе с благодарностью за эти 3 дня 🦋, Так легко , с юмором и харизмой наводишь порядок в медицинской голове ☝Твой глубокий , продуманный , опытный подход даёт чувство уверенности в будущих результатах . Очень вдохновляешь 🌞

    Шуппо Ольга Андреевна

    Главный врач, директор Grand Clinic г.Москва
  • Бухарина Екатерина

    Модуль 6 насыщенный, много нового. Часть по неврологии имеет очень высокую практическую ценность. Особое спасибо за знакомство с профессором Зуевым! Интересная лекция и незабываемый харизматичный лектор!

    Бухарина Екатерина

    Гинеколог-эндокринолог, акушер-гинеколог
    Научный руководитель клиники "Виталис"

  • Полетаев Андрей Петрович

    Здравствуй, Андрей Владимирович!
    Хочу поблагодарить тебя за те знания, которые вашему дружному коллективу и тебе лично, удалось вбить в мою голову в процессе обучения, за ту лёгкую атмосферу, которую вы создаёте на занятиях, за тот опыт, которым мы делились в кулуарах, за знакомство с интересными, увлечёнными людьми, врачами с большой буквы, которые обучались в нашей группе. Несмотря на то, что мне пришлось половину курса догонять и просматривать уже позже, в вэбинарах, сам интегративный подход стал прекрасным дополнением к базовому клиническому мышлению, полученному ещё в институте. Те знания, которые я почерпнул из ваших лекций и вэбинаров, позволили существенно расширить спектр помощи в моём медицинском центре, сейчас мы снимаем людей с инсулина при инсулин-зависимом сахарном диабете, помогаем людям с аутоиммунным тиреоидитом, о чём раньше не могло быть и речи, мы практически сняли ограничение по возрасту, а раньше не способны были эффективно помогать людям старше 60 лет! Я регулярно получаю рассылку института и вижу, что информация постоянно обновляется, а значит вы не стоите на месте!

    Полетаев Андрей Петрович

    врач психиатр-психотерапавт

  • Алина Тур

    Хотела выразить благодарность всем организаторам встречи на которой была возможность прослушать 1 модуль по вопросам дисфункции кишечника ! Это бесценная информация , имеющая огромное значение ! Но важно еще и то , что в том обьеме и в том виде, в котором вы преподаете знания, они становятся просто уникальными и эксклюзивными. Ничего подобного не встречала до того, как не прослушала ваш модуль ! Радует так же , что знакомишься не только с теорией , но и получаешь много практических рекомендаций , что позволяет эффективно применять на практике все изученое ! Спасибо вам за ваше стремление изменить стандартные подходы в медицине , поднять ее совем на другой уровень . Очень рада , что благодаря вам у меня появилась возможность лечить пациентов намного эффективнее и добиваться совсем других результатов в работе !

    Алина Тур

    врач трихолог Израиль
  • Чугунова Татьяна

    Хочу еще раз сказать огромное спасибо за полученную информацию. Это просто бомба. Это перевернуло мою жизнь и жизнь моей семьи. Если честно, основным мотивом прийти в превентэйдж, для меня было желание поддержать свое здоровье и здоровье своих близких. Потому что я, как и любой практикующий врач, прекрасно вижу состояние нашей конвекциональной медицины. Но так же это изменило и мою практику. Да не у всех пациентов, к сожалению, можно в полной мере применить все полученные схемы и стратегии, но мои знания стали глубже и назначения тоже стали другими. Спасибо, и за то как читаете лекции, не формально, вдохновляюще... и за то, как разжигаете интерес. Спасибо, что вдохновляете.

    Чугунова Татьяна Владимировна

    Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог «СМ-Клиника» г.Москва
  • Гордина Яна Александровна
    Хочу выразить огромную признательность всему коллективу интститута и, прежде всего, Андрею Владимировичу Гострому за идею организации подобного курса и блестящее ее воплощение! Этот курс – просто находка для докторов-специалистов разного профиля, но с холистическим подходом,ориентированных на новые прогрессивные технологии в медицине, с акцентом на активную профилактику болезней, выстраивающих собственные модели интегрального омоложения. Лично для меня лекции Андрея Владимировича и Вячеслава Тихоновича - это большущая база новых знаний и открытий, к тому же, хорошо структурированных и основанных во многом на собственном клиническом опыте. Материал очень объемный, предполагающий достаточно высокий уровень общемедицинской подготовки слушателей, в чем я опять-таки вижу важный позитивный момент – это повод, чтобы освежить теоретическую базу собственных знаний и поднять ее на качественно новый уровень. К слову, подача материала происходит интересно и вполне демократично, в форме живой беседы со слушателями, предполагает спонтанные дискуссии и комментарии с места. Отдельно хочется сказать об атмосфере семинаров. Это какая-то особая энергетика, создающаяся людьми – фанатами своей профессии, ищущими, пытливыми, нестандартно мыслящими докторами. Откровенно говоря, для меня каждый раз это праздник и невероятно позитивный заряд – узнать массу нового и интересного и, в очередной раз, встретиться с коллегами-единомышленниками, поучаствовать в дискуссиях, обменяться опытом. Прошло уже 3 интереснейших модуля, вскоре нам предстоит встретиться в четвертый раз – и я, как и все слушатели, уверена, - с нетерпением жду этого момента! Еще раз искреннее СПАСИБО всем, кто все это так замечательно придумал и продолжает над этим работать!

    Гордина Яна Александровна

    дерматокосметолог, специалист по регенеративной медицине и малоинвазивным методикам омоложения, клиника «Витамед», г.Москва

  • Предельская Татьяна Юрьевна

    Три дня очередного модуля прошли, как обычно, на одном дыхании. Уникальность материала и высокий профессионализм докладчиков превратили семинар в неоценимый для любого современного врача. Глубокий разбор важнейших деталей темы задали вектор для дальнейшего саморазвития в медицине.

    Предельская Татьяна Юрьевна

    врач эндокринолог, центр Доктора Гаврилова
  • Елена Морозова

    Доброго времени суток! Огромное спасибо за то, что расшевелили мои извилины, теперь не терпится применить все полученные знания на практике... неимоверно сожалею, что не попала на первый модуль, теперь с нетерпением жду его в электронном виде. Еще раз спасибо!!!

    Елена Морозова

    врач дерматокосметолог, Центр профессиональной косметологии г.Алматы

  • Мурзаева Ирина

    Андрей Владимирович , добрый день! Хочу ещё раз выразить огромную благодарность Вам и вашей команде за Океан новых знаний! Головушка ,конечно , «слегка перегрелась» от изобилия информации - ничего будем « переваривать»! 😊 Не могу не отметить:вода в стеклянных бутылках - выше всяческих похвал!!!!!Низкий поклон за уважение к людям!

    Мурзаева Ирина Юрьевна

    Врач эндокринолог, заведующая эндокринологическим отделением Медицинский центр "ХХI век" г. Санкт-Петербург

Нет учетной записи? Регистрация

Войти в учетную запись