Гострый А.В.

• Обзор ключевых функций ЖКТ - пищеварительная, гормональная, иммунологическая и др.
• Нервная система кишечника - «второй головной мозг». Системная нейрометаболическая активность кишечника – синтез нейромедиаторов и нейрогормонов.
• Бактериальные/грибковые нейромедиаторы – неизвестный метаболический фактор эмоционального и когнитивного статуса.
• Адаптивная роль ЖКТ во взаимодействии с окружающей средой и феномен иммунологической толерантности
• Феномен желудочной гипоацидности как первичное звено дисфункции ЖКТ и причина многочисленных системных нарушений
• Микробиота кишечника - забытый орган. Как и когда “зарождается” микробиота. Какие факторы влияют на правильное становление ядра микробиоты. Микробиота и беременность. Микробиота младенцев.
• Ключевые компоненты и метаболиты микробиоты. Воспаление: подавление и инициация. Короткоцепочечные жирные кислоты. Кормление питомцев: фокус на бактерий.
• Что еще могут бактерии? Синтез бактериями витаминов, гормонально активных веществ и других соединений.
• Микробиота кишечника и старение. Синдром хрупкости. Микробиота долгожителей.
• Микробиота кишечника в работе желудочно-кишечного тракта. Заболевания печени. Воспалительные заболевания кишечника. Расстройства стула.
• Gut-heart axis. Микробиота кишечника и метаболизм липидов. Атеросклероз.
• Микробиота кишечника и другие метаболические нарушения: сахарный диабет, ожирение.
• Gut-brain: couple of the year. Нарушения настроения и микробиота. Нейродегенеративные заболевания и микробиота кишечника.
• Кишечный дисбиоз – межсистемный патогенетический феномен – микробиологические паттерны, локусная специфика и клиническая значимость
• Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – частный вариант кишечного дисбиоза и недооцененная клиническая проблема
• Пищевая непереносимость: суть, проявления, диагностика: противоречия верификации и сложности менеджмента
• Непереносимость глютена - от видимого спектра до «слепой» зоны: с чем в реальности мы имеем дело в рутинной практике?
• Пищевые лектины - эволюционная и патогенетическая роль для человека
  • Энзимальная кишечная патология - от общего к частному:
  • мальдигестия/мальабсорбция/панкреатическая недостаточность.
  • лактазная недостаточность- генетическая природа и роль микробиоты в ее развитии и проявлении
  • другая энзимальная патология (непереносимость фруктозы/маннозы/галактозы/пептидаз)
• Снижение видового-разнообразия как маркер неблагополучия ЖКТ
• Синдром избыточного грибкового роста - кандидоз и другие виды латентных хронических микозов ЖКТ как причина хронической усталости и многочисленных системных заболеваний
• Микробные биопленки как основа морфо-функционального состояния микробиоты.
• Синдром повышенной кишечной проницаемости (Leaky Gut) – связующая роль в развитии хронических системных заболеваний
• Иммунорегуляторная функция ЖКТ - дисфункция ЖКТ как основной триггер аутоиммунных заболеваний и системного воспаления
• Непереносимость гистамина и нарушение синтеза диаминоксидазы – распространённый, специфический и редко диагностируемый феномен
• Синдром отсутствия толерантности к гистамину как дебют мастоцитоза.
• Helicobacter pylori pros&cons
• Паразитозы ЖКТ – клиническая значимость и терапевтические стратегии
• Эрозивно-язвенные процессы гастро-дуоденальной зоны: альтернативный взгляд на этиопатогенез и лечение
• Современная диагностика дисбаланса ЖКТ
  • методы оценки функциональной желудочной секреции
  • диагностика синдрома избыточного бактериального роста
  • диагностика повышенной кишечной проницаемости
  • адекватная оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы
  • короткоцепочечные и гнилостные жирные кислоты стула - интерпретация маркеров и их соотношений
  • энтеротоксин как валидированный маркер хронической микробной транслокации
  • иммунологические параметры стула: калпротектин, эозинофильный протеин кала и др.
  • маркеры повышенного онкориска ЖКТ: бета-глюкоронидаза, сульфатаза, желчные кислоты и пр.
  • органические кислоты мочи/крови – важнейший комплементарный инструмент диагностики состояния ЖКТ.
  • методы изучения кишечного биоценоза; классические и инновационные методы изучения микроорганизмов: pros&cons; научные консорциумы: достижения последних лет, приоритеты и направления.
• Новые терапевтические стратегии функциональной и PreventAge-медицины для эффективного лечения дисбаланса ЖКТ и системных хронических заболеваний
  • Программа 4R+: базовые принципы, независимая экспертиза концепций и препаратов, клинические тонкости и коллективный авторский опыт
• Обзор современных лечебных диет - элиминационная, палео, палео-АИП, FODMAP: что, кому и почему?!
• Элиминационная диета – разновидности, подходы к построению и феноменальная эффективность как награда за приверженность
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: про и пребиотики. Обзор препаратов и рекомендаций.
• Трансплантация микробиоты кишечника. История, современное состояние и перспективы.
• Интегральные терапевтические алгоритмы для наиболее распространенных и сложных заболеваний ЖКТ – важные дополнения к базовой программе
• Разбор клинических задач/случаев

Амельхина И.В.
«Метод микробных маркёров ХМС - ключ к пониманию нашего микромира»

• Человек - как микроэкологическая система
• Все игроки микромира
• Функции микробиоты - польза/вред
• Эндокринная система кишечника - наш второй мозг?
• Методы исследования - смотрим - Что? Где? Когда? И зачем?
• ХМС микробных маркёров - место метода в медицине
• 60 невидимых бойцов - за или против нас
• Кто определяет - свои/чужие, много/мало, бензин/токсин
• Законы и правила содружества
• Принципы коррекции

Часть 2 - практическая
Разбор микроэкологических статусов - комментарии, коррекция, питание для микробиоты

А. Карасёв, Д. Каштанова

• Введение и основные понятия (микробиота, таксономия)
• История изучения микробиоты
• Лабораторные методы исследования микробиоты
• Преаналитический этап исследования – подготовка, сбор, логистика образца
• Метод секвенирования 16s
• Работа с первичными данными
• Видовое разнообразие микробиоты
• Патогенные и условно-патогенные бактерии
• Пробиотики – практика персонализированного назначения
• Отдельные бактериальные виды с уникальными свойствами
• Короткоцепочечные жирные кислоты – клинико-метаболическая роль
• Оценка влияния микробиоты на заболевания
• Роль рациона питания в модуляции микробиоты кишечника
• Виды пищевых волокон и их дифференцированное использование в качестве пребиотиков в клинической практике
• Фекотрансплантация – кому и когда это поможет
• Практика консультирования по результатам исследования микробиома методом секвенирования S16
• Разбор клинических кейсов

Гострый А.В.

• Обзор ключевых функций ЖКТ - пищеварительная, гормональная, иммунологическая и др.
• Нервная система кишечника - «второй головной мозг». Системная нейрометаболическая активность кишечника – синтез нейромедиаторов и нейрогормонов.
• Бактериальные/грибковые нейромедиаторы – неизвестный метаболический фактор эмоционального и когнитивного статуса.
• Адаптивная роль ЖКТ во взаимодействии с окружающей средой и феномен иммунологической толерантности
• Феномен желудочной гипоацидности как первичное звено дисфункции ЖКТ и причина многочисленных системных нарушений
• Микробиота кишечника - забытый орган. Как и когда “зарождается” микробиота. Какие факторы влияют на правильное становление ядра микробиоты. Микробиота и беременность. Микробиота младенцев.
• Ключевые компоненты и метаболиты микробиоты. Воспаление: подавление и инициация. Короткоцепочечные жирные кислоты. Кормление питомцев: фокус на бактерий.
• Что еще могут бактерии? Синтез бактериями витаминов, гормонально активных веществ и других соединений.
• Микробиота кишечника и старение. Синдром хрупкости. Микробиота долгожителей.
• Микробиота кишечника в работе желудочно-кишечного тракта. Заболевания печени. Воспалительные заболевания кишечника. Расстройства стула.
• Gut-heart axis. Микробиота кишечника и метаболизм липидов. Атеросклероз.
• Микробиота кишечника и другие метаболические нарушения: сахарный диабет, ожирение.
• Gut-brain: couple of the year. Нарушения настроения и микробиота. Нейродегенеративные заболевания и микробиота кишечника.
• Кишечный дисбиоз – межсистемный патогенетический феномен – микробиологические паттерны, локусная специфика и клиническая значимость
• Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – частный вариант кишечного дисбиоза и недооцененная клиническая проблема
• Пищевая непереносимость: суть, проявления, диагностика: противоречия верификации и сложности менеджмента
• Непереносимость глютена - от видимого спектра до «слепой» зоны: с чем в реальности мы имеем дело в рутинной практике?
• Пищевые лектины - эволюционная и патогенетическая роль для человека
  • Энзимальная кишечная патология - от общего к частному:
  • мальдигестия/мальабсорбция/панкреатическая недостаточность.
  • лактазная недостаточность- генетическая природа и роль микробиоты в ее развитии и проявлении
  • другая энзимальная патология (непереносимость фруктозы/маннозы/галактозы/пептидаз)
• Снижение видового-разнообразия как маркер неблагополучия ЖКТ
• Синдром избыточного грибкового роста - кандидоз и другие виды латентных хронических микозов ЖКТ как причина хронической усталости и многочисленных системных заболеваний
• Микробные биопленки как основа морфо-функционального состояния микробиоты.
• Синдром повышенной кишечной проницаемости (Leaky Gut) – связующая роль в развитии хронических системных заболеваний
• Иммунорегуляторная функция ЖКТ - дисфункция ЖКТ как основной триггер аутоиммунных заболеваний и системного воспаления
• Непереносимость гистамина и нарушение синтеза диаминоксидазы – распространённый, специфический и редко диагностируемый феномен
• Синдром отсутствия толерантности к гистамину как дебют мастоцитоза.
• Helicobacter pylori pros&cons
• Паразитозы ЖКТ – клиническая значимость и терапевтические стратегии
• Эрозивно-язвенные процессы гастро-дуоденальной зоны: альтернативный взгляд на этиопатогенез и лечение
• Современная диагностика дисбаланса ЖКТ
  • методы оценки функциональной желудочной секреции
  • диагностика синдрома избыточного бактериального роста
  • диагностика повышенной кишечной проницаемости
  • адекватная оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы
  • короткоцепочечные и гнилостные жирные кислоты стула - интерпретация маркеров и их соотношений
  • энтеротоксин как валидированный маркер хронической микробной транслокации
  • иммунологические параметры стула: калпротектин, эозинофильный протеин кала и др.
  • маркеры повышенного онкориска ЖКТ: бета-глюкоронидаза, сульфатаза, желчные кислоты и пр.
  • органические кислоты мочи/крови – важнейший комплементарный инструмент диагностики состояния ЖКТ.
  • методы изучения кишечного биоценоза; классические и инновационные методы изучения микроорганизмов: pros&cons; научные консорциумы: достижения последних лет, приоритеты и направления.
• Новые терапевтические стратегии функциональной и PreventAge-медицины для эффективного лечения дисбаланса ЖКТ и системных хронических заболеваний
  • Программа 4R+: базовые принципы, независимая экспертиза концепций и препаратов, клинические тонкости и коллективный авторский опыт
• Обзор современных лечебных диет - элиминационная, палео, палео-АИП, FODMAP: что, кому и почему?!
• Элиминационная диета – разновидности, подходы к построению и феноменальная эффективность как награда за приверженность
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: питание.
• Коррекция микробиоты: про и пребиотики. Обзор препаратов и рекомендаций.
• Трансплантация микробиоты кишечника. История, современное состояние и перспективы.
• Интегральные терапевтические алгоритмы для наиболее распространенных и сложных заболеваний ЖКТ – важные дополнения к базовой программе
• Разбор клинических задач/случаев

Амельхина И.В.
«Метод микробных маркёров ХМС - ключ к пониманию нашего микромира»

• Человек - как микроэкологическая система
• Все игроки микромира
• Функции микробиоты - польза/вред
• Эндокринная система кишечника - наш второй мозг?
• Методы исследования - смотрим - Что? Где? Когда? И зачем?
• ХМС микробных маркёров - место метода в медицине
• 60 невидимых бойцов - за или против нас
• Кто определяет - свои/чужие, много/мало, бензин/токсин
• Законы и правила содружества
• Принципы коррекции

Часть 2 - практическая
Разбор микроэкологических статусов - комментарии, коррекция, питание для микробиоты

А. Карасёв, Д. Каштанова

• Введение и основные понятия (микробиота, таксономия)
• История изучения микробиоты
• Лабораторные методы исследования микробиоты
• Преаналитический этап исследования – подготовка, сбор, логистика образца
• Метод секвенирования 16s
• Работа с первичными данными
• Видовое разнообразие микробиоты
• Патогенные и условно-патогенные бактерии
• Пробиотики – практика персонализированного назначения
• Отдельные бактериальные виды с уникальными свойствами
• Короткоцепочечные жирные кислоты – клинико-метаболическая роль
• Оценка влияния микробиоты на заболевания
• Роль рациона питания в модуляции микробиоты кишечника
• Виды пищевых волокон и их дифференцированное использование в качестве пребиотиков в клинической практике
• Фекотрансплантация – кому и когда это поможет
• Практика консультирования по результатам исследования микробиома методом секвенирования S16
• Разбор клинических кейсов

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

• Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
• Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
• Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
• Гипо- и гиперметилирование
• Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
• Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
• Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
• Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
• Гомоцистеин - метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
• Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
• онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
• патология надпочечников и щитовидной железы и др.
• Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
• Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов - клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
• Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
• Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.

• Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
• Основные функции метилирования.
• Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
• Цикл метилирования – откуда что берется?
• Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
• Синтез и метаболизм катехоламинов.
• Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
• Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
• Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
• Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
• Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
• Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
• Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
• Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
• Солнце, витамин Д и фолаты.
• Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
• Витамин В6 (дьявол в деталях).
• Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
• Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
• Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
• Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
• Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
• Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
• Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
• Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
• Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
• Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
• Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
• АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
• Цели и особенности терапии повышенного АДМА
• Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
• Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
• Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
• С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
• Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.

Что будем изучать:

1. Системное воспаление. Ранние и доклинические признаки аутоиммунной патологии. Опрос и осмотр пациента с подозрением на аутоиммунное заболевание. Аутоиммунное заболевание с неполным набором диагностических критериев.
   • Скелетно-мышечная система, включая пальпаторные находки при фибромиалгии и хронической тазовой боли.
   • Кожа, ногти, волосы.
   • Видимые слизистые оболочки.
   • Лимфатические узлы.
   • Слюнные железы.
   • Грудная клетка и её серозные оболочки.
   • Брюшная полость и забрюшинное пространство.
   • Физикальные признаки васкулитов и патологического эндотелиального воспаления. Быстрый тест на латентный синдром Рейно и угнетение капиллярного кровотока. Быстрый тест на активность системного эндотелиального воспаления.
   • Воспалительная инфильтрация жировой ткани при инсулинорезистентности с ожирением и как её найти.
2. Мальабсорбция и нутриентный дефицит, находки при физикальном осмотре.
   • Атрофический, аутоиммунный гастрит и мальабсорбция.
   • Мальабсорбция при целиакии и другой непереносимости глютена.
3. . Ранние признаки инсулинорезистентности, «тощая инсулинорезистентность», саркопения.
4. Головная и лицевая боль.
   • Головная боль напряжения.
   • Мигрень.
   • Дисфункция височно-нижнечелюстных суставов и миофасциальный болевой синдром лица.
   • Тендинит головы и шеи.
   • Невропатия затылочного нерва.
   • Невралгия и невропатия тройничного нерва.
   • Вертеброгенная головная боль.
   • В каком случае заподозрить опасность (опухоль, кровоизлияние, аномалию строения).
5. Боль в брюшной полости скелетно-мышечного и нейрогенного происхождения.
6. Раздражённый мочевой пузырь и его локальные триггеры.
7. Физикальные признаки хронического стресса, дефицита сна, подавляемой хронической тревоги.
8. Финальная часть. Логика в интерпретации диагностических находок. Важность визуализации болезненных областей. Настороженность в отношении опасных находок (опухоли, патологические переломы, инфекции, острые периоды аутоиммунной патологии).

Что изучать НЕ будем:

1. Не будем повторять учебник и курсы терапевтической, хирургической и неврологической пропедевтики.
2. Не будем подробно рассматривать общеизвестные и общепринятые приёмы физикального осмотра, хотя и упомянем некоторые из них.

1. Как сушеные сливы влияют на плотность костной ткани.
2. Витамин К2 при остеопорозе. Целесообразность применения.
3. Влияние глюкозамина на внутриглазное давление.
4. Эффективны ли пробиотики при инфекции стрептококком группы В у беременных женщин.
5. ФУДМАП и СРК. Что такое ФУДМАП, эффективность при СРК, синдроме абдоминальной боли у детей.
6. Ниацинамид и глаукома.
7. H.pillory и дефицит железа, есть ли связь.
8. Магний при депрессии
9. Пищевой гистамин и крапивница
10. ВМК при заболеваниях сердца
11. Биотин и лабораторные тесты. Как влияет прием биотина на показатели уровень св. Т3 и Т4, тестостерона, эстрадиола, прогестерона, ДГЭАС, и витамина В12.
12. Глютен и псориаз.
13. Медь и болезнь Альцгеймера.
14. Селен убивает людей?
15. Железо и ХСН
16. Железо и двигательное развитие.
17. Железо и фибромиалгия.
18. ЖДА и гликированный гемоглобин.
19. Побочные эффекты «зеленых смузи».
20. Ниацин и биполярные расстройства.
21. Пробиотики при синдроме абдоминальной боли.
22. Пробиотики и аллергический ринит.
23. Работают ли диеты по группам крови.
24. Фолаты, В12 и аутизм.
25. Ксилитол при кариесе
26. Наружные формы В12 при псориазе.
27. Омега 3 (ЭПК и ДГК) при псориатическом артрите.
28. Цинк в профилактике осложнений интубации.
29. АЦЦ при табачной зависимости.
30. АЦЦ при наркотической зависимости.
31. АЦЦ при игровой зависимости.
32. Влияние кверцитина на уровень мочевой кислоты
33. Йод во время беременности

1. Может ли прием препаратов кальция спровоцировать заболевания ССС. Обзор данных мета-анализов исследований влияния приема препаратов кальция на развитие сердечно-сосудистой патологии. Влияет ли прием кальция на риски развития инфаркта миокарда. Совместный прием препаратов кальция и магния, взаимодействие элементов, целесообразность, безопасность, прием магний и СС-здоровье
2. Действительно ли высокий уровень гомоцистеина является причиной развития заболеваний? Гомоцистеин и его связь с генетическими факторами, атеросклерозом, инсультом, снижением когнитивных функций, атрофией мозга, эректильной дисфункцией, мигренью. Как использовать бетаин и холин.
3. Витамин Д. Контроверсии. Что является оптимальным уровнем витамина Д, насколько точно 25 ОН витамина Д отражает его действительный уровень, старое и новое определение дефицита витамина Д, точность референтных интервалов, каков оптимальный уровень витамина Д, точность обсервационных исследований дефицита витамина Д, пероральный и «солнечный» витамин Д – в чем разница, витамин Д и рак, витамин Д и кости, витамин Д и ОРЗ у детей, витамин Д и ХОБЛ, витамин Д и рассеянный склероз, насколько безопасны высокие дозы витамина Д, разные потребности в витамине Д у разных наций.
4. Омега 6 Действительно ли они обладают про-воспалительным эффектом. Омега 6 и воспаление, Омега 6 и ревматоидный артрит, Омега 6 и атопический дерматит.
5. Может ли витамин Е спровоцировать рак простаты? витамин Е и РПЖ, дозозависимый эффект приема витамина Е.
6. Может ли витамин Е спровоцировать ХСН? Витамин Е и ХСН, влияние витамина Е на водно-солевой обмен.
7. Контроверсии в использовании микронутриентов. Целесообразно ли использование ВМК, анализ результатов исследований, влияние ВМК на ССС, частоту госпитализаций по поводу ССЗ, когнитивные функции, атрофию мозга, рак.
8. Высокие дозы йода. Насколько они эффективны и безопасны. Рекомендованные дневные нормы потребления йода, происхождение теории применения высоких доз йода, сколько йода в действительности употребляют японцы, тест Абрахамса и концепция йодной загрузки тканей, безопасна ли «ортойодосапплементация», высокие дозы йода, целесообразность применения.
9. Фолиевая кислота vs 5-метилтетрагидрофолат. Основы метаболизма фолиевой кислоты, препараты фолиевой кислоты, действительно ли они так опасны, стабильность и кросс-реактивность 5-МТГФ в комплексных препаратов, фолаты и гипергомоцистеинемия, фолаты и депрессия.

Остеопороз.
Остеопороз – болезнь современной цивилизации. Эволюция болезни. Остеопороз и рафинированные сахара, механизмы влияния. Остеопороз и молоко. Остеопороз и целиакия. Остеопороз и пищевая аллергия. Остеопороз и сушеные сливы. Микронутриенты при остеопорозе, что выбрать – кальций, витамин Д, магний, витамин К. Биохимия и типы витамина К. Эффективность разных форм. Медь и марганец при остеопорозе, статус, целесообразность и дозировки. Стронций и остеопороз. Стронций и ССЗ. Терапия стронцием, какие режимы и дозировки выбрать. Другие микронутриенты при остеопорозе (цинк, кремний, бор, витамин С, витамин В6, В12, фолиевая кислота)

ХСН. Избранные темы.
Диета при ХСН, роль натрия, магния, коэнзима Ку10. Убихинол vs убихинон. ХСН и железо. Роль и статус железа при ХСН, оптимальные пути коррекции. Роль карнитина, и тиамина при ХСН

Атеросклероз и ИБС. Избранные темы.
ИБС, атеросклероз и хлорирование воды. Как способы кулинарной обработки влияют на ССЗ. ИБС – в чем уязвимость миокарда. ВМК при сердечно-сосудистых заболеваниях. ИБС и железо.

Болевой синдром различного происхождения и локализации.
Мигрени, фибромиалгии, ревматоидный артрит, подагра. Мигрени и жвачка. Пищевые триггеры мигрени. Пищевая аллергия и мигрень.